1 Género Clostridium.
2 Características generalesBGP anaerobios, formadores de esporas. Ubicuos: medio ambiente, FN de animales y hombre. Infecciones de origen exógeno (a veces endógeno). Nulo o escaso poder invasor. Principal factor de virulencia: Producción de toxinas.
3 Especies patógenas Clostridium perfringens Clostridium tetaniClostridium botulinum Clostridium difficile
4 Clostridium perfringensAnaerobio poco estricto. De rápido crecimiento: doble halo de hemólisis. Se subdivide en 5 tipos: A-E.
5 Clostridium perfringens: Características generalesUbicuo: suelo, agua, tracto intestinal. Infecciones en humanos: tipos A y C. Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas: Infecciones hísticas. Ingesta de alimentos contaminados: Toxiinfección alimentaria. Capacidad de invadir. Productor de toxinas.
6 Clostridium perfringensToxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica. Toxina beta (tipo C): necrotizante. Enterotoxina (tipo A): enterotóxica. Otras enzimas: Hemolisina. Colagenasa. Hialorunidasa. Desoxirribonucleasa.
7 Clostridium perfringens: Cuadros clínicosInfecciones hísticas: Celulitis anaerobia. Miositis supurativa. Gangrena gaseosa*. Intoxicaciones alimentarias. Enteritis necrotizante*. *Septicemia
8 Clostridium perfringens: DiagnósticoInfecciones de tejidos blandos: Ante sospecha clínica: rápido tratamiento. Confirmación: Diagnóstico microbiológico. Tinción de Gram. Cultivo. Intoxicaciones alimentarias: Bacterias en alimentos o heces. Enterotoxina en heces.
9 Clostridium perfringens: TratamientoInfecciones de tejidos blandos: Cuadros graves (gangrena gaseosa): rápido y enérgico. Medidas quirúrgicas. Tratamiento antimicrobiano: Penicilina + clindamicina. Cuadros menos graves: Penicilina. Intoxicaciones alimentarias: no necesitan tratamiento.
10 Características generalesClostridium tetani: Características generales BGP( frecuentemente aparece como negativo), con esporas terminales. Anaerobio estricto. Ubicuo: suelo, tracto intestinal. Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas. Carece de poder invasor. Factor de virulencia: producción de la toxina tetánica.
11 Clostridium tetani: ToxinaTermolábil. Puede transformarse en toxoide (vacuna). Neurotoxina: Actúa a nivel de la placa motora. Bloquea la liberación de los neurotransmisores en las sinapsis inhibidoras. Parálisis espástica.
12 Clostridium tetani
13 Clostridium tetani
14 Clostridium tetani: DiagnósticoFrecuentemente clínico. Diagnóstico microbiológico: Tinción de Gram. Cultivo e identificación. No es posible detectar la toxina.
15 C. tetani: Tratamiento y profilaxisAnte sospecha clínica, tratamiento inmediato: Medidas de soporte (mantener funciones vitales y mitigar síntomas) Inmunización pasiva Vacunación. Medidas quirúrgicas + antibióticos. Vacunación Herida limpia Herida sucia No/ Incorrecta Vacuna Inmunización pasiva+ Vacuna Si Nada Vacuna si + de 5 a. de dosis última
16 Clostridium botulinum: Características generalesGrupo heterogéneo de BGP. Anaerobios estrictos. Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo. Origen exógeno: Ingesta de alimentos. Carecen de poder invasor. Factor de virulencia: Producción de la toxina botulínica.
17 Clostridium botulinum: ToxinasTermolabiles. Pueden desarrollarse toxoides. Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F). Neurotoxina: Actúa a nivel de la placa motora. Bloquea la liberación de neurotransmisores en las sinapsis colinérgicas periféricas. Parálisis flácida
18 Clostridium botulinum: Cuadros clínicosBotulismo alimentario. Botulismo del lactante. Botulismo de herida.
19 Clostridium botulinum: DiagnósticoFrecuentemente clínico. Confirmar mediante diagnóstico microbiológico: Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces). Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudaos, tejidos). Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, otras muestras gastrointestinales).
20 Clostridium botulinum: TratamientoIntoxicación alimentaria: tratamiento precoz (no antimicrobianos) Provocar vómito/lavado gastrointestinal. Neutralizar toxina. Medidas de soporte. Botulismo de heridas: CIA + antibiótico. Botulismo del lactante:
21 C. botulinum: ProfilaxisProcesamiento adecuado de las conservas. Evitar la germinación: *pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC. Destrucción de la toxina preformada: *Temperaturas superiores a 80ºC, 20 min. Vacunas.
22 Clostridium difficile: Características generalesBGP anaerobios estrictos. Ubicuos: Flora ambiental (hospitales, geriátricos). FN tracto intestinal (2-4%). 70% neonatos. % hospitalizados. Producción de las toxinas Ay B (cepas no toxigénicas).
23 Clostridium difficilePatógeno oportunista. Origen endógeno/exógeno. Cuadros clínicos: Diarreas asociadas a ttos. antimicrobianos. Colitis seudomembranosa.