1 IM: DANIEL TINTAYA PINTOURGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO
2 PATOLOGIA TIRODEAS TORMENTA TIROIDEA. URGENCIAS TIROIDEASCOMA MIXEDEMETOSO.
3 EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDESLa gandula tiroides es un órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T3 Y T4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides . Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo) Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto triogloso que desciende hasta el cuello
4 ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODESLa glándula tiroides esta formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo. Se extiende desde C5 hasta T1 Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo. Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color marron
5 ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDESRELACIONES ANTERIORES SON: Esterno tiroideo. Esternohoideo. Vientre superiordel omohideo . RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON: Paquete vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago.)
6 ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDESLos 2 lóbulos tiene forma piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo. Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias: Arteria tiroideas superiore. Arteria tiroidea inferior. Arteria tiroidea interna. Ramas de la carótida primitiva.
7 ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDESIRRIGACION VENOSA Venas tiroideas sup Venas tiroidea media vena tiroidea inferior. Inervación Plexos tiroideos sup medios e inf que proviene de los ganglios simpáticos cervicales . Los nervios laríngeos recurrentes .
8 ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODESDERNAJE LINFATICO. Ganglios linfáticos pre traqueales. G .L .Pre laríngeos. Ganglios linfáticos profundos . La glándula tiroidea esta Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior
9 HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDESHISTOLOGIA DE LA TIROIDES FOLICULOS TIROIDEOS : Células foliculares. Material coloide. Células para foliculares ( secreción de calcitonina)
10 FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDESLa tiroides capta yodo por medio de la bombas de yodo y del sodio potasio. su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina. Forma mono yodo , di yodo tiroxina . La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T3 triydo tiroxina. Diyodo tiroxina+ diyo tiroxina= T4 tetra yodo tiroxina.
11 FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES.Regulación por medio de el eje hipo talamico-hipo fisiario . Mecanismos de regulación negativa. Acción a nivel de tejidos periféricos. T T3que es la forma activa.
12 FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.T3 y T4: Consumo de 02 a nivel de tejidos periféricos . Metabolismo de los carbohidratos. Metabolismo a nivel de los lípidos. Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón. Regulación de la motilidad intestinal. Estimulan la Guconeogenesis y l a Glucogenolisis hepática Maduración de tejidos a nivel fetal. Metabolismo basal
13 FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.Actúan sobre la contracción y la relajación muscular. Aumentan el recambio óseo y proteico Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio . Acción termo génica. La T4 Y T3 son Trasportadas por 2 tipos de proteinas : Albumina trasportadora de t3 y t4 La globulina trasportadora de t3y t4 . Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.
14 FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEASVALORES DE TSH VALORES DE T4 Hormona que mas se mide Nivel nl de TSH = 0.4 a 4.0 mlU/L TSH indica hipotiroidismo. TSH con valores nl de T4 Y T3 Hipotiroidismo sub clinico. TSH y T4 Y T =HIPOTIRODISMO T4 fracción libre total es de 0.2% T4 EL98% viaja unida proteínas. T4= ug/dcl o 55 a160mm/dcl. Dependiendo de diferentes laboratorios. TSH Y T4 YT = Hipertirodismo
15 TORMENTA TIROIDEA.
16 TORMENTA TIROIDEA. Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.
17 TORMENTA TIROIDEA Mas frecuente en mujeres entre los 40 y 70 años.Incidencia de 1-2%. Complicación de la enfermedad de Graves Mortalidad de un 20-30%
18 TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIAAUMETO EN LA CAPTACION DE YODO DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO Enfermedad de graves . Bocio. Nódulo tiroideo solitario. Tiroiditis neonatal. Tumores trofoblasticos. Tumores productores de Tsh a nivel hipofisario. Resistencia perifericaa la Tsh. Tiroiditis infecciosa (viral). Tiroiditis auto imune. (posparto). Tiroiditis facticia. Tiroiditis indolora. Struma ovarico.
19 TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES .TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS Cirugía de tiroides. Palpación vigorosa de la tiroides. Tratamiento con yodo radioactivo. Suspensión de fármacos anti tiroideos Infección TEP. Parto. Cirugia Estrés Traumatismo. Cetoacidosis diabetica
20 TORMENTA TIROIDEA TORMENTA TIROIDEA :Aumento en la producción de T3 y T4. Disminución en los trasportadores. Aumento en los receptores. SNC. S.CARDIOVASCULAR. S. TERMOREGULADOR. S GASTRO INTESTINAL. METABOLISMO BASAL
21 TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICOSNC SISTEMA TERMOREGULATOR Agitación. Desorientación. Delirio. Estupor. Coma Intolerancia al calor. Hipertermia (condición mas grave.)
22 TORMENTA TIROIDEA Taquicardia. Hipertensión. Arritmias. Icc.S CARDIOVASCULAR. S .GASTROINTESTINAL Taquicardia. Hipertensión. Arritmias. Icc. Dolor precordial. Nauseas , vómitos. Diarrea. Ictericia.
23 TORMENTA TIROIDEA Perdida de peso. SISTEMA METABOLICOAumento del apetito. Desnutrición. Deficiencias vitamínicas SISTEMA METABOLICO
24 TORMENTA TIROIDEA. En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas . Estas se pueden manifestar como : Crisis convulsivas Coma. Ira por rabdomiolisis.
25 TORMENTA TIROIDEA Gama grama tiroideo : Glándula híper funciónate.LABORATORIO IMAGENOLOGIA Leucocitosis con desviación hacia la izq. Hiperglucemia Elevación de la cpk Elevación de marcadores hepáticos . Elevacion de hormonas tiroideas Gama grama tiroideo : Glándula híper funciónate.
26 TORMENTA TIROIDEA. DX DIFERENCIALAnsiedad Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmon. Patología inducida por calor. Psicosis. Gestación Menopausia Feocromocitoma. S. neuroleptico maligno. Shok séptico. Toxicidad por anti colinérgicos. S .de abstinencia farmacologica.
27 TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTOManejo en urgencias ingreso a UCIA. Manejo de A, B, C,; monitorización de funciones vitales en forma continua. MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo venturi al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio2 en función de los resultados gasométricos. Manejo de C: via venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5ltos /24hrs modificándola velocidad de infusión según se presente icc o hipertensión. Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria
28 TORMENTA TIROIDEA Manejo de la hipertermia por medio de :Medios físicos, Acetaminofen 500mg vo o por sng cada horas. Cloropromazina 25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la hipertemia.
29 TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA .BLOQUADORES DE H,TIRIODEAS. B DE HORMONAS TIROIDEAS PROPILTIOURACILO (tab 50mg ) Dosis inicial :600 A 1000MG (12 a 20 tab vo o por sng ) posteriormente 200 a 250mg cada 6 horas v oral o por sng (4 a 8 tab) hasta que la crisis este controlada. Dosis de mantenimiento 100mg( 2tab) cada 8 horas METIMAZOL . 20MG cada 6 horas vo o sng hasta 120mg . Dosis de carga de 60 a100mg con o sin ella
30 TRATAMIENTO YODO INORGANICO DOSIS .02 A2MG 8 GOTAS =6MG cada 6horas.B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS. B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS. YODO INORGANICO DOSIS .02 A2MG 8 GOTAS =6MG cada 6horas. Se debe de administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas . YODURO DE POTASIO . 5 Gotas cada6 horas. 1 gota =38mg de yodo Se debe de administrar en la 1a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea.
31 TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEAF. INHBIDORES DE T4 A T3 PROPANOLOL . 20 A 40 mg vo o sng cada horas mg. Iv 0.5 a1mg y subsecuente de 2ª3mg en 15 minutos.
32 TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEAESTEROIDES ESTEROIDES Bloquean la conversión de T4 A T3. Inhiben la producción de cortisol . HIDROCORTIZONA. Dosis de 100mg iv cada 8 horas (dosis de estress) DEXAMETASONA . Dosis de 2mg iv cada 6horas.
33 TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEATratamiento de complicaciones cardiovasculares a base de : Digitalicos. Antiarritmicos. Diuréticos. Anticoagulantes por riesgo de embolizacion. Tratamiento de las causas precipitantes . Buscar focos infecciosos : realizar hemo y uro cultivos. Tomar Tele de tórax
34 COMA MIXEDEMATOSO
35 COMA MIXDEDEMATOSO COMA MIXEDEMATOSO :condición patológica que representa un estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente
36 COMA MIXEDEMATOSO Mas frecuente en mujeres de la 3º edad.ETIOLOGIA FACTORES DESENCADENTES . Mas frecuente en mujeres de la 3º edad. Pos radiación en cuello Pos qx de enfermedad de graves . Hipotiroidismo. Sec a fármacos anti tiroideos Traumatismos. Iam. Stda. Farmacos. Infecciones . Hipotermia y hipoglicemia. Epoc. Infecciones.
37 FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSODisminución de T3 y T4 Disminuye el metabolismo basal. SNC LETARGO. COMA , SICOSIS. S TERMOREGULADOR HIPOTERMIA. S .CARDIOVASCULAR HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR. SISTEMA RESPIRATORIO CO2 Y PO2. S .METABOLICO HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS
38 FISIOPATOLOGIA INFECCIOSAS . 1.-Neumonías .Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en el coma mixedematoso son: INFECCIOSAS . 1.-Neumonías . Urosepsis
39 COMA MIXEDEMATOSO CUADRO CLINICO LABORATORIO Confusión . Letargo.Psicosis. Coma. Hipotermia. Bradicardia y hipotensión. colapso vascular Edema facial. Intolerancia a frio. Piel fría y pelo quebradizo. Macroglosia. T3 y T4. TSH. Hipertrigiceridemia. Hipoglucemia. Hiponatremia (dilucional y por dsh.) Cpk .(MM). EKG :bradicardias y bloqueos . Gasometria : co2 O 2. Elevacion de las pfh .
40 CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.
41 TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSOTX EN URG UCI MANEJO DE A,BC, A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION OROTRAQUAL + VMA. B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA, OXIMETRIA DE PULSO. TX DE LA HIPOTENSION CON SOL CRISTALOIDES Y COLOIDES. INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX . RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.
42 TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSORESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL. SOL FISIOLOGICA LA .9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL. HIDROCORTIZONA MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES. LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500UG Y POSTERIORMENTE 50UG IV CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS. DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON PRECUACION. MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS. CATETER DE SAW GANZ
43 TRATAMIENTO FACTORES DE BUEN PRONOSTICO FACTORES DE MAL PRONOSTICO Aumento de temperatura dentro de las primeras 12 a36 horas, durante el tx Normo tensión y FC que se estabilicen dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante el tx Bradicardias < de 40lpm Hipotensión. Hipotermia sec a recalentamiento . Iam Se psis . Edad avanzada. Tx con T3
44 TX DE COMA MIXEDEMATOSOESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO LEVOTIROXINA 400UG O 4MG IV EN BOLO 100MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES SE MANTINE POR 3 DIAS . 50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA QUE EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20UG DE T3 IV Y POSTERIORMENTE 10UG /8HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T4. EL USO DE T3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.
45 BIBLIOGRAFIA. CTO de medicina. Harrison de medicina interna.Sabiston de cirugia.