Hemostasia, hemorragia y transfusión

1 Hemostasia, hemorragia y transfusión ...
Author: Marguerita Cristo
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1 Hemostasia, hemorragia y transfusión

2 Hemorragia HemostasiaSalida de sangre del sistema vascular por solución de continuidad. Hemostasia Cese de la hemorragia Fisiológica Quirúrgica

3 Hemostasia ComponentesPared vascular Células sanguíneas (plaquetas) Sistema de la coagulación Sistema fibrinolítico

4 Hemostasia Pared vascularEspasmo vascular (vasoconstricción) Endotelio intacto Fluidez sanguínea (carga -) Células endoteliales

5 Hemostasia Células endotelialesEfectos pro y anti-coagulantes Sintetizan: Prostaciclina (vasodilatador y antiagreg. plaq.) Trombomodulina (inactiva trombina) Activador de plasminógeno tisular Factor Von Willebrand Inhibidor de activador de plasminógeno Óxido nítrico (vasodilat., antiagreg. plaq.) Tromboplastina (pro.coagulante) Factor activador de plaquetas

6 Hemostasia Células endoteliales

7 Hemostasia Sistema de la coagulaciónConversión de protrombina en trombina Conversión de fibrinógeno en fibrina Organización fibrosa del coágulo

8 Hemostasia Factores de la coagulación

9 Hemostasia Sistema fibrinolíticoFibrinolisis: disolución del coágulo Prekalicreína XIIa Plasminógeno Kalicreína Activadores (uroquinasa, tisularPA) Plasmina interfiere Adhesión plaquetaria Fibrina Productos solubles PDF, dímero D, fragmento E

10 Hemostasia Sistema fibrinolítico

11 Hemostasia Sistema fibrinolíticoInhibidor activador plasminógeno PAI-1 libera Célula endotelial inhibe Libera en stress, daño tPA Eficaz si hay fibrina estimula Activador tisular plasminógeno Proteína C

12 Hemostasia Anticoagulantes naturalesAntitrombina III Impide activación firinógeno, F. V, VIII Inhibe agregación plaquetas Proteína C Activada por trombina + trombumodulina en superficie cel endotelial Inactiva F. V, VII

13 Hemostasia Plaquetas

14 (Integrinas, adhesinas)Hemostasia Plaquetas F. vW Lesión endotelial (colágeno) Adhesión plaquetaria (Integrinas, adhesinas) Desgranulacíón plaquetaria Tapón plaquetario (agregación) Tromboxano A2 ADP Fibrinógeno FP4 Trombina Ca Serotonina

15 Hemostasia Plaquetas Fosofolípidos de membrana plaquetariaFosofolipasa A2 Inhibic. estimul. Trombina Colágeno ADP AMPc Acido araquidónico Inhibic. Aspirina Tromboxano A2 (vasoconstricción y agregación plaquetaria)

16 Hemostasia Medición Plaquetas Contaje Tiempo de hemorragiaNecesario, pero no suficiente > no hemorragia < hemorragia espontánea < riesgo vital Tiempo de hemorragia Funcional Utilidad real controvertida Test de agregación (% plaquetas funcionales)

17 Hemostasia Medición Factores de coagulación Tiempo de protrombina PTTVía extrínseca V, VII, X, II, I PTT Vía intrínseca V, VIII, IX, X, XI, XII, II, I Fibrinógeno, PDF, dímero D INR

18 Hemostasia AnticoagulaciónFactores dependientes de vitamina K II, VII, IX, X Sintrom® y dicumarínicos: bloquea síntesis de factores dep. Vit K Vitamina K o FFP Heparina: bloquea activación factor X Sulfato de protamina

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20 Hemostasia Estados de hipercoagulabilidad

21 Riesgo de tromboembolismo

22 Hemostasia Trastornos plaquetariosCualitativos Adhesión Agregación Secreción Cuantitativos Aumento destrucción Disminución producción Hereditarios Adquiridos (más frecuentes)

23 Alteraciones plaquetarias Adquiridas cualitativasAntiinflamatorios Antibióticos: cefalosporinas,... Insuficiencia renal y hepática Alcohol Alteraciones mieloproliferativas

24 Alteraciones plaquetariasTrombocitopenia PTI, CID Secundarios: infecciones, tóxicos, neoplasias Trombocitopatías Congénitas: tromboastenia de Glanzmann Adquiridas: antiagregantes

25 Hemostasia Defectos de factores de coagulaciónHereditarios 1:10.000 Hemofilias: A: F. VIII B: F. IX Von Willebrand Déficits F. I, II, V, VII, XI, XII, XIII Clínica: hemorragias espontáneas o nada anormal Riesgo quirúrgico en casos ignorados

26 Hemostasia Defectos de factores de coagulaciónAdquiridos CDI Insuficiencia hepática Déficit vitamina K (ictericia obstructiva) Anticoagulación Hipotermia

27 Hemorragia Tipos Local Difusa (diátesis hemorrágica)Lesión de vasos (rexis) Diéresis (agente traumático) Diabrosis (proceso patológico) Medidas mecánicas Difusa (diátesis hemorrágica) Disfunción plaquetaria Presión directa Defectos de coagulación Presión local ineficaz

28 Hemorragia Clasificación (lugar)Externa Interna Cavitaria Exteriorizable (externa indirecta) Digestiva: hematemesis, melenas, rectorragia, hematoquecia Hemopstisis Hematuria Otorragia Epistaxis Metrorragia No exteriorizable Hemotórax Hemoperitoneo Hemopericardio Hemartros Intersticial: hematoma, equímosis, petequias Intraparenquimatosa

29 Equímosis

30 Hematoma

31 Hemorragia

32 Hemorragia ClasificaciónTiempo en que se produce Primitiva Secundaria Aguda Crónica Recidivante Origen Arterial Venosa Capilar (en sábana)

33 Hemorragia Evaluación inicialFactores determinantes Cantidad Rapidez Edad y sexo Grado de gravedad Leve: 10%, 500 cc Grave: 10-30%, cc Muy grave: 30-60%, cc Mortal: > 60%, > 3000 cc

34 Hemorragia FisiopatologíaCambios hemodinámicos Disminución presión venosa central y retorno venoso Aumento frecuencia cardiaca Vasoconstricción generalizada (catecolaminas) Compensación de la volemia Con sangre de órganos de reserva (bazo, piel,...) Deprivando de sangre a órganos no prioritarios Hemodilución (desde espacio extravascular) Compensación globular Aumento de producción de hematíes 3-4 semanas

35 Hemorragia Clínica Palidez, piel fría y sudorosaAcúfenos, bostezos, sed Taquipnea, Taquicardia, pulso débil Hipotensión “Mareo”, pérdida de conciencia

36 Hemorragia Tratamiento urgenteMantener estabilidad hemodinámica Reemplazo de volemia Tratar la causa de la hemorragia Hemostasia

37 Hemorragia TratamientoInfusión 3 L cristaloides Responde No responde Shock Hemorragia < 50% Hemorragia > 50% 2 concentrados GR No tratamiento hemostático específico Inestable Inestable Plaquetas 2 FFP

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39 Hemorragia Procedimientos de hemostasiaMecánicos Compresión digital Clamp Presión: torniquete, maniobra Pringle, cera ósea, Sengstaken, vendaje, “packing”... Liagadura, clips, reparación vascular, injerto vascular Embolización arterial Químicos Adrenalina Sustancias esclerosantes Hemostáticos locales Colágeno, fibrina, ... Malla, esponja, pulverización Térmicos Bisturí eléctrico (mono y bipolar) Láser Frío Argon Bisturí ultrasónico

40 Hemostasia quirúrgicaBisturí eléctrico

41 Hemostasia quirúrgicaBisturí eléctrico

42 Hemostasia quirúrgicaBisturí bipolar “informatizado”: Ligasure®

43 Hemostasia quirúrgica

44 Hemorragia en cirugía laparoscópica Clampaje vascular provisional

45 Hemorragia en cirugía laparoscópica Clips con sistema de cierre (Hem-o-lock®)

46 Hemorragia en cirugía laparoscópica Punto de sutura hemostático

47 Hemorragia en cirugía laparoscópica Compresión con torunda

48 Hemostáticos locales

49 Hemostáticos locales

50 Hemostáticos locales

51 Hemorragia en cirugía laparoscópica Hemostáticos locales

52 Hemorragia en cirugía laparoscópica Hemostáticos locales

53 Hemostasia quirúrgicaBisturí de ultrasonidos Bisturí bipolar con computarización

54 Coagulación intravascular diseminadaActivación de Agregación plaquetaria Sistema de coagulación Fibrinolisis Depósito de fibrina en microcirculación Trombosis Daño tisular isquémico FMO Gran espectro de gravedad

55 Coagulación intravascular diseminada EtiologíaEstados de hipoxia Shock Sepsis Transfusiones masivas Traumatismos graves Intervenciones difíciles con curso inestable Tumores malignos

56 Coagulación intravascular diseminadaClínica: Hemorragia Sitio antes bien coagulado En sábana, masiva, incontrolable Sitio remoto Laboratorio: Trombocitopenia Hipofibrinogenemia Aumento PDF y dímero D Alargamiento TP y TTP

57 Coagulación intravascular diseminada TratamientoDe la causa Medidas de soporte Tratar el shock Del sistema hemostático FFP Plaquetas Heparina EACA

58 Transfusión sanguíneaFármaco potencialmente peligroso Es un trasplante Efecto inmunosupresor (por leucocitos) Enfermos oncológicos transfundidos: ¡peor evolución “tumoral”! Si no indicación clara: contraindicación Técnica quirúrgica cuidadosa: ahorrar pérdidas de sangre Componentes sanguíneos Máximo aprovechamiento Mínimo riesgo Decisión individualizada: riesgo / beneficio (juicio clínico) De unidad en unidad y re-evaluación

59 Transfusión sanguínea

60 Transfusión sanguínea

61 Transfusión sanguínea ObjetivosTransporte de oxígeno Volumen sanguíneo Hemostasia Función leucocitaria

62 Transfusión sanguínea Componentes sanguíneos

63 Transfusión sanguínea IndicacionesHemoglobina < 10 g/dl, hematocrito < 30% Pauta clásica Con adecuado volumen intravascular Hemoglobina < 7 g/dl, hematocrito < 21% Decisión individualizada Juicio clínico

64 Transfusión sanguínea IndicacionesHemorragia masiva Anemia crónica Hb < 7 g/dl, het < 21% Enfermedad coronaria, EPOC, ...: Hb < 10 g/dl Conseguir Het preop 35-45% Jóvenes sanos Sintomáticos Cirugía con gran pérdida previsible

65 Transfusión sanguínea Complicaciones infecciosasHepatitis B, C: 1 : – SIDA: 1 : Virus leucemia células T CMV EBV Sífilis Malaria

66 Alternativas a la transfusiónSangre autóloga Donación preoperatoria Hemodilución Sustituir 1-3 U de sangre por cristaloides / coloides Rescate y autotransfusión intraoperatoria Suplemento Fe oral e intravenoso Eritropoyetina Sustitutos de GR Moléculas con Hb