1 Helmintologia lekarskaMarcin Czarnecki Bartosz Szetela

2 Mechanizmy odporności przeciwpasożytniczejIMMUNOGLOBULINY najczęściej niespecyficzne – faza tkankowa (diagnostyka, sekwestracja zakażenia) ADCC- pasożyty opłaszczone przeciwciałami stają się wrażliwe (bo rozpoznawalne) na atak makrofagów, eozynofili i neutrofili IgA, IgE KOMÓRKI T reakcja późnej nadwrażliwości, sekwestracja zakażenia i ograniczenie rozprzestrzeniania komórki Th są niezbędne dla prawidłowego działania komórek B i makrofagów ODPORNOŚĆ NIESPECYFICZNA monocyty – Giardia lamblia limfocyty NK

3 Eozynofilia/IgE W zakażeniach, w przebiegu których pasożyt bytuje także poza światłem przewodu (m.in. faza tkankowa). Nietypowa w zakażeniach pierwotniakowych (poza Isospora belli). Często spotykana w glistnicy, węgorczycy, włośnicy, schistosomozie i zespole larwy wędrującej (faza tkankowa). Nie występuje w amebozie, lambliozie, zakażeniu włosogłówką. Znaczenie eozynofilii niejasne i zmienne. Wyraźne właściwości bójcze w schistosomozie – szczególne znaczenie w fazie tkankowej cyklu życiowego pasożyta.

4 Mechanizmy obronne pasożytów1. Bytowanie w niszach niedostępnych dla układu odpornościowego: wewnątrzkomórkowo (Toxo, Leishmania, cysty) 2. Mimikra antygenowa (Schistosomy) 3. Zmienność antygenowa (Trypanosomy) 4. Ubogość antygenowa (Leishmania) 5. Indukowanie immunosupresji: nadprodukcja niespecyficznych Ig blokuje receptory na komórkach efektorowych, niespecyficzne antygenowo więc immunosupresja uogólniona (schistosoma) 6. Zaburzenia funkcji neutrofilów – (zespół larwy wędrującej) 7. Oporność na enzymy żywiciela (komórkowe i jelitowe)

5 Robaczyce: Inwazje przywr Inwazje tasiemców Inwazje nicieni

6 Schistosoma Wykorzystanie tegumentu: częsta zmiana zewnętrznej warstwynieliczne antygeny w zewnętrznej warstwie lipidowej mimikra antygenowa poprzez adsorpcję glikoprotein osoczowych, cząstek MHCI, dopełniacza i IgG

7 GST występuje najczęściej – detoksykacja nadtlenków.Schistosoma miracidia, sporocysty i cerkaria: dysmutaza nadtlenkowa. peroksydaza glutationowa glutationo-S-transferaza (GST) GST występuje najczęściej – detoksykacja nadtlenków.

8 Węgorek jelitowy – Strongyloides stercoralis

9 Węgorek jelitowy – Strongyloides stercoralisPostać rozsiana u osób z immunosupresją: nasilona autoinwazja wewnętrzna (jelitowa) lub zewnętrzna (skóra okolicy odbytu). Diagnostyka: aspiracja dwunastnicza badanie kału (powtarzane) test paskowy eozynofilia – zmniejsza infestację w fazie tkankowej obecne przeciwciała IgG (nawet u osób z immunosupresją) – niediagnostyczne (konieczna diagnostyka parazytologiczna)

10 Węgorczyca – immunosupresja – nasilenie autozakażenia

11 Węgorek jelitowy a zakażenie HTLV-1 – prewalencja HTLV-1brązowy: 1 - 5% ciemno-żółty: poniżej 1% około 15–20 milionów osób zakażonych HTLV na świecie najwyższa prewalencja: Japonia (do 37%), Karaiby (do 6%), Afryka (do 5%)

12 HTLV-1 a Strongyloides stercoralisParasite Immunology, 2004, 26, 487–497

13 “Hiperzakażenie” W przypadku immunosupresji dochodzi do nasilenia autozakażenia (wewnątrzjelitowo, okołoodbytniczo) i rozsianego zakażenia węgorkiem. Objawy: zapalna biegunka, zapalenie dwunastnicy i żołądka, często porażenie funkcji jelit, eozynofilia Zgon w przebiegu zapalenia jelita grubego, niewydolności oddechowej, sepsy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych – śmiertelność sięga 70%!

14 Czynniki ryzyka hiperzakażenia węgorkiem jelitowymImmunosupresja: kortykosteroidy nowotwory hematologiczne HTLV-1 HIV/AIDS – węgorczyca przyspiesza progresję do AIDS cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, alkoholizm (na terenach endemicznych)

15 Inwazje przywr fascjoloza (Fasciola heaptica, gigantica) dikrocelioza (Dicrocoelium dendriticum) opistorchosa (Opisthorchis felineus) klonorchosa (Clonorchis sinensis) paragonimoza (Paragonimus westermani) bilharzioza (Schistosoma haematobium) schistosomozy powodowane przez Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum

16 Inwazje przywr Zwalczanie: Stosowane leki:- niszczenie ślimaków wodnych i ich siedlisk - izolacja zbiorników wodnych i ludzkich orz zwierzęcych odchodów Stosowane leki: Prazykwantel (Cesol) Niklozamid Dehydroemetyna

17 Bilharcjoza Epidemiologia: - występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, Portugalia - wg WHO zarażonych jest około 200 mln. osób - prewlencja do 70% populacji wiejskiej Egiptu Schistosoma hameatobium

18 Schistosoma

19 Schistosoma haematobium

20 Schistosoma haematobium

21 Bilharcjoza Klinika: Faza skórna(do 36h): świąd, miejscowy odczyn zapalny, obrzęk, wysypka plamisto –grudkowa. Faza toksyczno- alergiczna( 4 – 10 tyg po zarażeniu): gorączka, - dreszcze, bóle brzucha, stawów , głowy, biegunka. - Hepatosplenomegalia, limfadenopatia. - Objawy uogólnionej reakcji zapalnej Faza narządowa: bóle podbrzusza, częstomocz, krwiomocz - przewlekłe zmiany zapalne i włóknienie oraz zmiany brodawczakowate narządów miednicy mniejszej

22 Schistosoma mansoni

23 Schistosoma mansoni

24 AIDS + Schistosoma + CMV

25 Schistosomoza Klinika: Przewlekła schistosomoza: ziarniniaki w wątrobie i śledziony włóknienie nadciśnienie wrotne wodobrzusze i żylaki przełyku - rzadko powstają ziarniniaki w płucach i ośrodkowym układzie nerwowym - wzrasta ryzyko procesu npl w narządach miednicy mniejszej

26 Schistosomoza Klinika: Zarażenie Schistosoma japonicum przebiega najciężej – faza narządowa może przebiegać w postaci: mózgowej: zaburzenia mowy, utrata pamięci, napady padaczki jelitowej: biegunki z domieszką krwi, krwawienia z przewodu pokarmowego Schistosoma japonicum - jajo

27 Schistosoma mansoni

28 Schistosomoza Diagnostyka: - badanie: moczu na obecność jaj (osad z dobowej zbiórki) S haematobium, S. japonicum kału i zeskrobin z jelita grubego na obecność jaj S haematobium, S. japonicum , S mansoni - test wylęgania miracidium S mansoni S. japonicum S haematobium - testy serologiczne (ELISA)

29 Fasciola hepatica

30 Fasciola hepatica

31 Fasciola hepatica Cerkaria Miracidium Redia

32 Fascioloza

33 Taenia solium

34 Taenia solium

35 Cysticerkoza

36 Cysticerkoza

37 Cysticerkoza

38 Taenia saginata

39 Diphyllobothrium latum

40 Diphyllobothrium latum

41 Echinococcus granulosus

42 Echinococcus granulosus

43 Echinococcosis

44 Echinococcosis

45 Echinococcosis

46 Ancylostoma duodenale

47 Ancylostoma duodenale

48 Ascaris lumbricoides

49 Ascaris lumbricoides

50 Ascaris lumbricoides

51 Toxocara catis

52 Toxocara canis

53 Trichinella spiralis

54 Trichinella spiralis

55 Trichuris trichuria

56 Trichuris trichuria

57 Dracunculus medinensis

58 Dracunculus medinensis

59 Loa Loa