1 Función cardiaca Trabajo cardiacoDRA. PAMELA JORQUERA TORRES

2 Trabajo muscular. W = Fuerza x distanciaMúsculos: transforman energía química en trabajo útil. TRABAJO DE UN MÚSCULO fuerza necesaria para movilizar una carga por una distancia x W = Fuerza x distancia 1

3 Trabajo muscular Fuerza= masa de una carga x aceleración (N)W = Fuerza x distancia Unidad: Newton/m. 1N/m = 1 joule

4 Trabajo muscular Trabajo = FUERZA x DISTANCIA. = Fuerza x distancia /t(m x a) ( desplazamiento) POTENCIA = TRABAJO / TIEMPO = Fuerza x distancia /t = Fuerza x velocidad

5 Trabajo y POTENCIA POTENCIA = Fuerza x velocidad Potencia de un músculo es proporcional a la velocidad con la que efectúa un trabajo Unidades: joules / segundo o watt

6 Mecánica de la contracción muscularLa fuerza ejercida por la contracción muscular sobre una resistencia se llama TENSION muscular. la fuerza que ejerce la resistencia (o peso) sobre el músculo, se llama CARGA

7 POTENCIA muscular Velocidad con la que se acorta el músculo contra una resistencia. Depende de la fuerza capaz de generar el músculo para superar la resistencia POTENCIA = Fuerza x velocidad

8 Mecánica de la contracción muscularEstudio de la fuerza generada durante la contracción Se grafica largo versus fuerza, fuerza vs carga Se

9 Contracción isométrica:Contracción muscular Contracción isométrica: músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento La fuerza generada no supera la carga: longitud externa del músculo constante En

10 Contracción isométricalongitud externa del músculo constante

11 Contracción isométricaEn la contracción isométrica no hay trabajo físico : no se genera movimiento (distancia = 0) Se genera presión dentro del V y se consume oxigeno y energía W

12 Explicar

13 El

14 Tipos de contracción muscularCONTRACCIÓN ISOTÓNICA: Músculo se acorta a velocidad máxima contra una carga fija La tensión del músculo permanece constante toda la contracción

15 CONTRACCIÓN ISOTÓNICA

16

17 CONTRACCIÓN ISOTÓNICALlamaremos poscarga a la carga que se opone a la tensión del músculo La duración de la fase isométrica depende del tamaño de la poscarga

18 Contracción isotónica?

19 Potencia muscular Características de la contracción isotónica depende de la magnitud de la carga a superar A

20 Análisis Contracción MuscularCurva Largo de la fibra vs tensión muscular para la parte de la contracción isométrica (tensión a diferentes largos iniciales de fibra) Curva fuerza – velocidad de acortamiento : mide desempeño fibra durante contracción isotónica (potencia)

21 Contracción Isométrica : curva Largo fibra – Tensión muscularEl

22 Curva Largo vs Tensión Músculos en reposo: poseen una fuerza de resistencia pasiva al estiramiento dada por los componentes elásticos Al inicio del estiramiento pasivo la fuerza es pequeña, la resistencia aumenta exponencialmente al aumentar la elongación

23 Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscularFuerza total que puede ejercer un músculo = fuerza de extensión en reposo + fuerza activa

24 Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscularLa fuerza activa esta determinada por el grado de interacción entre actina y miosina : VARÍA SEGÚN EL LARGO INICIAL DE LA FIBRA la fuerza total que genera un músculo en la contracción isométrica depende de el largo inicial de la fibra

25 Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscularProporcional al nº de enlaces actina-miosina

26 Largo fibra vs Tensión muscular: Curva pasiva vs Curva activaEl

27 Curva fuerza (tensión) vs largo de la fibraTensión muscular La

28 Curva fuerza – velocidad de acortamiento Contracción isotónica

29 Características contracción isotónica : velocidad de acortamiento vs poscargaPoscarga disminuye de izquierda a derecha

30 Análisis curva fuerza muscular vs velocidad de acortamientoLa relación entre velocidad de acortamiento y fuerza representa capacidad de efectuar trabajo muscular externo.

31 Contracción isotónica: curva fuerza velocidad. V máxima: Tasa máxima de formación de puentes cruzados

32 Contracción isotónica: curva fuerza velocidad

33 Mecánica de la contracción cardiacaTrabajo cardiaco

34 Trabajo sistólico cardiacoDos componentes: mayor parte (99%): aumenta Pº ventricular hasta sobrepasar Pº tracto de salida (Ao - APº), e iniciar expulsión de sangre (trabajo externo o volumen / presión)

35 Trabajo sistólico cardiacoDos componentes: 2. 1% del trabajo : para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección, se transforma en energía cinética

36 Mecánica de la contracción cardiacaPara estudiar trabajo cardiaco se utiliza músculo papilar ventricular

37 Trabajo cardiaco Sincicio funcional sin uniones a estructuras esqueléticas CONTRACCIÓN isométrica Fuerza de tensión: aumenta Pº dentro de las cámaras Contracción isotónica Acortamiento fibra miocardica : disminuye volumen de sus cámaras

38 Trabajo cardiaco Trabajo = Pº x ∆ VolumenTrabajo = FUERZA x DISTANCIA (largo fibra) (tensión) ( desplazamiento) Trabajo = Pº x ∆ Volumen La relación entre ∆ volumen y ∆ Pº son una excelente manera de evaluar función cardiaca

39 Trabajo cardiaco se describe graficando presiones instantáneas en relación a los volúmenes instantáneos correspondientes durante un ciclo completo

40 DIAGRAMA Pº/V DEL CICLO CARDÍACO Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se considera el fin de la diástole Hablar

41 Definiciones VFD: volumen máximo, al final del llene ventricularVFS: volumen mínimo (residual), al final de la eyección. VS: volumen eyectado en cada ciclo VS = VFD – VFS

42 FASES CURVA Pº/V FASE 1: LLENE VENTRICULARInicio: fin de sístole. VFS = ml PFS cercana a cero Entra sangre desde aurícula, volumen VI aumenta hasta ml = VFD y Pº aumenta 5 mmHg

43

44 relajación isotónica (isobara) FASES CURVA Pº/V FASE 1: LLENE VENTRICULAR relajación isotónica (isobara) Fibra vuelve a su largo original por acción de una fuerza externa = Curva Pº/VFD al corazón

45 Curva Pº volumen pasiva:Pº que se produce a diferentes volúmenes del VI (por aumento largo fibra) .

46 Curva Pº/volumen FD La elongación de la fibra muscular por una carga dada produce una "tensión pasiva", relacionada con la distensibilidad de la fibra. La con el VFD.

47 Curva Pº/volumen FD La tensión pasiva depende del VFDVFD determina largo en reposo de fibra cardiaca y la PºFD La pendiente en cualquier punto es proporcional a la compliance del VI

48 Precarga: presión al fin del llene ventricular (PFD)PºFD o precarga Precarga: presión al fin del llene ventricular (PFD) Determina largo de la fibra ( carga que existe

49 Elastancia Pendiente curvas Pº/VolElastancia es reciproca a la compliance ( a > elastancia < compliance) Representa el grado de contracción de una cámara cardiaca , es variable en el tiempo Determinada

50 Elastancia Ventrículo en diástolePendiente de cualquier punto de una cámara K: pendiente

51 FASES CURVA Pº/V VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADASFASE 2: inicio sístole CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADAS PRESIÓN VI AUMENTA HASTA 80mmHg: APERTURA VALVULA AÓRTICA

52

53 Curva de presión-volumen contracción isovolumétricaSe obtiene midiendo la Pº ventricular máxima frente a diferentes cargas de volumen (precarga) durante la contracción isovolumétrica (volumen constante)

54 Curva de presión volumen isovolumétricaRepresenta la Pº máxima que es capaz de desarrollar el V a cualquier poscarga A mayor precarga mayor Pº máxima

55 FASES CURVA Pº/V FASE 3: EYECCIÓN Contracción isotónicaMayor aumento Pº sistólica por acortamiento fibras del ventrículo Volumen VI disminuye por salida hacia Aorta Isotónico

56 Contracción isotónicaDurante la contracción isotónica (carga fija) participan dos fuerzas: la precarga: define grado de acortamiento del músculo la poscarga: limita la fuerza que puede realizar el músculo Precarga o largo inicial de la fibra

57 Precarga A mayor

58 Relación entre pre y poscarga en sístoleSi

59 PºFS o poscarga Presión que se opone al vaciamiento del ventrículosu valor corresponde a la presión de fin de sístole

60 Curva Pº volumen de fin de sistolePºFS corresponde a la poscarga

61 FASES CURVA Pº/V FASE 4: RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Pº VI disminuye hasta nivel de presión diastólica a volumen constante (VFS )

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63 Relación Pº / volumen ventriculartrabajo (W) (J) = ∆ Pº (N ·m–2) x ∆ volumen (m3) El área bajo la curva Pº/ volumen representa el trabajo neto realizado por el corazón izquierdo durante la sístole

64 Trabajo ventricular Área bajo la curva Pº/VEn términos físicos representa el trabajo echo por el músculo sobre una carga externa (postcarga) Si la postcarga o el largo inicial de la fibra o ambos cambian, la curva y área trazada será diferente

65 DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACAIncluye características de la CONTRACCIÓN y de la RELAJACIÓN ventricular

66 Débito cardiaco Cantidad de sangre expulsada del corazón por minutoAdultos en reposo: aprox. 8% del peso corporal por minuto

67 Trabajo sistólico cardiacoelevar la Pº ventricular hasta sobrepasar Pº del tracto de salida e iniciar la expulsión de sangre. DC o GC: índice del trabajo que realiza el corazón en una unidad de tiempo

68 Débito o gasto cardíacoDC =VS x FC (ml/latido) (latidos/minuto)

69 Debito cardiaco Varia según : Tamaño corporal.Necesidades metabólicas de los tejidos. Actividad física Valor en adultos: 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT)

70 Eficiencia Eficiencia del trabajo (W) : relación entre el trabajo realizado y el consumo de energía ( E ) EFICIENCIA = W realizado/E consumida x 100

71 Reserva cardiaca Diferencia entre DC en reposo y DC máximoEs el máximo % de incremento del DC sobre el nivel de reposo.

72 Índice cardíaco: DC es proporcional a la superficie corporal.IC permite comparar DC entre personas de diferente tamaño IC = DC/superficie corporal. Valor normal: 3 a 4 lt/min/m 2

73

74 Fracción de eyección: Relación entre VS y VFD expresado en porcentaje.FE = ( VS / VFD ) x 100 Valor normal: mayor al 55% (Depende de la FC, precarga, poscarga y contractilidad)

75 Curvas de función ventricularMuestran capacidad funcional de los ventrículos para bombear sangre. Expresan mecanismo de F-S (efecto de la precarga)

76 Determinantes del DC

77

78 Número de contracciones ventriculares por minutoRegulación DC Frecuencia cardíaca Número de contracciones ventriculares por minuto

79 Regulación DC Influencia de la FC en el DC Fc varia de menos de 50/min. en reposo a más de 200/min. en ejercicio máximo (aumenta 100 a 200%)

80 Regulación DC Influencia de la FC el corazón genera su propio latido pero la FC está regulada por el SS y SPS. SS: FC aumenta SPS: FC disminuye

81 SS Y SPS

82 Factores que afectan la frecuencia cardíaca

83 Regulación DC 1. Aumento fc :Con VS constante , el aumento de la FC debería producir aumento proporcional del DC, no pasa: FC afecta en forma inversa al VS.

84 Regulación del DC 1.- Aumento de la FCa medida que FC aumenta VS disminuye y DC se mantiene constante Disminuye duración diástole ventricular = disminuye llene ventricular = disminuye VS Sobre 180 latidos / minuto el DC cae: disminución importante del VS

85 Regulación del DC 1.- bradicardiaVS aumenta a medida que FC disminuye y DC se mantiene constante Aumenta duración diástole ventricular = aumenta llene ventricular = aumenta VS Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae proporcionalmente a la FC

86 Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricularRegulación DC 2.- VOLUMEN SISTÓLICO Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular

87 Regulación del DC 2.- Influencia del VS en el DC VS = VFD – VFSDepende de los factores que afectan al VFD o VFS VS depende de : Precarga Poscarga Contractilidad : regulación extrínseca Regulación intrínseca

88

89 Longitud del sarcómeroVS y PRECARGA Longitud del sarcómero

90 Precarga Grado de tensión del músculo al inicio de la contracciónRelacionada con el largo del sarcómero al fin de la diástole : VFD que determina PºFD presión a la

91 Longitud del músculo Tensión activa: fuerza generada por la formación de los enlaces cruzados en un músculo estimulado (contractilidad)

92 la tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, es decir a mayor tensión pasiva

93 Longitud del músculo Un músculo es capaz de generar mayor fuerza cuando es estimulado en su rango de longitud media . Permite formación de un nº máximo de puentes cruzados generando una fuerza máxima Dentro de

94 larga: < Nº de puentes % tensión desarrolladacercana a la de estiramiento máximo del músculo óptima corta: filamentos superpuestos larga: < Nº de puentes % tensión desarrollada Inicial

95 When

96 Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómeroAumento de la liberación de Ca++ del RS , por activación de canales iónicos sensibles al estiramiento

97 Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero2. Aumento de la sensibilidad de la troponina-C al Ca++ : mayor fuerza a cualquier [Ca++]

98 Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero3. Distancia lateral entre filamentos gruesos y delgados adyacentes disminuye : mayor formación de puentes cruzados

99 Longitud del músculo Músculo cardiaco trabaja a largos de fibra menores a los óptimos . Largo de fibra se puede modificar para satisfacer demandas

100 VS y PRECARGA: Ley de Frank-Starling: cambios en el largo de fibra en el diástole determinan cambios en el VS (relación

101 LEY DE FRANK-STARLING:Podemos usar VFD o PºFD como valores indirectos del largo del sarcómero

102 Precarga Medidas de precarga : Pº de fin de diástolePº de llenado ventricular Estrés de fin de diástole diámetro de fin de diástole volumen de fin de diástole

103 Regulación del DC LEY DE FRANK-STARLING:la fuerza de contracción aumenta proporcionalmente al largo de la fibra muscular (hasta un largo óptimo) : mayor VS.

104 Generalmente a VFD de 180 ml.LEY DE FRANK-STARLING: Estiramiento óptimo: Largo de la fibra que genera la máxima tensión por máxima formación de puentes cruzados entre actina miosina Generalmente a VFD de 180 ml.

105 Efecto de la precarga la contracción isotónicaSe

106 Efecto de la precarga la contracción isotónicapor el músculo , ser estimulado

107

108 Curva de función ventricular

109 Curva función ventricularExiste una cantidad máxima de sangre que puede ser bombeada por minuto: meseta curva función ventricular. RV

110 Curva función ventricularUn corazón normal puede aumentar hasta 2,5 veces el GC solo aumentando la PºFD Existen corazones capaces de bombear más de lo normal (hipereficaces) y menos de lo normal (hipoeficaces)

111 Curva función ventricular

112 Curva función ventricularCausas corazón HIPEREFICAZ: Estimulación nerviosa : (+) SS (-) SPS aumento fc (hasta /min.) , aumenta contractilidad (hasta el doble) meseta GC aumenta hasta 2 a 3 VECES (hasta 25 lt/min) Causas del

113 Estimulación nerviosa :Las fibras SS cardiacas descargan permanentemente a frecuencias bajas , aumentando bombeo cardiaco en un 30%. 30%

114 Curva función ventricularCausas corazón HIPEREFICAZ 2 .Hipertrofia músculo cardiaco : aumento mantenido trabajo cardiaco a largo plazo aumento masa contráctil aumento GC entre 60 a 100% Maratonistas: masa cardíaca aumenta 50 a 75% Aumento lts

115 Curva función ventricularCausas corazón HIPOEFICAZ Cualquier causa que disminuya capacidad de bombeo : isquemia, alteraciones del ritmo, aumento PºA, miocarditis …..

116 Ley de Frank-Starling permite adaptación rápida a cambios del RV :Aumento del RV al VD, aumenta estiramiento, se contrae más y aumenta VS RV cae y sucede lo contrario. Al

117 Pº/volumen ventricularAumento de la precarga (RV): inicio de la contracción isovolumétrica se desvía hacia la derecha Esto aumenta VFD, VS, trabajo cardiaco

118 LEY DE FRANK-STARLING Principal objetivo es mantener VS del corazón derecho igual al VS del corazón izquierdo. VS izquierdo depende del VS derecho

119 LEY DE FRANK-STARLING balance entre VD y VI:Si VD bombeara 1% más de sangre que el VI /minuto sin compensación ; en menos de 2 horas todo el volumen de sangre estaría en la circulación pulmonar

120 Precarga (PºFD) Precarga determina fuerza de la contracción sistólicaEl largo de la fibra depende de varios factores

121 Factores que determinan precarga VD

122 Determinantes de la precargaCompliance ventricular: capacidad para expandirse frente a la carga de volumen diastólico (distensibilidad) Duración del diástole: inversamente proporcional a la FC. (

123 Determinantes de la PRECARGA3. Pº de llene ventricular:. Depende de la Pº de la aurícula, que depende del RV 4. La contracción auricular 20% VFD Pº a la

124 Determinantes de la precargaCOMPLIANCE: a medida que el VI se llena de sangre la Pº generada a un volumen dado está determinada por la compliance del ventrículo. Compliance = cambio de volumen cambio de presión

125 Determinantes de la precargaCOMPLIANCE: VI menos complaciente en diástole : VFD normal produce menor estiramiento del VI : menor longitud fibra: menor VS

126 Curvas de Pº pasiva

127 RV

128 Presión venosa in Retorno venoso:Flujo sanguíneo desde el compartimiento venoso periférico al compartimiento venoso central RV = ∆Pº = PVp - PVC ∆R RV periférica in

129 Presión venosa Pº venosa periférica Pº promedio del sistema venoso. Aproximadamente 7 mmHg PVC: Pº venosa intratoráxica, AD y grandes venas. Determina Pº de llene del VD (PFDVD) por lo tanto del VS izquierdo (Frank- Starling) Presión

130 Retorno venoso al corazón derechoPrincipales factores: Pº AD: fuerza retrograda que se opone al RV Volumen de la circulación sistémica (Pº media de llene sistémico o Pºvp) favorece RV (7 mmHg) Resistencia del flujo sanguíneo entre vasos periféricos y AD

131 Relación RV – PVC (PºAD)Cuando

132 Relación RV – PºAD

133 Relación entre RV y Pº media de llene sistémico

134 RV y Resistencia al RV hacia ADRV = Pºvp – PAD RVP 5 lt = 7 -0 mmHg 1,4 mmHg Si RVP disminuye a la mitad, el RV aumenta al doble

135 Análisis RV y GC (PºAD) RV debe ser = a GC o la sangre se acumularía en el compartimiento venoso central o periférico

136 Análisis RV , PºAD y GC Aumento súbito volumen sanguíneo = aumento Pº media llene sistémico = aumento RV = aumenta PºAD = aumento GC Por

137 Efecto del SS sobre GC y RV(+)SS: aumenta fuerza contráctil miocárdica y contrae vasos periféricos , aumentando Pº media llene sistémico y RPV. Bloqueo total SS cardiaco: cae Pº media de llenado, RPV, contractilidad (hasta en 80%) = cae GC (+- 60%)

138 Efecto del SS sobre GC y RVA:

139 Efecto elongación fibras miocárdicasElongación pared AD produce aumento de la frecuencia cardiaca en 10 a 15% por efecto directo del NSA y por reflejo de Bainbridge Al

140 Reflejo de Bainbridge receptores sensibles a la distensión ( de volumen) en venas cavas y aurícula derecha producen aumento de la frecuencia cardiaca por vía nerviosa refleja, sin modificación del tono vascular No se ha demostrado la existencia de receptores ni de fibras aferentes.

141 Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciadaVS y POSCARGA Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciada

142 POSCARGA: carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. fuerza contra la cual debe acortarse fibra muscular

143 POSCARGA: incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. se utiliza la presión tracto salida del ventrículo como principal determinante de la poscarga

144 POSCARGA PRINCIPAL DETERMINANTE: :VI: Pº sistólica de la Aorta = PºFS VI VD: PºS arteria pulmonar

145 POSCARGA y VS: Aumento brusco de Pº sistólica Aorta con precarga y contractilidad óptima: VS disminuye. velocidad de acortamiento de la fibra muscular ventricular disminuye.

146 Efecto de la poscarga en la contracción isotónica

147 Efecto de aumento progresivo de la cargaDisminuye velocidad máxima de acortamiento y grado de acortamiento ,proporcional a la poscarga

148 Poscarga vs velocidad de acortamiento

149 AUMENTO POSCARGA: Disminuye volumen expulsado durante el tiempo de contracción (PA): menor VS: cae DC

150 3:

151 A: normal B: aumento PºS Aorta

152 AUMENTO DE LA POSCARGA:Disminuye DC : VFS del VI aumenta Volumen eyectado por VD se mantiene constante. Igual retorno: VI aumenta VFD : aumenta longitud de la fibra: aumenta fuerza contracción , corazón compensa , y VS se normaliza

153 Aumento precarga neutraliza el aumento de la poscargaSi el

154 Disminución de la poscargaSi disminuye poscarga (cae PºS o resistencia vascular periférica), el ventrículo puede contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección.

155 Pre y poscarga Cambios en el llene ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos.

156

157 VS y CONTRACTILIDAD

158 CONTRACTILIDAD Capacidad del músculo cardíaco de acortarse y generar fuerza independiente de la pre y poscarga : inotropismo o longitud

159 Inotropismo Aumenta la tensión máxima de la fibra muscular.La tensión máxima en cualquier momento representa el nº promedio de puentes activos e ese momento

160 CONTRACTILIDAD Cambios en contractilidad afectan la velocidad de acortamiento y la fuerza de contracción (VS)

161 CONTRACTILIDAD Permite adaptarse a variaciones del RV o de la resistencia periférica sin cambios del volumen diastólico (independientes de la longitud del sarcómero).

162 Factores que afectan el Inotropismo

163 CONTRACTILIDAD En condiciones normales está principalmente determinada por la actividad adrenérgica. Ej: noradrenalina aumenta la tensión activa desarrollada a cualquier precarga . Se une a receptores B1 , aumenta entrada de Ca++ a la célula y la liberación de Ca++ por el RSP durante la contracción

164 Inotropismo y Velocidad de acortamientoEfecto en curva Fuerza - Velocidad

165 CONTRACTILIDAD En la práctica se determina midiendo la capacidad del músculo cardíaco de generar fuerza a un volumen determinado de llenado ventricular (largo fibra) .

166 Aumento inotropismo con pre y poscarga constantes2:

167 Efecto inotropismo en curvas Pº/volumen

168 Efecto inotropismo en Ley de Starling>I : Desvía curva arriba y a la izquierda varía la tensión activa que puede ejercer el corazón

169 VS y CONTRACTILIDAD CAMBIO EN INOTROPISMO AFECTA LA FE ( = VS/VFD) FE es usada en clínica para evaluar el estado inotrópico del corazón