1 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDORESIDENCIA DE CARDIOLOGIA Hospital Naval Pedro Mallo 2011

2 SCA Conjunto de entidades clínicas que se ponen de manifiesto tras la obstrucción parcial o completa de una coronaria, provocada, en su mayoría, por la rotura de una placa ateroesclerotica vulnerable, lo que genera isquemia o necrosis.

3 SCA Existe una alta incidencia en los países desarrollados con incremento en los países en vías de desarrollo. Esto genera un gran impacto en los costos de salud y productividad ya que en su mayoría se trata de personas económicamente activas.

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5 Lesión y disfunción endotelial por STRESS OXIDATIVOFACTORES DE RIESGO Clásicos Tabaco Hipertensión Colesterol Diabetes Otros: Genéticos Inflamatorios Trombogénicos Lesión y disfunción endotelial por STRESS OXIDATIVO

6 EL STRESS OXIDATIVO ES EL “GATILLO” DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

7 SCA ENDOTELIO: Órgano encargado de la hemostasis y homeostasis vascular. Regula la vasodilatación, inflamación y proliferación celular Modula trombosis / fibrinolisis

8 SCA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:Incapacidad del endotelio para mantener la homeostasis del medio ↓ la biodisponibilidad de óxido nitrico (NO) vasodilatador y antiaterogénico Alteración del equilibrio a favor de los vasoconstrictores, proaterogénicos y protrombóticos.

9 SCA DISFN ENDOTELIAL: ↑ la permeabilidad del endotelio para el pasaje de lípidos  LDL oxidadas Inflamación (liberación de mediadores y expresión de moléculas de adhesión) Proliferación celular Estado protrombótico

10 SCA Factores de Riesgo→ Disfunción endot→ ↑permeabilidad endotelial para el pasaje de LDL ox cargadas con lípidos→ Inflamación→ migración celular → Monocito→ endotelio→ Macrófago→ fagocita LDL oxidadas y perpetúa la inflamación (cel. Espumosa) → Proliferación celular → ↑ prod de Factor Tisular (FT) y desarrollo de capa fibrosa ►► Placa vulnerable + estado protrombótico

11 PLACA VULNERABLE Alto contenido lipídico (Mayor al 40%) Y de FT.Delgada capa fibrosa. Infiltración por macrófagos. Mastocitos y células T activadas. Bajo contenido de colágeno en la capa fibrosa Aumento de la neoangiogénesis. Generalmente no obstruyen más del 50% de la luz.

12 SCA ↑ c LDL, TBQ, DBT►► ↑ [ FT ] Circulante Fuentes de FT circulanteRestos de macrofagos apoptóticos Microparticulas de placas ateroescleróticas Pcipalmente MONOCITOS ACTIVADOS

13 SCA “PACIENTE DE ALTO RIESGO”El ↑ FT circul.→ ↑ TROMBOGENICIDAD DE LA SANGRE ►► “ SANGRE VULNERABLE” Placa vulnerable + Sangre vulnerable = “PACIENTE DE ALTO RIESGO”

14 SCA Paciente de ↑ Riesgo → Mayor probabilidad tiene de sufrir un Accidente de placa → exposición del endotelio → Trombosis → OCLUSION CORONARIA ►► FEED BACK POSITIVO : EJE “ INFLAMACION- TROMBOSIS”

15 AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O DISMINUCION DEL APORTEFISIOPATOLOGIA SCA ACCIDENTE DE PLACA CON TROMBO OBSTRUCCION MECANICA ( PROGRESIVA) OBSTRUCCION DINAMICA (VASOESPASMO: MACRO Y MICROVASCULAR) AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O DISMINUCION DEL APORTE

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17 Placa Vulnerable Placa AteromaTBQ DBT  COLEST Stress Circunferencial HTA Inflamación Injuria endotelial mínima Acumulación de lípidos Migración de monocitos/macrófagos Placa Vulnerable Placa Ateroma

18 ACCIDENTE DE PLACA Cascada de la coagulación † † † † † † † † TROMBINA Fibrinógeno Fibrina

19 FISIOPATOLOGIA Ruptura placa solo para normas ,diap no esta hechoAlteración endotelial Factores de riesgo coronario Formación placa ateroesclerótica vulnerable Inflamación Ruptura placa solo para normas ,diap no esta hecho Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

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22 ANGINA 2ria SCA ST SCA sin ST

23 SCACSST

24 CORRELACION ECG

25 SCACSST

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28 ATEROTROMBOSIS PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDONumero de muertes x 106 Murray et al. Lancet 1997;349:

29 MUCHAS GRACIAS!!