1 Hipertensión ArterialCarlota Salomón

2 DEFINICION Enfermedad crónica, sistémica, que se produce cuando las cifras promedio de Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de Presión Arterial Diastólica (PAD) son > 140/90 mmHg, respectivamente. 

3 Importancia del problemaEs el factor de riesgo modificable más común de enfermedad cardiovascular. Uno de los principales factores para ACV, enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crónica. Su tratamiento reduce la incidencia de éstas entidades.

4 FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL GENETICA AMBIENTEEn su génesis se sugieren múltiples factores que en forma aislada o en conjunto producirán la enfermedad.

5 Fisiopatología

6 El continuo cardiovascular: rol de los factores de riesgoRemodelación Dilatación ventricular/disfunción cognitiva Infarto de miocardio & ACV Insuficiencia cardiaca congestiva/ y ACV secundario Aterosclerosis e hipertrofia ventricular izquierda Micro- albuminuria Macro- proteinuria Enfermedad cardiaca terminal, daño cerebral y demencia Key point: Risk factors such as hypertension and diabetes promote the action of angiotensin II, which plays a major role in the chain of events that lead to cardiovascular disease. Role of angiotensin II in the CV continuum This slide illustrates the cardiovascular (CV) continuum.1 Advances in CV research during the past two decades have resulted in an improved understanding of the chain of events that lead to end-stage coronary artery disease. The process of CV disease, from the onset to end-stage heart disease, can be regarded as a continuum.2 The CV continuum begins with risk factors, such as hypertension, increased low-density lipoproteins (LDLs), and diabetes. The INTERHEART study, a standardised case-control study that compared cases of patients admitted with symptoms of acute myocardial infarction (MI), with age-matched controls identified nine independent risk factors that explained 90% of the population attributable risk (PAR) for acute MI (tobacco smoking, elevated apolipoprotein A, hypertension, diabetes, abdominal obesity, psychosocial factors, low fruit and vegetable intake, low physical activity, and alcohol consumption).3 The combination of current smoking, hypertension and diabetes accounted for 53% of the PAR. The study showed that the effect of risk factors was additive: the greater the number of risk factors present, the higher the risk of a CV event (MI). Thus, these risk factors, by creating oxidative stress, lead to physiological conditions that are favourable to a high concentration of angiotensin II. Angiotensin II, acting through the angiotensin II type 1 receptor, is involved at every single step in the process of the progression from atherosclerosis, coronary atherothrombotic disease, myocardial infarction, remodelling and heart failure to end-stage heart disease.4 In addition to its effects on blood pressure, angiotensin II also exerts a wide variety of deleterious effects mediated directly or via several signal-transduction pathways leading to cellular proliferation, increased oxidative stress and reduced nitric oxide.5 References Dzau V. & Braunwald E., Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J 1991;121:1244–1263. 2. Dzau,V.J., et al. The Cardiovascular Disease Continuum Validated: Clinical Evidence of Improved Patient Outcomes: Part I. Circulation 2006;114:2850–2870. 3. Yusuf S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937–952. 4. Unger T., The role of the renin-angiotensin system in the development of cardiovascular disease. Am J Cardiol 2002;89(Suppl):3A–10A. 5. Morawietz H., Endothelial Protection, AT1 Blockade and Cholesterol-Dependent Oxidative Stress: The EPAS Trial. Circulation 2006;114:1S-296S. Disfunción endotelial Proteinuria renal Factores de riesgo*: hipertensión, diabetes, tabaquismo, edad, dislipidemia Enfermedad renal terminal Muerte cardio/ cerebrovascular La intervención en cualquier momento de la cadena de eventos puede modificar la progresión de la enfermedad cardiovascular *Se demostró un efecto aditivo de los factores de riesgo en el cálculo del riesgo de un evento CV Dzau VJ, et al. Circulation 2006;114:2850–2870; Figure adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244–1263; Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937–952

7 CLASIFICACION La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas :Por la etiología. Por el nivel de lectura de la PA. Por la importancia de las lesiones orgánicas.

8 ETIOLOGIA % Primaria o Esencial (genética) 5- 10 % Secundaria

9 CLASIFICACION Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2007 OMS - Guías Latinoamericanas de HTA 2008 Categoría PAS (mmHg)  PAD (mmHg) Óptima <120 <80 Normal 80-84 Normal-Alta 85-89 HTA Grado 1 140 – 159 90–99 HTA Grado 2 160 – 179 HTA Grado 3 ≥180 ≥110 HTA Sistólica Aislada ≥140 ≤90

10 CLASIFICACION (JNC 7 – 2003 ) CATEGORIA TAS TAD NORMAL <120 <80(mmHg) TAD NORMAL <120 <80 PREHIPERTENSION 80-89 HIPERTENSION ESTADIO 1 90-99 HIPERTENSION ESTADIO 2 >160 <100

11 Por la importancia de las lesiones orgánicasFase I. Sin signos de alteración orgánica. Fase II. Aparecen signos de afección orgánica. Fase III. Aparecen signos y síntomas de lesión de algunos órganos por la HTA.

12 PREVALENCIA ArgentinaPREVALENCIA CONOCIDOS TRATADOSCONTROLADOS (%) (%) (%) (%)    > 65 Años / Diabetes: %

13 DIAGNOSTICO Y EVALUACION DEL PACIENTE HIPERTENSO

14 Objetivos en la evaluación inicial del paciente hipertensoEstablecer si la HTA es sostenida y su magnitud. Buscar la existencia de causas curables de HTA. Inferir el mecanismo fisiopatológico subyacente. Valorar presencia de afección de órganos blanco y/o de enfermedades cardiovasculares. Detectar coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular. Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento. Evaluar el estilo de vida del paciente y nivel socioeconómico.

15 DIAGNOSTICO DE HTA MEDICION DE PA EN CONSULTORIOCONTROLES DOMICILIARIOS MONITOREO AMBULATORIO DE 24 HS Equipos validados:

16 EVALUACION DEL PACIENTENIVELES DE PA RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL EXCLUIR CAUSAS SECUNDARIAS

17 Anamnesis Antecedentes Familiares: HTA.Enfermedad cardiovascular prematura. Enfermedad renal. Diabetes, dislipidemia.

18 Anamnesis Antecedentes PersonalesOtros factores de riesgo cardiovascular Consumo de tabaco, alcohol, drogas. Dieta: Sal y Grasas. Ejercicio físico. Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA.

19 Anamnesis Antecedentes Personales Comorbilidades.Calidad del sueño (apnea?) Función sexual. Cognición. Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de la HTA (nivel educacional, tener empleo, depresión).

20 Anamnesis Historia previa de HTA: Duración y niveles de la HTA.Motivo del diagnóstico. Evolución. Cifras más altas registradas. Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad, preferencia.

21 Anamnesis Síntomas de afectación de órganos blanco:Neurológico: cefalea, vértigo, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros. Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, claudicación intermitente. Renal: poliuria, nicturia, hematuria. Ocular: alteraciones de la visión. Síntomas relacionados con posibles causas secundarias.

22 Cuándo sospechar HTA secundaria?Edad de comienzo ( < 25 ó > 55 años) Comienzo brusco ( HTA severa en normotenso ó en hipertenso bien controlado) Soplo abdominal HTA maligna acelerada IRA luego de administrar IECA HTA con asimetría renal HTA Refractaria Hipokalemia

23 EXAMEN FISICO

24 METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO

25 Estudios básicos para diagnóstico y evaluaciónGlucemia Hemograma Colesterol total LDL- colesterol HDL- colesterol Triglicéridos Ionograma Acido úrico Creatinina Filtrado glomerular Cociente albúmina/creatinina en orina Microalbuminuria Orina completa Electrocardiograma

26 Estudios RecomendadosEcocardiograma. EcoDoppler carotídeo. Monitoreo Domiciliario de PA. Monitoreo Ambulatorio de PA de 24 horas (MAPA).

27 Monitoreo ambulatorio de PA (MAPA)Dispositivos programados para tomar lecturas de PA cada minutos. Necesarias: > 70% válidas. - Realizar en día laborable. Evaluación Valores Normales (mmHg) Periodo Diurno (actividad): < 135/ 85 Periodo Nocturno (reposo): < 120/ 75 Promedio PA 24 horas: < 130/ 80 Carga hipertensiva: Porcentaje de lecturas elevadas. Normal < 15% Alto > 30% Variabilidad PA.

28 Utilidad del MAPA en la práctica clínicaDiscordancia entre nivel de PA y repercusión orgánica Falsos hipertensos (HTA guardapolvo blanco) Falsos refractarios Falsos normotensos (HTA oculta) Patrón “nondipper” Ajustar medicación Cronoterapéutica: ajustar dosis y horario de antihipertensivos para cubrir periodos vulnerables (matinal, descenso nocturno exagerado). Evaluar Síntomas Detectar episodios subclínicos de hipotensión (postural, nocturna, postprandial), particularmente en coronarios, diabéticos y ancianos. Investigar paroxismos hipertensivos. PA > Daño Daño > PA

29 Indicaciones de PresurometríaVariabilidad importante. Diagnóstico de HTA en pacientes con PA limítrofes. Sospecha de “HTA de Guardapolvo Blanco” Sospecha de HTA “oculta” HTA Episódica. HTA Refractaria. Síntomas de hipotensión durante el tratamiento. Disfunción autonómica. Sospecha de HTA Gestacional.

30 Estratificación del riesgo cardiovascular totalLa valoración se estima relacionando los valores de PA con la repercusión en los órganos blanco y la coexistencia de otros factores de riesgo.

31 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULARHTA. EDAD ( H > 55 años, M > 65 años) TABAQUISMO. DIABETES. DISLIPIDEMIA. Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (H < 55, M < 65 a) Obesidad abdominal (H > 102, M > 88 cm) Sedentarismo. Factores psico-sociales (mala situación socio-económica, bajo nivel educativo)

32 Presión arterial elevada: 34.4%Prevalencia de Factores de Riesgo de Enfermedades Cardiovasculares en la Argentina Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005 Baja actividad física: 46.2% Consumo de tabaco: 33.4% Presión arterial elevada: 34.4% Sobrepeso-Obesidad: 49.1% Bajo consumo de frutas/verduras: 35% Diabetes: 11.9% Colesterol elevado: 27.8% Consumo de alcohol de riesgo: 9.6% Rev Argent Cardiol 2007;75:20-29

33 Daño de órgano blanco subclínicoHipertrofia ventricular izquierda. Espesor íntima-media arterial > 0.9 mm ó placa carotídea. Indice tobillo brazo <0.9. Elevación leve de creatinina: entre mg/dl (H) o (M). Microalbuminuria: mg/ en 24 horas ó índice albúmina/creatinina >20 mg/g (H) o >30 (M).

34 Eventos clínicos Enfermedad coronaria. Insuficiencia cardiaca.Accidente cerebrovascular. Enfermedad arterial periférica. Insuficiencia renal crónica (creatinina >1.5 mg/dl en H y >1.4 en M). Proteinuria (>300 mg/24 horas). Retinopatía avanzada.

35 Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialEstratificación del riesgo cardiovascular Normal PAS hasta 129 y PAD hasta 84 mmHg Limítrofe PAS o PAD mmHg HTA G1 PAS o PAD mmHg HTA G2 PAS > 160 o PAD > 100 mmHg Sin otros FR Riesgo Promedio Bajo Riesgo agregado Moderado o Alto Riesgo agregado 1 – 2 FR Moderado Riesgo agregado Moderado o Alto Riesgo agregado 3 o más FR SM , DOB o DM Alto Riesgo agregado Alto o Muy Alto Riesgo agregado Enfermedad CV o Renal Muy Alto Riesgo agregado

36 TRATAMIENTO

37 Objetivos del tratamiento antihipertensivoReducir morbimortalidad cardiovascular con buena calidad de vida. El mayor beneficio se logra alcanzando las metas tensionales. PA < 140/90 mmHg

38 Manejo de los pacientes con Hipertensión ArterialEDUCACION HTA DIETA EJERCICIO MEDICACION

39 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS

40 Modificaciones del estilo de vidaEn todos los pacientes, aún en los que requieran tratamiento farmacológico. No sólo disminuye la PA, sino también la cantidad y dosis de drogas antihipertensivas y ayuda a controlar los otros factores de riesgo y condiciones clínicas asociadas. Ofrecer al inicio y reforzar periódicamente.

41 Intervenciones no farmacológicas que han demostrado eficacia para reducir la PA:Disminución en la ingesta de sodio (A) Ejercicio físico aeróbico regular (A) Reducción del peso corporal (A) Moderar el consumo de alcohol (A) Incremento en el consumo de frutas y verduras frescas con alto contenido en potasio (A) Reducción en la ingesta de grasa total y saturada (A)

42 DISMINUCION DEL PESO CORPORALUna disminución de 4-5 Kg disminuye la PA en gran parte de las personas con HTA y sobrepeso. Mantener IMC normal (18,5 - 25) Rango de reducción: 5-20 mmHg /10 Kg Intensifica el efecto antihipertensivo de los fármacos. Mejora los otros factores de riesgo.

43 DISMINUCION DEL CONSUMO DE SODIOReducir el consumo de sodio diario a < 100 mEq / L (2,4 gr de sodio, 6 gr de cloruro de sodio- sal común-) Rango de reducción: 2-8 mmHg.

44 AUMENTO DEL CONSUMO DE POTASIOLa dieta debe aportar aproximadamente 90 mEq/L de K+(4-5g) Se recomienda la dieta Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en frutas, vegetales, fibra dietaria, potasio, calcio y magnesio, baja en grasas y moderadamente alta en proteínas. Rango de reducción: 8-14 mmHg.

45 EJERCICIO FISICO REGULARDisminuye PA, riesgo de enfermedad cardiovascular y mortalidad global. Se recomienda actividad aeróbica minutos/ día, la mayoría de los días de la semana. En forma gradual y progresiva. Rango de reducción: 4-9 mmHg.

46 LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOLCantidades reducidas no aumentan la PA y parecen disminuir el riesgo cardiovascular. En cantidades mayores se correlaciona de manera lineal con aumento de PA.

47 LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOLLimitar consumo diario a < 30 ml etanol (30 gr): 700 ml de cerveza, 300 ml de vino, 60 ml de whisky (la mitad en mujeres y delgados). Rango de reducción: 2-4 mmHg

48 SUPRESION DEL TABAQUISMOTabaco: induce aumento inmediato de PA y FC. No está demostrado que el tabaquismo crónico aumente la PA en forma sostenida. Desalentar el hábito por ser un potente factor de riesgo cardiovascular.

49 La adherencia a largo plazo es relativamente baja…Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos en pacientes de alto riesgo. Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos en pacientes de alto riesgo.

50 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

51 Selección de las drogas a utilizarFormulaciones efectivas por 24 horas en dosis única. Edad. Comorbilidades. Mecanismo de acción. (Elección basada en razonamiento fisiopatológico)

52 Selección de las drogas a utilizarEconómicamente accesible. Experiencia previa del paciente con antihipertensivos: control de cifras de PA, tolerancia, efectos adversos, preferencia. Posibilidad de interacciones farmacológicas y condiciones que limiten su uso.

53 Importa con que fármaco bajamos la Presión Arterial?No hay evidencia que demuestre superioridad de ninguna droga. Cada clase de fármaco tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clínicas específicas. La elección debe ser personalizada.

54 para individualizar la terapia de drogas antihipertensivasConsideraciones para individualizar la terapia de drogas antihipertensivas

55 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadDIURETICOS Insuficiencia Cardiaca. HTA Sistólica aislada. Osteoporosis (Tiazidas)

56 Efectos desfavorables en condiciones de comorbilidadDIURETICOS Gota. Hiperkalemia (Ahorradores de K+)

57 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadIECA - BLOQ. AT II Insuficiencia Cardiaca. Post IAM. Nefropatía diabética y no diabética. Sindrome Metabólico (disminuyen la incidencia de nuevos casos de Diabetes)

58 Efectos desfavorables en condiciones de comorbilidadIECA- BLOQ. AT II Embarazo Estenosis renal bilateral ó unilateral en riñón único. Hiperkalemia.

59 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadBETA BLOQUEANTES Cardiopatia Isquémica Insuficiencia Cardiaca Taquiarritmias Temblor Esencial Hipertiroidismo Migraña Glaucoma

60 Efectos desfavorables en condiciones de comorbilidad  BETA – BLOQUEANTES Asma Bronquial. EPOC. Depresión. BAV 2-3° grado. Especialmente la combinación con diuréticos es la que mas frecuente produce nuevos casos de Diabetes inducida por fármacos en pacientes predispuestos (Sindrome metabólico ó alto riesgo de Diabetes)

61 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadANTAGONISTAS CALCICOS HTA Sistólica Aislada. Angina de Pecho. Ateroesclerosis carotídea. Enfermedad arterial obstructiva periférica.

62 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadALFA - BLOQUEANTES Hipertrofia Prostática Benigna. Trastornos metabólicos (mejoran lípidos)

63 Efectos favorables en condiciones de comorbilidadANTIALDOSTERONICOS Hiperaldosteronismo primario. HTA Resistente.

64 Tratamientos CombinadosEl énfasis en identificar la primera droga a usar, se encuentra superado por la necesidad de utilizar combinaciones de dos o más agentes para lograr los objetivos terapéuticos en la mayoría de los pacientes. Determinar la asociación terapéutica óptima.

65 Número de drogas requeridas para alcanzar el objetivo de PAUKPDS (<85 mm Hg, diastólica) MDRD (92 mm Hg,PAM) HOT (<80 mm Hg, diastólica) AASK (<92 mm Hg, PAM) RENAAL (<140/90 mm Hg) IDNT (135/85 mm Hg) 1 2 3 4 Número de drogas hipotensoras

66 II Consenso Latinoamericano de Hipertensión ArterialClatHA II Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial SPHTA 2008 15-17 de mayo de 2008 – Asunción, Paraguay Auspiciado por SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE HIPERTENSION ARTERIAL - LASH INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSIÓN Estrategias de inicio de tratamiento: Diuréticos Beta bloqueantes Bloqueantes cálcicos IECA ARAII Asociaciones de fármacos

67 Ventajas de la terapia combinada en la HTAEficacia antihipertensiva potenciada al utilizar dos drogas con diferentes mecanismos de acción complementarios. Menor probabilidad de efectos adversos dosis- dependientes. Simplifica el tratamiento. Mejor adherencia. Menor costo frente a los componentes individuales prescriptos por separado. Recomendado por las guías de tratamiento.

68 Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialCombinaciones de drogas Indicaciones HTA esencial grado 2 no complicada HTA esencial con valores > a 20 mmHg la PAS y/o 10 mmHg de la PAD Combinaciones más eficaces en la práctica clínica Tiazidas + ahorradores de potasio IECA/ARA II + Tiazidas IECA/ARA II + AC Otras combinaciones BB + Tiazidas BB + AC DHP AC + Tiazidas IR + Tiazidas IECA/ARA II + BB

69 Diuréticos tiazídicosRevisión de la guía Europea de manejo de hipertensión -Recomendación para la combinación de fármacos- Journal of Hypertension sept 2009, 27:2121–2158 Diuréticos tiazídicos b Bloqueantes Antagonistas Angiotensina II a Bloqueantes Antagonistas Cálcicos IECA

70 Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialInicio del Tratamiento Farmacológico HTA GRADO II ESTATINAS ASPIRINA ESTILO DE VIDA 1 - 4 SEMANAS GRADO I RIESGO ALTO RIESGO BAJO o MODERADO 1 - 6 MESES + MONOTERAPIA NIVEL DE PRESION ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR MODERADO RIESGO TRATAMIENTO COMBINADO MONOTERAPIA ó TRATAMIENTO COMBINADO RIESGO MODERADO

71 HTA EN SITUACIONES ESPECIALES

72 HTA DE GUARDAPOLVO BLANCOPA del consultorio elevada con PA ambulatoria y/o Presurometría normales. 10% de la población general. Asociación con Síndrome metabólico. El riesgo global no está establecido. Mayor riesgo de desarrollar HTA sostenida. “ No son hipertensos, pero no son normales”

73 HTA DE GUARDAPOLVO BLANCONo aumenta morbimortalidad a 10 años. No requiere tratamiento farmacológico, excepto alto riesgo cardiovascular ó daño de órgano blanco. Modificación del estilo de vida y seguimiento.

74 HTA Oculta o enmascaradaPrevalencia: %. PA del consultorio normal con PA ambulatoria y/o Presurometría elevadas.

75 HTA Oculta o enmascaradaCausas: Matutina: ascenso matinal, drogas de acción corta, alcohol la noche previa. Diurna: tabaquismo, stress. Nocturna: non dippers. Factores de riesgo: hombres, tabaquismo, obesidad, stress, Diabetes.

76 HTA Oculta o enmascaradaSospecha: PA normal alta y normotensos en consultorio con daño de órgano blanco. Solicitar MAPA: correlaciona mejor con daño de órgano blanco. Pronóstico similar a HTA establecida.

77 HTA SECUNDARIA

78 Causas de HTA SecundariaEnfermedad renal parenquimatosa. Enfermedad Renovascular. Hiperaldosteronismo Primario. Apnea del sueño. Drogas. Otras: Feocromocitoma. Sindrome de Cushing Coartación de aorta Patología tiroidea Hiperparatiroidismo Primario

79 Enfermedad renal La HTA puede ser causa, consecuencia o factoracelerador de enfermedades renales. Hipertensos tratados: 2% desarrollan Enfermedad Renal crónica y 4-16% desarrollan proteinuria. ERC: % de los pacientes tiene HTA. La HTA, la DBT y su falta de control son factores de riesgo mayores para el desarrollo y progresión de enfermedad renal crónica.

80 Enfermedades renales que producen HTA en el adultoPoliquistosis Renal. Nefropatía Diabética. Enfermedades glomerulares. Nefropatía isquémica. Diálisis. Post transplante renal.

81 Enfermedad renal La búsqueda de enfermedad renal en hipertensos debe realizarse sistemáticamente por la implicancia pronóstica y terapéutica. La causa renal de HTA se sospecha si hay presencia de creatinina >1.2 mg/DL (M), > 1,4 (H) ó Filtrado glomerular < 60ml ( >3 meses) La microalbuminuria es un indicador importante de riesgo cardiovascular y de progresión de la insuficiencia renal.

82 Enfermedad renal Control de la PA.Objetivos: Reducir mortalidad cardiovascular y retrasar la progresión de enfermedad renal crónica. Cómo?  NEFROPROTECCION Control de la PA. Prevención o reducción de albuminuria o proteinuria. Bloqueo del sistema renina angiotensina.

83 Metas tensionales Con proteinuria >1 gr/día: <130/80 mmHg.Los niveles de presión a alcanzar en hipertensos con nefropatía son: Con proteinuria >1 gr/día: <130/80 mmHg. - El uso de combinaciones de fármacos es usualmente necesario para lograr estos objetivos.

84 ¿Todos los fármacos antihipertensivos son eficaces para proteger la función renal?Mayor eficacia en reducción de la proteinuria: Inhibidores de la enzima de conversión Antagonistas de la angiotensina. Tratamiento combinado en asociación a los anteriores si no se logran metas: Diuréticos Bloqueantes cálcicos

85 Pacientes en diálisis Prevalencia de HTA > 50%.Importante la terapia no farmacológica. Fármacos: Bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Beta bloqueantes (carvedilol)

86 Paciente trasplantado renalPrevalencia: 60-80%. HTA por diferentes mecanismos: disfunción crónica del riñón trasplantado, riñón de donante hipertenso, riñones nativos enfermos, estenosis de arteria renal del riñón trasplantado, drogas inmunosupresoras (ciclosporina, corticosteroides). Tratamiento: adecuado a la etiología. Bloqueantes cálcicos. IECA- ARA II Antialdosterónicos. Otros: diuréticos, beta bloqueantes.

87 HTA Renovascular Prevalencia 1- 5% de todos los hipertensos.Resistentes al tratatamiento con 2 drogas: 10%. > 20% en HTA aguda, severa y refractaria. Causas Fibrodisplasia (25%): Mujeres años. Aterosclerosis (75%): Mayores de 50 años.

88 En quién sospechamos HTA Renovascular?Edad: < 20 ó > de 50 años, sin historia familiar de HTA. Inicio abrupto ó empeoramiento de HTA preexistente. Hipertensión severa o refractaria. Insuficiencia renal ó empeoramiento de la función renal asociado a IECA/ARAII. Insuficiencia cardiaca inexplicable. Asimetría renal (>1.5 cm) o un riñón asimetricamente pequeño (< de 9 cm). Soplo sisto-diastólico abdominal que lateraliza hacia uno de los flancos.

89 Diagnóstico Doppler de arterias renales.Para confirmar: angioRMN ó angioTAC con técnica multislice. Angiografía si hay intención de revascularización.

90 HTA Renovascular TratamientoMEDICO Control agresivo de PA: IECA / ARA II - B-Ca -Tiazidas Terapéutica hipolipemiante y antiplaquetaria REVASCULARIZACION: Angioplastia / Cirugía Elección en fibrodisplasia. En aterosclerosis: opiniones divergentes. Indicaciones de intervención Insuficiencia renal progresiva Edema pulmonar recurrente Resistencia terapéutica: Intolerancia ó falta de respuesta al tratamiento médico.

91 Aldosteronismo PrimarioCausa frecuente de HTA secundaria: 2-10%. En HTA severos y refractarios: 10-20% Etiología: idiopático, adenoma. Población a estudiar: Hipokalemia HTA severa ó Refractaria Incidentaloma Joven con 2 drogas

92 Aldosteronismo Primario AlgoritmoHTA: HipoK+ / Severa / Refractaria/ Incidentaloma/ Joven c/ 2 drogas Indice Aldosterona (ng/dl) /A. Renina Plasmática(ng/mlh): > 50 Aldosteronismo primario confirmado TAC / RMN Imagen (+) Imagen (- ) Adenoma Idiopático Cirugía laparoscópica Tratamiento médico Antagonistas de aldosterona Espironolactona, esplerenona

93 Apnea obstructiva del sueño (OSA)Prevalencia de HTA en OSA: 50% (> obesos). Mayor asociación con ACV, muerte súbita nocturna, enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca. OSA: activación simpática y de aldosterona por hipoxemia. Pedir MAPA: mayor incidencia de HTA oculta. Patrón no dippers: sugestivo de SAOS. Diagnóstico: Polisomnografía. Tratamiento: Control de peso - CPAP

94 De origen medicamentosoAINEs. COX2. Antimigrañosos. Descongestivos. Corticoesteroides. Anticonceptivos orales y hormonas sexuales. Anfetaminas. Sustancias de abuso: cocaína. Antidepresivos (IMAO) Eritropoyetina y análogos. Ciclosporina, tacrolimus.

95 Drogas AINEs / COX2 Mayor incidencia de HTA Efecto presor.(Nurses Health Studies – Hypertension 2005;46: ) Aspirina: NS Efecto presor. Atenúan efecto hipotensor de IECA/ ATII. Fármaco de elección en tratamiento crónico con AINEs: Bloqueantes Cálcicos.

96 Drogas Anticonceptivos Causan HTA en 5%.Riesgo: > 35 años, tabaquismo. Producen HTA leve y los valores de PA habitualmente vuelven a la normalidad dentro de los 6 meses de retirados. Opción: los que solo contienen progestágenos.

97 Feocromocitoma Tumor productor de catecolaminas. Raro. Produce HTA sostenida o episódica + cefalea, palpitaciones, sudoración. Diagnóstico: - Dosaje de catecolaminas urinarias y sus metabolitos. - Imágenes para localización del tumor adrenal. Tratamiento: - cirugía - alfa y beta bloqueantes.

98 2 ó más registros > 140/90 mmHg.HTA Y EMBARAZO 5-15% de los embarazos. Importante causa de morbimortalidad materno-fetal. La mayoría de las complicaciones graves son evitables. La mejor prevención consiste en la detección precoz de la hipertensión. DIAGNOSTICO 2 ó más registros > 140/90 mmHg.

99 Grupos de riesgo Nulípara (< 18 ó > 35 años) Preeclampsia previaHTA crónica Obesidad Diabetes Herencia Insuficiencia renal crónica Embarazo gemelar Fertilización asistida Enfermedades autoinmunes Inmunización Rh Cambio de pareja Infección subclínica (urinaria, vaginal, enfermedad periodontal)

100 Clasificación HTA Preexistente: antes de la 20ª semana ypersiste postparto. HTA Gestacional: luego de la semana 20ª y resuelve postparto. Si se asocia proteinuria Preeclampsia. Si hay presencia de convulsiones Eclampsia. HTA Preexistente con HTA Gestacional Sobreimpuesta

101 Eco Doppler de arterias uterinasMétodos Complementarios de diagnóstico recomendados en embarazadas con HTA Laboratorio: (semanas y 36, y mas frecuentes si hay complicaciones) Hemograma y recuento de plaquetas. Glucemia. Eventual POTG. Orina, proteinuria (orina 24 horas) Uricemia, creatinina, ionograma. Hepatograma. Eco Doppler de arterias uterinas (Semanas y )

102 Tratamiento No Farmacológico: TAS 140-149 ó TAD 90-99 mmHg.Limitación de actividades. Dieta sin restricción de sal. No se recomienda reducción de peso. Tratamiento farmacológico: TAS > 150 mmHg ó TAD > 100 mmHg. TA < 150/100 mmHg con proteinuria ó síntomas. HTA crónica con daño de órgano blanco. HTA Gestacional sobreimpuesta.

103 Tratamiento farmacológicoDrogas indicadas Alfa metil dopa: mg/día 1° elección Atenolol: mg/día (solo si es la única tolerada) Labetalol: mg/día Nifedipina de acción retardada: 30-60mg/día Hidralazina: mg/día Drogas contraindicadas IECA /Inhibidores de ATII - Evitarlas en mujeres en edad fértil ! Diuréticos: excepto Insuficiencia cardiaca.

104 HTA y embarazo- PrevenciónAspirina: uso controversial. 100mg/día desde la 8° semana hasta 2 semanas previas al parto retrasarían el inicio de preeclampsia en pacientes de riesgo. Calcio: beneficio dudoso. En grupos con dieta pobre suplementar 1 gr/día. Realizar seguimiento a mujeres con historia de HTA en el embarazo  riesgo aumentado de desarrollar HTA sostenida posteriormente.

105 HIPERTENSION ARTERIAL EN EL ANCIANO

106 Consideraciones en los ancianosTienen daños tisulares y trastornos de perfusión que alteran la absorción gastrointestinal, metabolismo hepático y excreción renal. Cambian las características intelectuales. Se limita la actividad física. Tienen comorbilidades frecuentemente. Disminuyen sus ingresos.

107 HTA SISTOLICA AISLADA TAS > 140 mmHg con TAD < 90 mmHgTAS > 140 mmHg con TAD < 90 mmHg La prevalencia aumenta con la edad. > 65 años: > 50% tiene HTA y el 50% tiene HTA sistólica aislada. La mayoría es 1ª, pero en éste grupo etario también es más frecuente la HTA 2ª.

108 Tratamiento de la HTA en el paciente anciano Prevención Hipotensiónde eventos Hipotensión caídas síncope Daño cerebral silente Beneficio Riesgo HYVET En pacientes > 80 años Indapamida – Perindopril Reducción ACV, muerte de causa cardiovascular y mortalidad total. Beneficios tempranos - Esquema seguro NEJM, May 1, vol.358: 108

109 Expectativa de vida Motivación del paciente Estado cognitivoDecisiones terapéuticas en el anciano hipertenso Presión diastólica Sincope Hipotensión ortostática Nivel de PAS Diabetes Daño orgánico Eventos previos PA domicilio/ambulatoria 109

110 Tratamiento tolerable. TAD > 65 mmHg para mantenerIdeal < 140/90 mmHg ó lo más bajo tolerable. TAD > 65 mmHg para mantener perfusión a órganos vitales. Reducción gradual para minimizar síntomas isquémicos (Titulación lenta) Preferir monodrogas que cubran 24 horas (polimedicados) Indicar medidas económicas

111 HTA SISTOLICA AISLADA TratamientoBuena respuesta a medidas no farmacológicas (restricción salina, disminución de peso) Fármacos de elección: Diuréticos Bloqueantes Cálcicos IECA / I. ATII Alfa bloqueantes (prostatismo asociado) B-Bloqueantes.

112 HTA REFRACTARIA con cambios de hábitos de vida y 3 o más“ Cuando no se logra control de la PA con cambios de hábitos de vida y 3 o más drogas antihipertensivas en dosis adecuadas (incluído un diurético)” 10-15% de los hipertensos. No es sinónimo de HTA no controlada!

113 Causas de HTA RefractariaFalta de adherencia. HTA Secundaria. Tratamiento inadecuado. HTA Refractaria verdadera.

114 HTA Refractaria Manejo1° COMPROBAR ADHERENCIA DEL PACIENTE Obesidad Sodio Medicamentos Alcohol

115 HTA REFRACTARIA Manejo2° DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS Apnea del sueño Aldosteronismo 1° HTA renovascular Nefropatías Fármacos presores (AINEs, anticonceptivos)

116 HTA REFRACTARIA Manejo3° Evaluar tratamiento farmacológico Insuficiente (dosis bajas). Inadecuado (combinaciones irracionales). Difícil de cumplir ó limitada posibilidad de elección.

117 HTA REFRACTARIA ManejoIntentar clase diferente de fármacos. Simplificar pauta terapéutica. Agregar ANTIALDOSTERONICOS (Espironolactona, Esplerenona) Aldosterona  retención de Na+, potencia catecolaminas, efectos inflamatorios y protrombóticos. Reciente: denervación transcatéter simpática renal. Considerar derivación a Especialista.

118 HTA y Cirugía Parecería que pacientes con PA preoperatoria bien controlada presentan menos complicaciones perioperatorias que aquellos mal controlados. Lo ideal es normalizar los valores tensionales previo a cirugía electiva, aunque los estudios no son concluyentes. Solo posponer cirugía si TA > 180/110 mmHg.

119 HTA y Cirugía RecomendacionesCONTINUAR ESQUEMA ANTIHIPERTENSIVO HABITUAL HASTA EL DIA DE LA CIRUGIA. Evitar suspensión de drogas que puedan desarrollar efecto rebote: bloqueantes beta, clonidina y alfa metildopa. Diuréticos: monitoreo hidroelectrolítico. IECA: Controversia. Sólo suspender si PA preoperatoria es muy baja el día quirúrgico. Beta- bloqueantes: se recomienda su administración en hipertensos con cardiopatía isquémica concomitante ó alto riesgo de complicaciones cardiovasculares.

120 HTA en los deportistas El ejercicio debe ser indicado como tratamiento de la HTA. Los ejercicios con mayor intensidad de componente estático aumentan la PA que los de tipo dinámico. El atleta hipertenso puede desarrollar su deporte habitual, considerar riesgo cardiovascular.

121 HTA en los deportistas Tratamiento farmacológicoBeta bloqueantes: deterioran la potencia y capacidad aeróbicas. Diuréticos: deterioran la capacidad física en las primeras semanas de tratamiento. Trastornos hidroelectrolíticos.

122 HTA en los deportistas Tratamiento farmacológicoIECA- ARA II Drogas de elección en deportistas con hipertensión arterial por la baja incidencia de efectos adversos. Bloqueantes cálcicos: drogas de segunda elección.

123 Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialRecomendaciones en deportistas Deportistas con PA limítrofe: pueden participar en todos los deportes. Deportistas con HTA GI sin DOB: pueden participar en todos los deportes si la PA está controlada. Deportistas con HTA GII aún sin DOB: deberían evitar deportes con alta intensidad estática (isométricos) hasta control de la PA. Seguimiento anual con exámenes complementarios y registros.

124 Control de Lípidos Lograr meta de LDL según el riesgo cardiovascular del paciente.Riesgo Paciente LDL Bajo < 160 Moderado < 130 Alto < 100 Muy Alto < 70

125 Tratamiento antiagregantePrevención Primaria: Riesgo cardiovascular alto ó Diabetes asociada Prevención Secundaria: Siempre Aspirina: a dosis bajas Sólo cuando PA está controlada ( > riesgo de ACV hemorrágico)

126 SEGUIMIENTO Consultas Etapa de diagnóstico o tratamiento.Severidad de la HTA. Riesgo global. Fase de ajuste de dosis: cada 2 a 4 semanas. Objetivo logrado: reducción de visitas evaluado en cada paciente en particular. Riesgo bajo: cada 6 meses. Alto riesgo: mayor frecuencia. Educación- Relación médico-paciente.

127 Conclusiones Importante factor de riesgo cardiovascular modificable.Alta prevalencia. Multifactorial. El tratamiento debe ser individualizado, evaluando el riesgo cardiovascular global, no sólo las cifras tensionales, con un abordaje conjunto de los factores de riesgo, incluyendo los aspectos psicosociales.

128 “ No aceptes lo habitual como cosa natural“ No aceptes lo habitual como cosa natural Porque en tiempos de desorden, de confusión organizada, de humanidad deshumanizada, nada debe parecer natural, nada debe parecer imposible de cambiar ” Bertolt Brecht 25 % Muchas gracias!