1 Hospital Mental de Antioquia Universidad Pontificia BolivarianaTrastorno deficitario de atención con o sin hiperactividad y tratamiento farmacológico Hernán Darío Giraldo C. Psiquiatra Infantil Hospital Mental de Antioquia Universidad Pontificia Bolivariana

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3 Qué es el TDAH? Por qué hay niños más inquietos que otros?Será que todos los inquietos son hiperactivos? Será que esa enfermedad es un invento, porque uno antes molestaba y no le decían que era hiperactivo?

4 Qué es el TDAH? Será que el hecho de vivir en ciudades llenas de gente y apartamentos pequeños es la causa del TDAH? O será que la culpa es de los papás que no saben educar bien a los niños? Si es tan frecuente como se cree? Existen tipos diferentes de TDAH?

5 Qué es el TDAH? Esa enfermedad se hereda o es porque el niño ha vivido cosas difíciles desde el embarazo? Es cierto que todos los niños con TDAH tienen actitudes de desafío contra la autoridad? Quiénes son los que primero detectan la enfermedad, los médicos, los maestros o los papás?

6 Qué es el TDAH? A los niños que tienen TDAH les puede pasar que tengan otros problemas en su comportamiento o en su ánimo? Tiene tratamiento solo se puede aceptar que es así, y así se va a quedar? Los papás podemos ayudar en el tratamiento de los niños con TDAH?

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8 Definiciones TDAH: Trastorno Deficitario de Atención con o sin Hiperactividad Se compone de 3 elementos básicos: Desatención Inquietud (hiperactividad) Impulsividad

9 Definiciones DSM IV TR Síntomas por 6 meses o más, y es desadaptativo para su edad de desarrollo Inicio de síntomas antes de los 7 años de edad Las alteraciones se presentan en dos o mas ambientes ( casa, colegio, trabajo, juego). Es claro el deterioro en actividad social o académica

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11 Desatención A menudo incurre en errores por desatención en tareas, trabajo y otras actividades A menudo tiene dificultad para mantener atención en tareas o juegos A menudo no parece escuchar cuando se le habla

12 Desatención A menudo no sigue instrucciones, no finaliza tareas escolares, encargos, obligaciones A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades A menudo evita o le disgustan tareas que requieren esfuerzo mental A menudo extravía objetos necesarios para tareas u otras actividades

13 Desatención A menudo se distrae con estímulos irrelevantesA menudo es descuidado en las actividades diarias

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15 Hiperactividad A menudo mueve en exceso manos y pies, o se remueve en el asiento A menudo abandona la silla en la clase o en situaciones en que se espera permanezca sentado A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes se limita a sentimiento de inquietud)

16 Hiperactividad A menudo tiene dificultad para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio A menudo “está como a mil” o suele hablar como si tuviera un motor A menudo habla en exceso.

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18 Impulsividad A menudo tiene dificultad para guardar su turnoNo tiene adecuada noción del riesgo o el peligro A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas Es entrometido e imprudente

19 Otros síntomas Actitud del Mínimo EsfuerzoProblemas con la organización general, incluso en el juego (No priorizan) Problemas con la representación mental del tiempo Falta de Interés a Largo Plazo

20 Otros síntomas Pobre manejo del estrésProblemas con la organización de actividades en general Cambios por ajustes en el desarrollo Más atención a: Televisión, Películas de Acción y Juegos de video

21 Otros síntomas Preguntan por cuanto tiempo tienen que hacer las cosasSiempre quieren hacer algo tan pronto como llegan a casa Más alta frecuencia de accidentes de tráfico (x 3) y Fracturas (x 5) Cerca del 50 % repiten por lo menos un año escolar

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23 Otros síntomas Pobre autocontrol Pobre tolerancia a la frustraciónAusencia de estabilidad emocional y social No leen por placer Sobreagendan (por mala representación del tiempo)

24 Otros síntomas Problemas con las actividades recreativasPobre autoestima Pobre sentido de pertenencia Tendencia a las actividades más sencillas Locus de Control Externo

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26 Efectos del TDAH en padres y familiaresEstress Incrementado en padres y familiares: Baja Autoestima en padres y familiares: Auto culpa y depresión, Aislamiento social y frecuentemente autoimpuesto Mayor pérdida de empleo Mayores desacuerdos conyugales Mayor abuso de drogas y alcohol

27 ADHD Subtipos ClinicosPredominantemente Inatento % % < 15% Tipo Combinado Predominantemente Hyperactivo- impulsivo

28 Hipótesis multifactorialEtiologia Hipótesis multifactorial

29 TDAH: Epidemiología Prevalencia y genética:6 – 8 %, 3 – 4 % en los adultos. Hombre – mujer 6:1, 3:1, 1:1. Todos los niveles socioeconómicos. Transmisión genética 0.87

30 Diagnóstico diferencialTrastorno oposicionista desafiante Trastorno disocial de la conducta Depresión infantil Epilepsia Trastorno Afectivo Bipolar de la Infancia

31 Diagnóstico diferencialTrastorno del comportamiento asociado a medicamentos u otras patologías orgánicas: Medicamentos para el asma Rinitis alérgica Alteraciones visuales o audit. Desnutrición Hipotonías

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33 TOD Criterios para el diagnóstico deL F91.3 trastorno negativista desafiante (313.81) A. Un patrón de comportamiento negativista, hostil y desafiante que dura por lo menos 6 meses, estando presentes cuatro (o más) de los siguientes comportamientos: 1. a menudo se encoleriza e incurre en pataletas 2. a menudo discute con adultos 3. a menudo desafía activamente a los adultos o rehusa cumplir sus obligaciones

34 TOD 4. a menudo molesta deliberadamente a otras personas 5. a menudo acusa a otros de sus errores o mal comportamiento 6. a menudo es susceptible o fácilmente molestado por otros 7. a menudo es colérico y resentido 8. a menudo es rencoroso o vengativo

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36 Neurotransmisores Disminución en la disponibilidad de neurotransmisores Precursores Producción Elevación de la Recaptura

37 Areas cerebrales involucradas y sus funcionesORGANOS SENSORIALES Y LOBULO PARIETAL Percepción y localización LOCUS COERULEUS, SARA Atención Estado de alerta SISTEMA LIMBICO Motivación y emoción NUCLEO ACCUMBENS Y ESTRIADO Retransmisión e interrupción CORTEZA PREFRONTAL Función ejecutiva, analiza, planea Manejo del tiempo, controla impulsos Juicio y pensamiento crítico HIPOCAMPO Asociación, reconocimiento

38 Causas del TDAH NeuropsicologíaEs notable que la tendencia de las alteraciones encontradas se asemeja mucho al perfil neuropsicológico de pacientes que padecen daño en el lóbulo frontal. FARAONE S & BIEDERMAN J: "The Neurobiology of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder", en The Neurobiology of Mental Illness. Charney D. S., Nestler E. J., Bunney S. (eds). Oxford University Press, pp , 1999.

39 Desinhibición social e impulsividad (TDAH)Problemas de organización, planeación, memoria de trabajo y atención (TDAH) Aletargamiento de la conducta espontánea (NO TDAH) FARAONE S & BIEDERMAN J: "The Neurobiology of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder", en The Neurobiology of Mental Illness. Charney D. S., Nestler E. J., Bunney S. (eds). Oxford University Press, pp , 1999.

40 Reducción Anterior de la Actividad de Circunvolución Cingulada en TDAHKey Points: Using positron emission tomography (PET), researchers have been able to show that the brains of persons with ADHD process information differently than the brains of persons without it. As shown above, brains of patients with ADHD fail to activate the anterior cingulate cognitive division during an attentional/cognitive interference task known as the Counting Stroop.1 Direct comparisons show anterior cingulate cognitive division activity is significantly higher in the control group. ADHD subjects do activate a frontostriatal-insular network, indicating anterior cingulate cognitive division hypoactivity is not caused by globally poor neuronal responsiveness. References: 1. Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol Psychiatry 1999;45: MGH-NIMR Center & Harvard-MIT CITP

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42 Genética Los estudios realizados en gemelos, han reportado una concordancia para TDAH de entre el 51 al 80% en gemelos monocigóticos en comparación de la concordancia de entre 29 a 33% en los gemelos dicigóticos. (Heffron W.A.y cols. 1984); (Sherman D.K. y cols. 1997).

43 Funciones ejecutorias: circuito dorsolateral prefrontalArciniegas D.B.& Beresford T.P. Neuropsychiatry An Introductory Approach Cambridge University Press 2001

44 Inteligencia social: Circuito orbitofrontal lateralArciniegas D.B.& Beresford T.P. Neuropsychiatry An Introductory Approach Cambridge University Press 2001

45 Motivación : Circuito cingular anteriorArciniegas D.B.& Beresford T.P. Neuropsychiatry An Introductory Approach Cambridge University Press 2001

46 A) Región visceral efectora; B)Región efectora cognitiva C)Región efectora esquelético motora; D)Región de procesamiento de información. Arciniegas D.B.& Beresford T.P. Neuropsychiatry An Introductory Approach Cambridge University Press 2001

47 ALTERACIÓN FRONTO-SUBCORTICAL EN EL TDAHDada la complejidad de los circuitos prefrontales, aún no ha quedado claro si las anormalidades del TDAH se deben exclusivamente a lesiones en la neocorteza prefrontal y/o a lesiones en áreas subcorticales (por ejemplo, estriado, tálamo y núcleos subtalámicos) que están interconectadas con la neocorteza prefrontal FARAONE S & BIEDERMAN J: "The Neurobiology of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder", en The Neurobiology of Mental Illness. Charney D. S., Nestler E. J., Bunney S. (eds). Oxford University Press, pp , 1999. .

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49 Tratamiento del TDAH Las estrategias de tratamiento actual del TDAH incluyen: Tratamiento farmacológico Modificación de conducta Tratamiento combinado Psicoterapia

50 Tratamiento Para cada paciente, el tratamiento es diferente.No es recomendado utilizar un solo tipo de intervención (solo psicoterapia o solo farmacoterapia), los tratamientos multidisciplinarios han sido mas exitosos. No todos los casos requieren medicación, depende de la gravedad del caso.

51 Tratamiento Reducir la falta de atención, hiperactividad e impulsividad Terapias Refuerzo académico Actividades paraescolares Intervención familiar y escolar Psicofármacos: Estimulantes, Atomoxetina, antidepresivos, modafinil.

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53 Psicoterapia para padresTécnicas de orientación a padres, de tipo cognitivo-conductual Brindar información adecuada respecto del trastorno Corregir creencias disfuncionales Enseñar habilidades específicas para la crianza de estos niños

54 Agentes FarmacológicosEstimulantes Metilfenidato (primera línea) Amfetaminas Dextroamfetaminas Pemolina, Modafinil Antidepresivos Antidepresivos triciclicos Bupropion, Venlafaxina, Reboxetina No estimulantes Atomoxetina Antihipertensivos Clonidina Guanfacina Wilens T, et al. ADHD, In Annual Review of Medicine, 2002: 53. Greenhill L. Childhood attention deficit hyperactivity disorder: pharmacological treatments. In: Nathan PE, Gorman J, eds. Treatments that Work. Philadelphia, PA: Saunders; 1998:42-64.

55 Estimulantes Se calcula que anualmente entre y 1 millón de niños en los Estados Unidos siguen tratamiento con estimulantes para controlar sus problemas de conducta. Barkley y colaboradores (1994)

56 Estimulantes Las primeras experiencias clínicas con psicoestimulantes publicadas se registraron en 1937 y las llevaron a cabo Charles Bradley, Matthew Molitch y August Ecckes. No obstante, la incorporación de los psicoestimulantes a la práctica clínica habitual se retrasó unos 15 o 20 años, coincidiendo con la comercialización del metilfenidato en 1957.

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58 Estimulantes Los psicoestimulantes son fármacos simpaticomiméticos con una estructura similar a la de las catecolaminas endógenas. El metilfenidato es un derivado de la piperidina, de estructura similar a la anfetamina. Alcanza mayores concentraciones a nivel cerebral que a nivel plasmático. Tiene un inicio rápido de sus efectos terapéuticos y una vida media corta.

59 Estimulantes Estimulantes de acción corta (3-4 horas) MetilfenidatoDextroanfetamina Estimulantes de mediana duración (5-7 horas) d-l anfetamina Estimulantes de acción larga (6-12 horas)

60 Estimulantes Los psicoestimulantes se eliminan 24 horas después de su administración. El inicio de acción farmacológica de la dextroanfetamina y el metilfenidato se observa en general entre 20 minutos y una hora después de ingeridos, manteniéndose su acción entre 3 y 6 horas.

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62 Metilfenidato 40 años en el mercadoPrincipal sitio del SNC: núcleo estriado Se considera que actúa en áreas diferentes a otros medicamentos utilizados en el tratamiento del TDAH. Está cargado de estigmas producto de desinformación y el temor propio a la medicación en niños.

63 Metilfenidato Los principales mecanismos propuestos:Inhibidor de la recaptura de norepinefrina Inhibidor de la recaptura de dopamina Efecto dopaminérgico (aumento en la producción de dopamina en la membrana presináptica)

64 Mecanismo de acción Bloquea la recaptura de NE y DARefuerzan la liberación de NE y DA Inhibe a la MAO (monoaminooxidasa) que es la enzima que degrada el neurotransmisor

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66 Estimulantes Haenlein y Caul en 1987, atribuyeron a los psicoestimulantes una disminución del umbral de respuesta al reforzamiento al aumentar la activación del sistema de recompensa del Sistema Nervioso Central, dando lugar a una mayor persistencia de la respuesta.

67 Efectos secundarios Los efectos secundarios están relacionados con la dosis, y presentan una gran variabilidad individual. Suelen aparecer entre las 4 y 6 horas después de la ingestión y la mayoría ceden a las 2 semanas de haber iniciado el tratamiento. En ocasiones se hace necesario disminuir las dosis.

68 Efectos Secundarios Ansiedad, insomnio, inquietud, irritabilidad, tics, disminución del umbral convulsivo, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, disminución de peso, aumento de la presión arterial, taquicardia, leucopenia, anemia, discrasias sanguíneas, agravamiento de psicosis

69 Efectos secundarios Falta de apetito Insomnio Efecto “rebote”Alteraciones en la talla y peso (no!) Aislamiento social? (subjetivo) Alteraciones cardiovasculares Faraone SV. Effect of stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry Sep; 47(9): 977-8

70 Estimulantes Potencial adictivo y de abuso: poblaciones especiales.Efectos sobre patologías comórbidas Uso concomitante con otros medicamentos (imipramina, B2 agonistas) Disminución del umbral convulsivo (no) Tics (empeoran los preexistentes)

71 Interacciones estimulantesInhiben el metabolismo de los ISRS y los antidepresivos tricíclicos; el riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si la noradrenalina (norepinefrina) se administra junto con los antidepresivos tricíclicos; Este riesgo de hipertensión y arritmias aumenta si la epinefrina (adrenalina) se administra junto con los antidepresivos tricíclicos.

72 Interacciones estimulantesAntiepilépticos: el metilfenidato aumenta la concentración plasmática de fenitoína; el metilfenidato posiblemente aumenta la concentración plasmática de primidona. Antivíricos: la concentración plasmática de dexanfetamina posiblemente es aumentada por el ritonavir.

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74 Atomoxetina Inhibidor altamente selectivo de la recaptación de Noradrenalina 2 metabolitos principales: 4-hidroxiatomoxetina (activo) - N-desmetilatomoxetina (inactivo) Ambos circulan a concentraciones muy bajas en comparación con la molécula original.

75 Metabolismo y vida mediaAtomoxetina Metabolismo y vida media Se absorbe rápido y completamente (Tmax 1 hr) Metabolización por la vía CYP2D6 hepática, glucuronización y excretada por la orina Vida media de eliminación plasmática de 5 hrs aprox.

76 Atomoxetina Sin potencial de abuso ni adictivoNo se une a receptores asociados con el potencial de abuso (dopamina, GABA, opioides, etc) No incrementa las concentraciones de dopamina en los Núcleos Estriado o en Accumbens

77 Atomoxetina vs placeboSe incluyeron 297 niños y adolescentes de 8 a 18 años y se randomizaron (placebo o atomoxetina) a 3 dosis: - 0.5 mg/kg/día mg/kg/día mg/kg/día Michelson D: Pediatrics, 2001

78 Atomoxetina vs placeboLos pacientes que recibieron 1.2 y 1.8 mg/kg/día presentaron una respuesta superior a quienes recibieron 0.5 mg/kg/día o placebo. Los pacientes que recibieron atomoxetina mejoraron también en el desempeño psicosocial en la familia. Los efectos colaterales fueron leves y la suspensión del tratamiento fue < al 5% en todos los grupos. Michelson D: Pediatrics, 2001

79 Atomoxetina Demostró ser superior al placebo en prevenir la recaída en los 9 meses posteriores al tratamiento inicial de 3 meses Los pacientes mostraron una disminución significativa en las evaluaciones de severidad sintomática al final del estudio Los pacientes mostraron un funcionamiento psicosocial significativamente mayor al final del estudio Michelson D: Pediatrics, 2002

80 Congreso de American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 2003Atomoxetina Atomoxetina reduce los Tics (si?) El uso de estimulantes es controversial en pacientes con TDA/H comórbidos con Tics Atomoxetina SI reduce los síntomas afectivos Los estimulantes no disminuyen los síntomas depresivos y ansiosos, incluso pueden aumentar la ansiedad. Congreso de American Academy of Child & Adolescent Psychiatry 2003

81 Efectos secundarios AtomoxetinaRinitis, dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso, vértigo, cefalea, fatiga, insomnio, irritabilidad, aumento de la presión arterial, taquicardia, disfunción sexual, disfunción hepática

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83 Modafinil y TDAH A febrero de 2007 al menos 7 artículos aleatorizados sobre el uso de Modafinil en TDAH. Estos estudios revelan una mejoría significativa en cuanto al nivel atencional y el funcionamiento cognitivo en general. Lindsay, SE; Gudelsky GA, Heaton PC (October 2007). "Use of modafinil for the treatment of attention deficit/hyperactivity disorder". The Annals of Pharmacotherapy 40 (10). Retrieved on  

84 Modafinil yTDAH American Academy of Pediatrics. Clinical practice guidelines: diagnosis and evaluation of the child with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics. 2000;105: Rugino TA, Samsock TC. Modafinil in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Pediatr Neurol. 2003;29:

85 Efficacy and Safety of Modafinil Film–Coated Tablets in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Results of aRandomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Flexible-Dose Study Joseph Biederman, MD; James M. Swanson, PhD; Sharon B. Wigal, PhD. Christopher J. Kratochvil, MD; Samuel W. Boellner, MD; Craig Q. Earl, PhD; John Jiang, PhD; andL. Greenhill, MD. Pediatrics 2005;116;e777-e784

86 Modafinil y TDAH Swanson y Biederman (2004)Estudio doblemente enmascarado y aleatorizado con 248 pacientes, en 24 sitios diferentes de los EEUU de noviembre de 2003 a junio de 2004. Dosis crecientes (85 a 425 mg al día), niños de 6 a 17 años y durante 9 semanas.

87 Modafinil y TDAH Se excluyeron: Pacientes con diagnóstico del Eje IEvidencia de riesgo suicida Sensibilidad a los estimulantes Antecedentes de abuso o adicción a sustancias.

88 Modafinil y TDAH Encontraron:Mejoría en las escala ADHD-RS-IV para padres (17,5 vs 9,7) modafinil/placebo (p<0.001) maestros (17,5 vs 7,5) (p<0.001) Mejoría en el funcionamiento global (CGI)

89 TDAH y Modafinil Percentage of responders on the CGI-I scale. *Significant difference between modafinil film–coated tablets and placebo; P at week 2, .007 at week 3, .027 at week 5, .015 at week 7, .037 at week 9, and at the final visit.

90 TDAH y Modafinil

91 Modafinil y TDAH Efectos secundarios:Insomnio (29% modafinil vs 4% placebo) Cefalea (20% vs 15%) Hiporexia (16% versus 4%).

92 Modafinil y TDAH Un paciente presentó Steven-Johnson 5 días luego de la suspensión del medicamento, asociado además a un cuadro viral activo. La descontinuación asociada a efectos adversos fue del 3% en el grupo con Modafinil y 4% en el grupo del placebo.

93 Volume 56(12) December 1999  pp A 14-Month Randomized Clinical Trial of Treatment Strategies for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder The MTA Cooperative Group

94 MTA Ensayo clínico randomizado a 14 meses de estrategias de tratamiento para TDAH Estudio MTA Grupo cooperativo de estudio de tratamiento multimodal de niños con TDAH Bases previas: Estudios demuestran eficacia a corto plazo de farmacoterapia y terapia conductual para TDAH, pero no a largo plazo ( > 4m)

95 MTA Métodos: 579 niños TDAH entre 7 a 9,9 años con 14 meses manejo: Medicación-Conductual-Combinado-Comunitario. Diseño: Paralelo de 4 grupos asignación aleatoria a uno de los manejos Tiempo 14 meses

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97 MTA Resultados: 1. Superioridad medicación sobre el manejo conductual para síntomas TDAH de acuerdo a los puntajes de inatención e hiperactividad 2. El tratamiento combinado fue mejor que el conductual en síntomas centrales y no centrales

98 MTA 3. El tratamiento combinado y medicación fue superior al comunitario para síntomas TDAH mientras que el conductual no. 4. Los 4 grupos mostraron mejoría de síntomas con diferencia en el grado de cambio.

99 MTA 5. El entrenamiento de padres combinado con medicación disminuye las conductas oposicionistas y mejora la relación padre-hijo más que la medicación sola.

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101 Dificultades del sueñoExisten reportes del uso de melatonina en niños TDAH con dificultades del sueño con dosis de 3 a 6 mg y en preescolares de 1 a 3 1 hora antes de acostarse. Otra opción es el uso de clonidina a dosis de a 0.05 mg 30 minutos antes de acostarse. Gleason M. Psychopharmacological Treatment for Very Young Children: Contexts and Guidelines. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry´s. December 2007

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103 Niños preescolares Las intervenciones psicosociales son la primera línea del manejo en preescolares, así los estudios muestren que estas intervenciones no son mas efectivas que la medicación sola. Cuando se decide pasar a medicación las intervenciones incluyen:

104 Niños preescolares Metilfenidato Es el medicamento de primera línea.Con preescolares, si se logran meses de mejoría, puede retirarse gradualmente e incluso muchos pueden no volver a necesitarlo. Gleason M. Psychopharmacological Treatment for Very Young Children: Contexts and Guidelines. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry´s. December 2007

105 Niños preescolares 2. Anfetaminas 3. Alfa agonistas y atomoxetinaEl primero produce sedación, irritabilidad, bradicardia e hipotensión. Con el segundo hay poca evidencia de su seguridad en niños preescolares.

106 Niños preescolares En conductas gravemente disruptivas, se propone:Risperidona: en dosis que van entre 0,5 y 1 mg al día, y con la posibilidad de suspender si los comportamientos disrruptivos ceden luego de 6 meses. Gleason M. Psychopharmacological Treatment for Very Young Children: Contexts and Guidelines. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry´s. December 2007

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108 Consecuencias Mala respuesta al tratamiento, lleva al paciente a:Mayor posibilidad de patologías comórbidas: depresión, ansiedad, fobia escolar, dificultades del aprendizaje. Mayor riesgo de sufrir maltrato. Mayor frecuencia de quemaduras. James McGough, MD, Best Practice of Medicine. December 2000

109 Consecuencias Mayor frecuencia de fracturas y lesiones músculo tendinosas. Mayor frecuencia de abuso de sustancias y dificultades legales. Mayor frecuencia de embarazos no deseados. James McGough, MD, Best Practice of Medicine. December 2000

110 Tasas (%) de Adultos conDrogadicción en adultos con TDAH que nunca han recibido tratamiento 10 20 30 40 50 60 Control n=268 TDAH n=239 Tasas (%) de Adultos con Abuso de sustancias p=.001 55% 27% Biederman J, et al. Biol Psychiatry 1998;44:

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112 Factores buen pronósticoTDAH no complicado (no comorbilidad con trastorno psiquiátricos). Pocos o ningun deficit en aprendizaje. Buenas habilidades intelectuales y sociales. Cumplimiento de la terapia. Soportes adecuados en el entorno. James McGough, MD, Best Practice of Medicine. December 2000

113 Preguntas frecuentes Se debe parar la medicación los fines de semana?Es necesario suspenderla en la adolescencia? Se debe dar ritalina en pacientes con RM? Que interacciones son peligrosas?

114 Preguntas frecuentes Su efecto persiste en el tiempo?Su uso protege de abuso de sustancias? Es suficiente dar medicación o incide en el pronóstico combinar terapia farmacológica y psicoterapia a padres?

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