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2 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: CASO CLÍNICO Dra. Varela (NCR)

3 CASO CLÍNICO Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos. Antecedentes de TCE hace 4 días. AP: HTA, DM, DLP. Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años. Asma bronquial. ACxFA en tto con sintrom. Fibrotórax izquierdo.

4 CASO CLÍNICO EF: GCS=5. Midriasis derecha arreactiva. Babinski bilateral. Pruebas complementarias: INR: 4,57 TAC craneal.

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7 CASO CLINICO Se decide abstención terapéutica: Paciente 80 años. Tratamiento con sintrom (INR 4,57). GCS=5. HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm, obliteración de cisternas perimesencefálicas y signos de herniación. Éxitus a las 20 horas del ingreso.

8 EPIDEMIOLOGÍA 12-29% de pacientes con TCE severo presentan HDSA. Más frecuente en varones (3  :1  ). Más frecuente > 60 años. Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE). Edad Accidente coche/motoCaidas 18-40 años56%12% > 65 años22%56%

9 FISIOPATOLOGÍA Rotura de vasos superficiales o venas puente por el mecanismo de aceleración- desaceleración (TCE severo) → sangrado entre aracnoides y senos venosos.

10 FISIOPATOLOGÍA Lesiones intraparenquimatosas asociadas: GCS=3-15 → 47%-57%. GCS< 10 → 65-82%. HSA → 14-25%. HED → 6-14%. Rotura de aneurismas (ACI).

11 CLÍNICA Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y lesiones cerebrales asociadas. GCS inicial ≤ 8 → 37-80%. Signos: Anisocoria. Hemiparesia. Papiledema. Paresia VI.

12 SIGNOS Anisocoria 51%: Midriasis ipsilateral→ III pc. Midriasis contralateral: Traumatismo ocular directo. Lesión II, III ppcc contralaterales. Lesión tronco cerebral.

13 SIGNOS Hemiparesia 49%: Contralateral. Ipsilateral → Signo de Kernohan Papiledema 16%. Paresia VI 5%.

14 DIAGNÓSTICO TAC craneal: Agudo 1-3 diasHiperdenso Subagudo 4º dia- 3 semanasIsodenso Crónico > 3 semanasHipodenso

15 HSD AGUDO HSD SUBAGUDO

16 HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO

17 TAC CRANEAL Convexidad (más frecuente). Tentorio. Interhemisférico. Fosa posterior (0,3-0,8%).

18 TAC CRANEAL Masa en forma de semiluna hiperdensa. +/- Lesiones intraparenquimatosas. Desplazamiento de línea media. Edema cerebral. Obliteración de cisternas basales. Signos de herniación (subfacial, uncus...) Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y dilatación de las contralaterales.

19 TRATAMIENTO Glasgow Coma Score. Parámetros del TAC: Grosor del hematoma. DLM. Obliteración de cisternas basales. Edad: Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ. Kotwica and Brzezinski: GCS 50 años, 75% † si IQ. Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ. Caggeti et al: >80 años 88% †. - Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ. - Matthew et al: grosor>10mm  IQ. - Servadei et al: GCS

20 TRATAMIENTO Cirugía: Indicaciones: Grosor >10 mm. DLM > 5mm. GCS. Craneotomía. Evacuación HSDA.

21 TRATAMIENTO Médico: Indicaciones: Asintomáticos, HSDA < 10 mm de grosor y DLM < 5mm. GCS 75 años (individualizado). Control PIC, analgesia...

22 COMPLICACIONES Aumento de la PIC: ½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico). Causa más frecuente swelling cerebral. Resangrado: Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ. Hematoma grande o PIC elevada  IQ. Crisis comiciales. Infección.

23 PRONÓSTICO Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas neurológicas). Pacientes > 80 años  88% †. Nivel consciencia antes de la IQ: GCS>9  9% †. GCS

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