1 HIPERSENSIBILIDAD TIPO IICitotoxicidad dependiente de anticuerpos Ac unido a una célula Fusión de un Ac a un Ag exógeno asociado a células Ac dirigidos contra membrana basal
2 Anemia hemolítica autoinmunitariaTrombocitopenia autoinmunitaria Pénfigo BASE ENDÓGENA Transfusiones incompatibles Fármacos Isoeritrolisis neonatal BASE EXÓGENA
3 Componente intrínsecoANTÍGENO Íntimamente asociado
4 DAÑO Mecanismos dependientes de ComplementoMecanismos independientes de Complemento
5 LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTOY C C3a, C5a MAC PG, LT
6 Unión de Ac fijadores de C a la superficie celularActivación y fijación de C Permanencia de los componentes del C en suficiente cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas
7 SECUESTRO Y FAGOCITOSIS Y C3b c rC rFc
8 OPSONIZACIÓN Opsoninas
9 CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC(CCDA) Célula Blanco Y PMN Célula NK Macrófago
10 MECANISMO DE ACCIÓN DE CÉLULAS NKPerforinas Granzimas H2O Na Muerte Celular
11 MECANISMOS DE DESTRUCCIÓNIsotipo de Ig Afinidad Título Activación del Complemento Fagocitosis Característica de la membrana celular portadora del Ag
12 GRUPOS SANGUÍNEOS Ag expresados en la superficie de glóbulos rojos Componentes integrales de las membranas (glicolípidos o glicoproteínas) Moléculas solubles (adsorbidas) Específicos de especie Expresión controlada genéticamente Herencia mendeliana
13 APLICACIONES TÉCNICAS SEROLÓGICAS PARA DETECCIÓNPrevenir reacciones transfusionales Sistemas marcadores genéticos Comprobación de pedigrees APLICACIONES Hemaglutinación Hemólisis Hemaglutinación potenciada TÉCNICAS SEROLÓGICAS PARA DETECCIÓN
14 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEAAnticuerpos naturales Hemólisis inmediata Sin Ac naturales Respuesta inmunitaria Eliminación inmune
15 COMPARACIÓN CRUZADA DE ERITROCITOSPRUEBA CRUZADA MAYOR Detecta Ac en el receptor contra GR del dador GR dador + Suero del receptor PRUEBA CRUZADA MENOR Detecta Ac en el dador contra GR del receptor GR receptor + Suero del dador
16 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATALDestrucción de GR del recién nacido, luego de tomar calostro GS de GR del RN no presentes en la madre Inmunización materna Transfusiones sanguíneas previas Partos anteriores traumáticos Vacunación materna (eritrocitos)
17 DIAGNÓSTICO Demostrar la presencia de Ig sobre GR del RN+ Suero antiglobulina Prueba de antiglobulina directa (Coombs) Prueba de antiglobulina indirecta Demostrar la presencia de Ac en el suero de la madre GR del RN + Suero de la madre Suero antiglobulina GR del RN + Suero materno o calostro Prueba de comparación cruzada
18 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIAAuto Ac contra glóbulos rojos Cambio bioquímico en la membrana plasmática Defectos en la inmunorregulación Destrucción Intravascular Extravascular
19 Presencia de factores predisponentesPrimarias Presencia de factores predisponentes Secundarias Aglutininas calientes Hemolisinas in vivo Ac incompleto Tipo Ac caliente Dependencia térmica del Anticuerpo Aglutininas frías Ac hemolítico no aglutinante Tipo Ac frío
20 Activación del ComplementoVÍAS DE DESTRUCCIÓN Isotipo de Ig Afinidad Título Rango térmico Activación del Complemento Fagocitosis
21 ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNITARIASPerro Nombre Ac C Destrucción Destino Diagnóstico IgG (IgM) Autoaglutinina - Extravascular Agglutinación AD (37) Aglutinación IV Fagocitosis Hemolisinas IgM + Intravascular AD (37) Hemólisis intravascular Anticuerpo incompleto IgG + Extravascular AD (37) Fagocitosis Aglutininas frías IgM + Extravascular Aglutinación AD (37 C3) AD (4 M, C3) Aglutinación IV Fagocitosis Ac no aglutinante frío IgM (IgG) + Intravascular Hemólisis IV AD (4)
22 DIAGNOSTICO Prueba de antiglobulina directaPrueba de antiglobulina indirecta Elución ácida Aglutinación en portaobjetos Prueba de fragilidad osmótica
23 REACCIONES HEMOLÍTICAS FRENTE A DROGASAdherencia de haptenos Adsorción de inmunocomplejos Autoinmunidad Transferencia de complemento Adsorción no específica de proteínas
24 TRATAMIENTO PROFILAXIS Transfusiones Enfermedad hemolítica neonatalELIMINACION DE LA CAUSA (Fármacos) DROGAS INMUNOSUPRESORAS Anemias hemolíticas autoinmunitarias Trombocitopenia autoinmune Pénfigo
25 LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTOY C C3a, C5a MAC PG, LT Activación y fijación de C Unión de Ac fijadores de C a la superficie celular Permanencia de los componentes del C en suficiente cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas
26 LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTOY C3a, C5a MAC PG, LT Activación y fijación de C Unión de Ac fijadores de C a la superficie celular Permanencia de los componentes del C en suficiente cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas
27 CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC(CCDA) PMN Célula NK Célula Blanco Y Macrófago
28 SECUESTRO Y FAGOCITOSIS Y C3b c Macrófago rFc rC