1 Hospital Misericordia Nuevo Siglo Dr. Vacca, Sergio 2016

2 CASO 1 Mujer, de 36 años, con cirugía vertebral hace 10 años por escoliosis con colocación de placa, insuficiencia venosa crónica, antecedente actual de viaje prolongado en avión, consumo de anticonceptivos, que consulta por dolor y edema en M.I. izquierdo. Examen físico: edema en pantorrilla izq, dolor a la dorsiflexión.

3 CASO 2 Hombre de 56años, con antecedente de HTA y tabaquista que consulta por dolor intenso del m.i. izquierdo, inicio súbito, parestesias y frialdad de la extremidad, horas previas sensación de palpitaciones. Examen físico: FC arrítmico 100 l/m, TA 130/90. M.I. izq.: pulsos F+, P-, TP-, P-. Tº disminuida. Sensibilidad y motilidad levemente disminuida de los dedos. M.I. der. Pulsos presentes. Resto normal

4 CASO 3 Hombre de 76 años de edad consulta por presentar dolor punzante en región lumbar derecha de inicio súbito e intensidad creciente, diaforesis intensa, pérdida del conocimiento durante aproximadamente tres minutos. Antecedentes de HTA y EPOC. Examen físico: mal estado general, consciente y orientado; con facie álgica, palidez e hipotermia generalizada. FC 60/min; TA 120/80 mmHg, FR 20 /min Tº 36 ºC. Dolor a la palpación profunda a nivel de flanco izquierdo, ruidos hidroaéreos presentes y normoactivos. Puño percusión (+), intenso dolor a nivel lumbar izquierdo.

5 ISQUEMIA AGUDA DE LOS MIEMBROS

6 DEFINICIÓN: SIGNOSINTOMATOLOGÍA PRODUCIDA POR LA “PRIVACIÓN REPENTINA” DEL ADECUADO FLUJO SANGUINEO DE LOS MIEMBROS.

7 Factores de riesgo 1º orden Tabaquismo Dislipemia Diabetes Hipertensión Obesidad Estado postmenopáusico Diálisis Sexo masculino Edad mayor a 50 años

8 Factores de riesgo secundarios Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Fibrinógeno elevado Hipotiroidismo Hiperhomocisteinemia Enfermedad de Von Willebrand Aumento de proteína C reactiva

9 ETIOLOGÍA Embolias Trombosis Traumatismos Aneurismas complicados Enfermedades degenerativas Vasculitis

10 EMBOLIA ARTERIAL Procedencia de los Focos embólicos. Cardiacas 90% Cardiopatía isquémica 20% Cardiopatía valvular 5% Fibrilación Auricular 70% No Cardiacas 8-10% Aneurismas arteriales. Origen desconocido 1-2%

11 LOCALIZACIÓN MMSS…………………..14% ART. VICERALES…….. 7% AORTOILÍACAS………22% FEMORALES…………..36% POPLÍTEAS…………….15%

12 CLINICA CONSULTA POR: ENTUMECIMIENTO Y DOLOR PROGRESANDO A: PARÁLISIS MOTORA Y RIGIDEZ MUSCULAR

13 EXAMEN THE SIX “P” PARESTHESIA PAIN PALLOR PULSELESSNES PARALYSIS POIQUILOTERMIA

14 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO CLÍNICA ( SOBERANA ) ANGIOGRAFÍA ( PATRON ORO ) ECODOPPLER ANGIO RNM ANGIO TAC

15 CRITERIOS DE RUTHERFORD Clase I (factible) : Miembro viable con buena evolución, sin riesgo de pérdida inminente. Clase II (en riesgo) : Miembro requiere tratamiento y revascularización para salvataje. a) marginal. No tratamiento inmediato. b) inmediato. Tratamiento urgente. Clase III ( irreversible) : Miembros con isquemia irreversible – irrecuperable

16 TRATAMIENTO INICIAL “ HEPARINIZAR VIA ENDOVENOSA” Inicial: 5000 a 10000 U. ( 100 – 150 U/kg) Mantenimiento: 1500 U/hr ( 20- 30 U/kg) Control del KPTT c/ 4hr : 2,5 -3 veces VR (75- 90 seg)

17 TTO DE ISQUEMIAS AGUDAS ISQUEMIA AGUDA CASE I II a DILATAR TTO CONSIDERAR HEPARINA ESTUDIAR COMORBILIDADES ANGIOGRAFÍA SEMIELECTIVA CLASE II b TTO INMEDIATO HEPARINIZACIÓN TERPÉUTICA ANGIOGRAFÍA URGENTE DESICIÓN TERAPÉUTICA CIRUGÍA INMEDIATA TROMBOLÍTICOS OBSERVACIÓN CLASE III IRRECUPERABLE AMPUTACIÓN MAYOR

18 EMBOLECTOMÍA

19 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Trombosis venosa profunda

20 IMPORTANCIA Disminuir la “mortalidad” consecutiva a la “embolia de pulmón”. Disminuir la “morbilidad” producto del “Síndrome post- flebítico.”

21 CONCEPTO “Coagulación intravascular de la sangre en el vivo en su totalidad o en alguna de sus partes. La masa sólida recibe el nombre de trombo.”

22 TRIADA DE VIRCHOW 1) Estasis sanguíneo. 2)Aumento de la coagulabilidad. 3)Alteración de los endotelios.

23 FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE SUFRIR UNA TVP Congénitas: IVC, Trombofilia congénita. Adquiridas: 1. Edad 1. Edad 2. Exceso de peso u obesidad 3.Várices o antecedentes de TVP o de EP 4. Neoplasias malignas, infecciones severas 5. Inmovilización 6. TRH, anticonceptivos 7. Cirugías prolongadas, embarazo y puerperio 8. EPOC o insuficiencia cardíaca congestiva 9. Insuficiencia renal severa 10. Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino 11. Trombofilia adquirida

24 SITIOS DE COMIENZO VENA ILÍACA. VENA FEMORAL COMÚN. VENA POPLÍTEA. VENA T. POSTERIOR. VENAS DEL SOLEO.

25 T.V.P. GRUPO DE RIESGO EDAD AVANZADA. INMOVILIZACIÓN. OBESIDAD. SINDROME ICTÉRICO. ENFERMEDAD CARDÍACA. ATTES. DE USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES.

26 GRUPO DE MÁXIMO RIESGO TROMBOEMBOLISMO PREVIO. T.V.P. PREVIA. ENFERMEDAD NEOPLÁSICA. CIRUGÍA MAYOR. FRACTURAS GRAVES.

27 Hallazgos clínicos EDEMA SENSIBILIDAD LOCAL EN PIERNA. EMPASTAMIENTO. DORSIFLEXION POSITIVA. AUMENTO DE Tº LOCAL.

28 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ECODOPPLER VENOSO. DETECCIÓN RADIOISOTÓPICA. FLEBOGRAFÍA ASCENDENTE. DIMERO D

29 DIMERO D y Diagnóstico FALSOS POSITIVOS: INFECCIÓN, CÁNCER, TRAUMA Y OTROS ESTADOS INFLAMATORIOS TVP PROBABLE O IMPROBABLE PTE AMBULATORIO DIMERO D VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ALTO + - SE EXCLUYE EL DIAGNOSTICO DE TVP (sin necesidad de realizar un Eco doppler) ECO DOPPLER VENOSO

30 ECO DOPPLER La sensibilidad y especificidad del eco-doppler es mayor del 95% para la trombosis venosa profunda proximal. Se reduce en trombosis aislada, por lo que se sugiere repetir a la semana. La venografía es útil para confirmar el diagnóstico cuando la eco no es concluyente (ej. Trombosis venosa profunda aislada distal). Cuando no pueden regresar para un estudio ecográfico seriado o la sospecha clínica es alta y el eco-doppler es normal.

31

32 PROFILAXIS DE E.T.E. SE DEBE CONSIDERAR EN TODOS LOS PACIENTES INTERNADOS MAYORES DE 40 AÑOS, CON ESCASA MOVILIDAD Y AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO.

33 PROFILAXIS METODOS FÍSICOS POSICIÓN EN EL LECHO. ELASTOCOMPRESIÓN. EJERCICIOS ACTIVOS Y PASIVOS. ESTIMULACIÓN ELECTRICA.

34 PROFILAXIS QUÍMICA ASPIRINAS. DIPIRIDAMOL. MACROMOLÉCULAS. HEPARINA: SÓDICA, CÁLCICA Y FRACCIONADA

35 Que trombosis venosas tratamos? Proximales: Desde la vena poplítea inclusive. Riesgo de TEPA 50 % Requieren tratamiento anticoagulante Distales: Riesgo de progresión a proximal 13-20% Riesgo de TEPA 1 % Se tratan si progresan o si son muy sintomáticas Superficiales: mínimo riesgo No requieren tratamiento anticoagulante Kakkar Lancet 1969; :320-2 Kearon Circulation 2003;107:I-22-30

36 TRATAMIENTO HEPARINA NO FRACCIONADA Rta variable x unión no especifica a proteínas: control con KPTT Rango de 2,5 a 3 del valor del valor basal de KPTT Reacciones adversas: La utilización mayor de un mes causa osteoporosis Trombocitopenia Reacciones de hipersensibilidad Efecto protrombotico al 5º día (Discutido) BOLO: 50-70 UI/KG MANTENIMIENTO: 12-15/UI/KG/HORA

37 TRATAMIENTO HEPARINAS B.P.M. “ Son tan efectivas como la HNF y causan menos hemorragia, menos reacciones adversas, aplicación una o dos veces por día, y no requieren control de laboratorio” CONTROL: no requiere, salvo algunos casos con anti Xa. 1. Obesidad mórbida (mayor de 150kg.) 2. Peso menor de 40 kg. 3. Embarazadas 4. Insuficiencia renal severa

38 ANTICUAGULACION ORAL CUMARINICOS: * warfarina * acenocumarol 12 3 45 Comenzar junto con heparina Suspender la heparina Corroborar en dos días consecutivos que el RIN es estable Si trombosis masiva continuar con heparina por 7 a 14días En pacientes con cáncer está indicado el tto a largo plazo ambulatorio con HBP. En el resto es menos clara su indicación

39 Duración del tratamiento 3 a 6 meses: Primer evento Trombosis secundaria con factor desencadenante (1A) ‏  6 meses: TVP idiopática (primer evento) (1A) ‏ 12 meses a indefinido: Cancer (1C) ‏ Anticardiolipinas o anticoagulante lúpico (1C) ‏ Evento recurrente idiopatico o asociado a trombofilia (1C) ‏ 8 ACCP Conference on Antithrombotic and ThrombolyticTherapy. CHEST 2008; 133:; 454-545

40 AAAr “Aneurisma de Aorta Abdominal Roto”

41 CONCEPTO Se definen como dilataciones mayores a 3.0 cm. o 1,5 veces el diámetro de la aorta sana. La ruptura de un AAA (AAAR)es un evento catastrófico, que de no manejarse adecuadamente lleva siempre a la muerte.

42 La incidencia de AAA aumenta con le edad. Entre 2% en mayores de 65 y 12% en mayores de 75 años. Relación entre hombres y mujeres es 6:1. La mortalidad global es del 85%. Un 66% muere antes de consultar a un hospital, y de los que sobrevive cerca del 50% muere.

43 FISIOPATOLOGIA Las teorías actuales atribuyen la formación de los AAA a una mezcla alteraciones moleculares y hemodinámicas. Alteraciones moleculares: Disminución de elastina, aumento de metaloproteinasas y aumento del propéptido procolageno tipo III en la pared arterial. Alteraciones hemodinámicas: Alteración de la forma de la presión de pulso en la aorta abdominal. La ateroesclerosis parece solo influir en los procesos metabólicos secundarios de la pared aortica.

44 CLASIFICASION

45 FACTORES DE RIESGO Edad mayor a 65 años Sexo masculino Familiar de primer grado con historia de AAA EPOC HTA Enfermedad arterial periférica Enfermedad del tejido conectivo Enfermedad de Ehrler-Danlos Enfermedad de Marfán

46 FACTORES PRONOSTICO ESCALA DE GLASGOW EDAD años SHOCK 17 ptos. CARDIOPATIAS 7 ptos. NEUROPATIAS 10 ptos. INSUF. RENAL 14 ptos. “Por encima de los 110 ptos la mortalidad es del 100%”

47 Posibilidad de ruptura de acuerdo al tamaño en un año 3 - 3.9 cm 4 - 4.9 cm 5 - 5.9 cm > 6 cm 3 - 3.9 cm 4 - 4.9 cm 5 - 5.9 cm > 6 cm 0% 1% 11% 25% 0% 1% 11% 25% La ruptura se produce hacia: espacio retroperitoneal (70%), intrabdominal (23%), tracto gastrointestinal (5%) vena cava inferior (2%).

48 CLINICA La tríada clásica del AAAR de dolor abdominal o lumbar, masa pulsátil e hipotensión se ve en un 30% de los pacientes. En forma separada un 77% tiene dolor abdominal o lumbar, 60% masa pulsátil y 15% hipotensión. Un 15% de los pacientes tiene antecedente de AAA. El tiempo entre inicio de los síntomas y ruptura es habitualmente breve (

49 METODOS DIAGNOSTICOS TAC

50 METODOS DIAGNOSTICOS

51 TRATAMIENTO Un paciente con AAAR siempre esta inestable hasta que no se le clampee la aorta. Asegurar dos VVP gruesas, iniciar la tipificación sanguínea y pedir 10 unidades de GR. Control de diuresis horaria mediante SV Contactar inmediatamente al equipo de cirugía vascular. Si existe una moderada sospecha clínica el paciente debe ir directamente a cirugía. No se debe perder tiempo en realizar otros exámenes. Solo en algunos casos está justificada la realización de exámenes complementarios como ECO o TAC.

52 TRATAMIENTO

53