HEMOSTASIA SECUNDARIA

1 HEMOSTASIA SECUNDARIA ...
Author: María Pilar Villanueva Correa
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1 HEMOSTASIA SECUNDARIA

2 HEMOSTASIA Evitar pérdida de sangre por extravasaciónElementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogénico Equilibrio en personas homeostáticamente normales

3 HEMOSTASIA Integridad de: 1 Sistema vascular Espasmo vascularTapón plaquetario Formación -estabilización Restaura circulación 1 Sistema vascular 2. Plaquetas 3. F de la coagulación 4. Factores de la fibrinolisis

4 HEMOSTASIA Compuesta por tres sistemasHemostasia primaria: Vasos y plaquetas Hemostasia secundaria: Factores de coagulación Fibrinolisis e inhibidores naturales

5 1.Hemostasia primaria TAPÓN PLAQUETARIO: ADHESION ACTIVACIONFvW ADHESION ACTIVACION GpIb GpIIbIIIa AGREGACION

6 2. HEMOSTASIA SECUNDARIACOMPUESTO POR PROTEASAS SERICAS Y SUS COFACTORES. F XII HAGEMAN F XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL PLASMA. F X STUAR- POWER F IX FACTOR DE CRITSMAS F VIII ANTIHEMOFÍLICO A F VII PROCONVERTINA F V FACTOR LÁBIL F II PROTROMBINA F I FIBRINÓGENO PRECALICREINAS Y QUININÓGENOS DE ALTO PESO MOLECULAR F XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

7 Sistema de la coagulaciónGrupos según propiedades Grupo del fibrinógeno I V VIII XIII Grupo de la protrombina o dependientes de la vitamina k II VII IX X Proteina C Proteina S Grupo de Contacto XII XI Precalicreina Cininógeno de alto peso molécular. (Proteínas anticoagulantes)

8 T DE P F. X F. V F. II F. I F. XII F. VII F. XI F. IX F. VIII TTPADeficiencia o Inhibidores Deficiencia o Inhibidores F. X F. V F. II F. I H E P A R I N A. ORAL F. XII F. XI F. IX F. VIII F. VII

9 3. SISTEMA FIBRINOLÍTICOActivadores Plasminógeno Inhibidores Intrínsecos PAI - 1 F XII-Calicreínas PAI - 2 Extrínsecos AtP-urocinasa Exógenos Espreptoquinasa Plasmina 2-Antiplasmina 2-Macroglobulina Fibrina PDFna/Fgno

10 MECANISMO HEMOSTÁTICO1. INICIACIÓN O ACTIVACIÓN Diferentes activadores: Intrínsecos o extrínsecos 2. AMPLIFICACIÓN: Formación de trombina por diferentes vías 3. REGULACIÓN O MODULACIÓN: Inhibidores naturales y fibrinolisis

11 CASCADA DE LA COAGULACIÓN - FACTORESVía intrínseca Vía extrínseca XII XIIa XI XIa FACTOR TISULAR VIIIa VIII VIIa IX IXa Ca+2 FL Ca+2 COMPLEJO PROTROMBINASA X Xa FL Ca+2 Va V II IIa XIIIa XIII I Ia COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA

12 INHIBICIÓN O REGULACION DE LA HEMOSTASIAINHIBIDORES NATURALES: ANTITROMBINA PROTEINA C PROTEÍNA S 2. MECANISMO FIBRINOLÍTICO

13 INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓNXII XIIa XI XIa X Xa II IIa I Ia FL Ca+2 VIIa FACTOR TISULAR Vía intrínseca Vía extrínseca COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA COMPLEJO PROTROMBINASA Va V XIIIa XIII IX IXa VIIIa VIII TFPI AT III 2 TM NH COOH PS PC PCA IIa IIa SISTEMA DE LA PC

14 FIBRINOLISIS La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, un enzima proteolítica del plasma. La plasmina se encuentra circulando en forma de precursor inactivo: PLASMINOGENO La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio fisiológico.

15 II IIa I Ia FIBRINOLISIS Vía intrínseca Vía extrínseca Xa PDF ComplejoFL Ca+2 Complejo protrombinasa Va V XIIIa XIII COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA PDF Plasmina Plasminógeno Plasmina

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17 ANAMNESIS- HEMORRAGIALocalización de la hemorragia: Local causa local Generalizada proceso sistémico Enfermedades que inciden sobre la hemostasia Trombocitopenia - Trombopatía Trastornos hepáticos - Deficiencia genética de factores – Def de Vit K Mutaciones inhibidores Uremia – LES - Enf de base

18 ANAMNESIS Historia de hemorragia o hematomasAparición reciente adquirido Aparición en la infancia congénito Tratamiento con fármacos Historia familiar

19 EXAMEN FÍSICO- ALTERACION EN LA HEMOSTASIA PRIMARIALesiones hemorrágicas en piel Petequias Púrpura – Hematomas en sitios de punción Equímosis y Hematomas Lesiones hemorrágicas en mucosas Epistaxis Gingivorragias Hematuria Hemoptisis Melenas y rectorragias

20 EXAMEN FÍSICO-ALTERACIÓN EN LA HEMOSTASIA SECUNDARIAHemorragias articulares y musculares Son CASI siempre afectadas Indicativas de coagulopatía severa Hematomas grandes y solitarios Hemorragias quirúrgicas y traumáticas Hemorragias postparto y en el puerperio

21 PRUEBAS DE LABORATORIOHemostasia primaria: Recuento de plaquetas Manual, automático Pseudotrombocitopenia Morfología plaquetaria Fragilidad capilar Tiempo de sangría Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno, epinefrina y ristocetina

22 RECUENTO DE PLAQUETAS > 50.000 no manifestaciones hemorrágicasManual, automático Pseudotrombocitopenia Conviene siempre descartar pseudotrombocitopenia Revisar morfología y volumen plaquetario Etiología: Aumento de destrucción Disminución de producción

23 Plaquetas disminuidasExamen extendido de sangre periférica Trombocitopenia Pseudo-trombocitopenia Con anomalías morfológicas plaquetarias Sin anomalías morfológicas plaquetarias Muestra inadecuada Aglutinación por EDTA Aglutinación por frío Plaquetas gigantes Satelitismo plaquetario Trombopatía Estudio médula ósea Normal Anormal Síndrome Bernard-Soulier Síndrome Plaqueta gris Aumento destrucción Déficit producción por causas diversas No inmune Inmune CID PTT Vasculitis Otras Inducida por fármacos Isoinmune Autoinmune Neonatal Postransfusión PTI Secundaria

24 TIEMPO DE SANGRIA Correcta estandarización y entrenamientoConviene valorarlo con una cifra de PLQ superior a Puede encontrarse alargado por: EvW Fármacos ( ASA) Trombopatías (EvW, TG. BS. EPP) Trombocitopenias o trombocitosis Vasculopatías: Cushing, amiloidosis, conectivopatías

25 ALARGAMIENTO TIEMPO DE SANGRÍAINGESTA DE FÁRMACOS NO DESCARTAR ENFERMEDAD ASOCIADA (RENAL, HEPÁTICA, SÍND. MIELOPROLIFERATIVO, OTRAS) SUPRESIÓN DEL FÁRMACO AUSENTE PRESENTE REPETIR TS NORMAL ANORMAL TESTS DIAGNÓSTICOS EVW TROMBOPATÍA SECUNDARIA POSITIVOS NEGATIVOS DESCARTAR ALTERACIÓN TROMBOPATÍA CONGÉNITA EVW REALIZAR ESTUDIOS ESPECÍFICOS DIAGNÓSTICO

26 PRUEBAS DE LABORATORIO - FACTORESCoagulación : Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) Tiempo de protrombina Tiempo de trombina Tiempo de reptilasa Dosificación de factores

27 Pruebas de laboratorioTiempo de protrombina (TP) : t Plasma Normal Ca2+ Tromboplastina Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y Fibrinógeno

28 Cascada de la coagulaciónXII XIIa XI XIa X Xa II IIa I Ia FL Ca+2 VIIa FACTOR TISULAR Vía intrínseca Vía extrínseca Coágulo estable de fibrina Complejo protrombinasa Va V XIIIa XIII IX IXa VIIIa VIII TP: Alargado en: Tto con Anticoagulantes orales Inhibidor frente FVII

29 Pruebas de laboratorioTiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) : FL Ca2+ t Plasma Normal Dahlbäck FL, Ca2+ PCA tPCA Mide FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno

30 Cascada de la coagulaciónXII XIIa XI XIa X Xa II IIa I Ia FL Ca+2 VIIa FACTOR TISULAR Vía intrínseca Vía extrínseca Coágulo estable de fibrina Complejo protrombinasa Va V XIIIa XIII IX IXa VIIIa VIII TTPA: Alargado en: Hemofilia A y B Tto con Heparina Inhibidor frente FVIII, IX, XI