1 HEPATITIS VIRAL Dra. Dora Matus Obregón PediatríaHospital Nacional de Niños Universidad de Iberoamérica

2 Hígado Energía Síntesis y secreción de proteínas plasmáticasSíntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas Albúmina Hormonas y precursores Factores de Coagulación Funciones de protección Funciones de Aclaramiento de sustancias

3 Hígado Transporte, depósito y solubilidad de sustanciasFormación de ácidos biliares Metabolismo de lípidos Solubilidad de lípidos Metabolismo y excreción de drogas Transporte Proteínas de unión: globulinas, transferrinas 6% de la población asintomática: alteración PFH

4 Tipos de PFH Necrosis hepatocelular Proceso colestásico Función ALTAST Proceso colestásico FA GGT Función Bilis Albúmina TP

5 Marcadores de Necrosis HepatocelularAminotransferasas AST / TGO: Citoplasma y mitocondria del hepatocito ALT / TGP: Sólo en citoplasma Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico y la alanina al Ac ketoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. Pirúvico

6 Marcadores de Necrosis HepatocelularSu aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito Se elevan especialmente en necrosis ALT: más específica AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR

7 Grados de elevación enzimáticaPersonas normales Esteatosis Hepatitis viral crónica Leve Hepatitis crónica tanto viral como alcohólica Obstrucción del tracto biliar Moderada Hepatitis viral aguda Necrosis hepática por medicamentos Toxinas Hepatitis isquémicas Severa

8 HEPATITIS A

9 Hepatitis A Picornavirus: ARN virus Aguda AutolimitadaFiebre, malestar general, hiporexia y naúsea < 6 años: 30% Niños mayores Varias semanas Ictericia 70% Hepatitis fulminante: rara No cronicidad

10 Epidemiología Ruta fecal – oral Zonas endémicas: primera décadaVacunación FR: contacto estrecho, viajes, alimentos contaminados 50% no se logra determinar ruta La mayoría de niños infectados en <6 años son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas

11 Epidemiología Los títulos de Hep A más altos en las heces ocurre 1 – 2 sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión) El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días) Transmisión perinatal es rara

12 Epidemiología Test Dx IgM IgGInicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses Fase Aguda IgG Aparece después Infección pasada

13 Manejo Tx: soporte Aislamiento Vacunación Higiene1 sem después del inicio de los síntomas Algunos ptes: incontinencia o uso de pañal Vacunación Higiene

14 Vacunación Inactiva > 1 añoEsquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses después) IM El limite inferior de Ac`s necesarios para conferir inmunidad no han sido definidos Inmunogenicidad Duración de protección: 5 años Eventos adversos leves

15 Hepatitis B

16 Etiología Virus de Hep B: ADNExterna: cobertura lipoproteíca contiene HBsAg Interna: nucleocápside Ag Core Hep B Anti-HBs: protección

17 Epidemiología Transmisión Sangre: mayor concentración del virusSangre o fluidos corporales Objetos inanimados Sangre: mayor concentración del virus Personas con infección crónica: reservorio Transmisión perinatal: parto (70 – 90%) Puede sobrevivir 1 sem en el ambiente Período de incubación: 45 a 160 días (promedio 90 días)

18 Clínica Varía Seroconversión asintomática es comúnSubaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general Hepatitis crónica con ictericia Hepatitis fatal fulminante Seroconversión asintomática es común Desarrollo de síntomas depende de la edad < edad: asintomático o anictérica

19 Temprano y precede ictericiaClínica Manifestaciones extrahepáticas Artralgias, artritis Rash macular Trombocitopenia Acrodermatitis papular Temprano y precede ictericia

20 Infección Crónica Presencia de HBsAg en suero por 6 mesesRiesgo de progresión a infección crónica Edad de la infección aguda (1 – 5 años) Inmunocomprometidos o patología crónica Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas Hep B resuelta HBsAg negativo Transaminasas normales

21 Diagnóstico Serología HBsAg: infecciónHBeAg: infección, > riesgo de transmisión Anti-HBs: inmunidad postvacuna IgM anti-HBc: aguda o reciente

22 Manejo No terapia específica Vacuna IMPrevención de transmisión de infección perinatal del HBV

23 Hepatitis C

24 Etiología Pequeño 1 cadena de ARN Familia FlavivirusMultiples genotipos y subtipos

25 Epidemiología TransfusionesPara la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM Período de incubación: de 6 a 7 semanas Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem

26 Clínica Son indistinguibles de otras hepatitis AgudaInicio insidioso y leve Mayoría asintomática Persistente: 50 – 60% Ictericia <20% Alteración de las PFH: menos pronunciadas

27 Diagnóstico IgG anti-HCV ARN HCV

28 Características de Virus hepatotrópicosVHA VHB VHC VHD Ac. Nucleico ARN ADN Incubación 30 días días 7-9 semanas 2-4 meses Transmisión Percutánea Fecal oral Sexual Transplacentaria Rara Frecuente No Infección crónica Sí Enfermedad fulminante

29 MUCHAS GRACIAS