1 GOLPE DE CALOR OSCAR JASSIEL CRUZ MARTÍNEZ HOSPITAL GENERAL TANTOYUCA 03-05-17
2 El efecto del calor y de la luz ( CIE 10 T 670 El Golpe de Calor e Insolación ) es un cuadro médico grave que pone en peligro la vida, se produce cuando la temperatura corporal se eleva por encima 39.4 a 41 ºC, o más y que puede deberse a las altas temperaturas ambientales, por actividad física vigorosa, o por otras condiciones que elevan su temperatura corporal y el organismo es incapaz de regular su propia temperatura y produce una situación de desajuste térmico que requerirá atención médica inmediata para prevenir daño a órgano blanco o muerte. DEFINICIÓN
3 EPIDEMIOLOGÍA
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5 ANTECEDENTES Su conocimiento se remonta a la antigüedad, apareciendo en la Biblia, en el libro de Judit, cómo Manasés murió a consecuencia de un golpe de calor. Sin embargo se evidencia la escasez de bibliografía al respecto, habiéndose publicado casos aislados y varias series importantes y ello es debido a la falta de conocimiento y al hecho de que al asociarse a otras patologías es difícil un diagnóstico diferencial y sólo la anhidrosis puede darnos la clave, al menos en un inicio.
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7 Productores de calorPerdedores de calor MetabólicosOtrosEvaporaciónTransferencia de calor Aporte energético de la ingesta Radiación solar absorbida Sudoración Radiación Lipólisis de grasa parda Contacto directo con altas temperaturas Convección Ejercicio Conducción Acción hormonal – Hormonas tiroideas – Adrenalina – Cortisol Aminas simpáticomiméticas y sistema nervioso simpático
8 ETIOLOGÍA Son múltiples las causas que pueden provocar un golpe de calor. Aumento de la producción. Disminución de la pérdida de calor: Daño por calor. Enfermedades debilitantes. Medicamentos.
9 Aumento de la producción de calorDisminución de la pérdida de calor Daño por calorCondiciones debilitantesDrogas Fiebre Elevada temperatura ambiental Enfermedades de la pielDiuréticos TirotoxicosisElevada humedad Enfermedades cardiovasculares β -bloqueantes Anfetaminas Pérdida de poder de aclimatación Fibrosis quísticaAlcohol AlucinógenosHipopotasemia Lesiones o patologías del SNC Laxantes DeshidrataciónAncianosAnticolinérgicos
10 FISIOPATOLOGÍA
11 1.Neurológico: Elevación de la temperatura central conduce a la necrosis celular, edema cerebral, hemorragia focal. Trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium. Temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al coma. La disfunción del SNC estaría relacionada con alteraciones en la circulación: hipotensión sistémica, hipertensión intracraneal, descenso de la perfusión cerebral e isquemia cerebral, así como degeneración neuronal en diferentes regiones cerebrales (hipotálamo y cuerpo estriado).
12 2. Cardiovascular: Primeras fases de la hipertermia se produce taquicardia y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar la pérdida de calor a través de la piel y reducir la temperatura central. Primera fase aumenta el gasto cardíaco y baja la PA. Fases más avanzadas, estos mecanismos compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, un descenso más acentuado de la PA e insuficiencia cardíaca. Arritmias auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente llevan a la asistolia. Alteraciones electrocardiográficas: Intervalo QT prolongado en el 61%, que se normaliza tras el enfriamiento. Alteraciones difusas en el segmento ST en un 26%. Ondas U en un 13%. Signos de isquemia en un 10%. Signos de necrosis en un 4%.
13 3. Respiratorio: Primeras fases se produce taquipnea con el objeto de aumentar la cantidad de calor perdido por la evaporación de agua en las vías respiratorias. La hipertermia a nivel celular: aparición de petequias y hemorragias, favorecidas por las alteraciones de la coagulación, lo que predispone a un aumento de la permeabilidad, asociándose a edema agudo de pulmón (no cardiogénico), síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) y tromboembolia pulmonar (TEP) (25-80%).
14 4. Endocrino: Fases iniciales: reducción en la producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina), con objeto de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y, por tanto, menos calor con el que mantener la temperatura central constante. Fases más avanzadas, estos mecanismos se muestran insuficientes para mantener la temperatura central. Se detecta hipoglucemia debida al estado hipermetabólico. 5. Nefrourinario y neuromuscular: Si el cuadro hipertérmico tiene su origen en una patología muscular, se producirá rabdomiólisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de mioglobina, aparece el fallo renal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, que producen una intensa deshidratación, puede provocar un fallo renal agudo prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.
15 6. Gastrointestinales: La hipoperfusión durante la hipertermia puede ser responsable de síntomas gastrointestinales tales como dolor epigástrico, debido a un descenso del flujo esplácnico Vasoconstricción de la mucosa gástrica, úlceras con sangrado franco, dolor abdominal, diarreas, melenas, trastornos cólicos e isquemia mesentérica. 7. Alteraciones hepáticas: Signos de necrosis hepática y colestasis con un pico de aspartato-transaminasa (AST) y alanina-transaminasa (ALT) entre los 2 y 3 días tras el trauma térmico. Estos signos aparecen entre un 5% y un 10% de los casos; a veces pueden ser de extrema gravedad y originar un fallo hepático fulminante con necesidad de trasplante hepático, y a veces la muerte.
16 CLÍNICA Activa Pasiva Población susceptible Deportistas, trabajadores de la construcción, de la agricultura, etc. Niños, jóvenes con enfermedades crónicas y ancianos ActividadEjercicio extenuanteSedentarios Estado de salud previoNormalmente saludables Enfermos crónicos Consumo habitual de fármacos Mecanismo Deshidratación extrema en ejercicio y/o exposición largas horas al sol Mecanismo de termorregulación alterado y tendencia a la hipertermia Pródromos Minutos Alteración de la consciencia 1-2 días Letargo, debilidad, náuseas, vómitos, etc.
17 Inicialmente: calambres, mialgias y espasmo en piernas, los cuales incrementan con la deshidratación, falta de climatización y uso concomitante de diuréticos Disfunción del SNC (alteración de la conciencia, coma, convulsiones, desorientación, comportamiento irracional, disminución de la agudeza mental, irritabilidad, inestabilidad emocional, confusión, histeria, apatía). Hipertermia (temperatura rectal generalmente mayor de 40ºC inmediatamente después de incidente).
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20 Analítica sanguínea: Hemograma; anemia, leucocitosis y trombopenia. Alteración de los tiempos de coagulación. Bioquímica: elevación de la creatina cinasa y las transaminasas (LDH, AST, ALT). Pueden elevarse la urea, la creatinina, el potasio, el urato, la glucosa y las amilasas. Trastornos del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica y posterior alcalosis respiratoria. Líquido cefalorraquídeo: leucocitosis, proteínas y glucosa elevadas.Orina: hematuria y proteinuria. ECG: aumento de la frecuencia cardíaca (FC), trastornos de la repolarización (T invertida, depresión del segmento ST, alargamiento del segmento QT), alteraciones de la conducción (bloqueos de rama). Radiografía de tórax: edema agudo de pulmón.Tomografía computarizada (TC): edema cerebral, infartos cerebrales localizados o difusos. LABORATORIO Y GABINETE
21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La aparición de un proceso infeccioso del sistema nervioso central (SNC) en pacientes en tratamiento neuroléptico, en los cuales se pueden sumar los signos extrapiramidales secundarios a la medicación neuroléptica y los signos de la infección. El paludismo cerebral: el frotis de sangre confirma el tratamiento. El síndrome neuroléptico maligno: muchos de los síntomas del golpe de calor son comunes a los del síndrome neuroléptico maligno, exceptuando que la piel esté caliente, seca, no hay sudoración y existe flacidez muscular. La hipertermia maligna: síndrome potencialmente fatal en el que se produce un hipermetabolismo muscular tras la administración de agentes anestésicos halogenados o relajantes musculares despolarizantes. En la hipertermia maligna existe rigidez de los músculos esqueléticos e incremento de la temperatura corporal hasta 43 ºC. Otros cuadros a tener en cuenta son los trastornos convulsivos, la cetoacidosis diabética, la crisis tirotóxica.
22 PREVENCIÓN Beber mucha agua o líquidos. Evitar las bebidas alcohólicas, café, té o cola y las muy azucaradas. En los días de intenso calor permanecer en lugares frescos, usar ropa ligera, de color claro, sombrero, calzado fresco, cómodo y que transpire. Bajar las persianas evitando que el sol entre directamente. Evitar usar máquinas y aparatos que puedan producir calor en las horas más calurosas. Tomar comidas ligeras que ayuden a reponer las sales perdidas por el sudor (ensaladas, frutas, verduras, gazpachos o zumos). Evitar las actividades en el exterior en las horas más calurosas, sobre todo si las actividades son intensas.
23 POBLACIÓN DE MÁS RIESGO Las personas mayores. Enfermedades crónicas. Personas con facultades mentales disminuidas. Niños menores de 4 años. Personas obesas.
24 GRUPOS ESPECIALES Ancianos.Niños de 0 a 4 años.Personas con tratamiento de enfermedades crónicas.Trabajadores en el exterior o actividades deportivas intensas.
25 MEDIDAS FÍSICAS Enfriamiento: Desnudar al paciente y colocarlo en un ambiente fresco, aireado y protegido del sol Enfriar al paciente mediante ventilación y/o disminución de la temperatura del aire acondicionado Aplicar compresas frías y bolsas de hielo en pliegues (axilas, ingles y cuello) Cubrir con sábanas o toallas húmedas Reposición de líquidos fríos: suero salino fisiológico al 0,9% o Ringer lactato Enemas y lavados gástricos fríos Evitar enfriamiento muy rápido, idealmente 0,1-0,2 °C/min Suspender maniobras cuando la temperatura sea inferior a 39 °C Otras medidas: Proteger la vía aérea si el nivel de conciencia es bajo Control de la diuresis Masaje para favorecer el retorno de sangre periférica enfriada y disminuir la vasoconstricción Oxigenoterapia e intubación orotraqueal (si precisa, por personal entrenado)
26 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO No se recomiendan antitérmicos, ya que están alterados los mecanismos de termorregulación No administrar AINE por riesgo de hemorragia digestiva alta En caso de escalofríos o convulsiones: – Clorpromacina, 10-15 mg por vía i.v. – Diazepam, 5-10 mg por vía i.v. (en niños, 0,05-0,3 mg/kg en 2 min, máximo 5 mg en menores de 5 años) – Midazolam, 0,01-0,05 mg/kg Fármacos inotrópicos si precisa (dobutamina, noradrenalina)
27 BIBLIOGRAFÍA SEMAR-571-12-GER-GOLPE_CALOR_2012 Dirección General de Epidemiología (DGE) http://www.fmc.es/es/golpe-calor/articulo/S1134207216302043/#t0015