1 INFECCIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
2 FISIOPATOLOGIA DE LA TOS
3 APERTURA ABRUPTA DE GLOTIS.MECANISMO DE LA TOS INSPIRACION O CARGA COMPRESION EXPULSION IINS INSPIRACION PROFUNDA Y CIERRE DE GLOTIS AUMENTANDO EL VOLUMEN PULMONAR. CONTRACCION VIOLENTA DE MUSCULOS ACCESORIOS, SE AUMENTA LA PRESION DE AIRE. APERTURA ABRUPTA DE GLOTIS. NERVIO LARINGEO NERVIO ESPINAL
4 ETIOLOGIA INFECCIONES VIRALES INFECCIONES BACTERIANASAGENTES ALERGENICOS OBSTRUCCIONES MECANICAS
5 TIPOS DE TOS TOS PERSISTENTE TOS SECA TOS HUMEDA O PRODUCTIVADURACION DE MAS DE 4 SEMANAS. TOS SECA TOS BREVE, SUPERFICIAL,SIN EXPECTORACION DE SECRECIONES, DE ORIGEN ALTO. TOS HUMEDA O PRODUCTIVA TOS ACOMPAÑADA DE VIBRACION PRODUCIDA POR EL MOVIMIENTO DE LAS SECRECIONES QUE NECESITAN SER EXPULSADAS. TOS PERRUNA O CRUPAL FUERTES GOLPES DE TOS DE TONO GRAVE Y RONCO COMO EL LATIDO DE UN PERRO. TOS PAROXISTICA TOS QUE SE PRODUCE EN FORMA DE CRISIS, DE FORMA INTENSA, ACELERADA Y ACOMPAÑADA DE ESTRIDOR ESPIRATORIO
6 ORIENTACION DIAGNOSTICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LA TOSTIPO DE TOS ETIOLOGIA SECA FARINGOAMIGDALITIS, HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL. HUMEDA O PRODUCTIVA INFECCIONES PULMONARES ( NEUMONIA, BRONQUITIS). PERRUNA O CRUPAL LARINGITIS,ESTENOSIS LARINGEA. PAROXISTICA TOS FERINA, BRONQUITIS PERTUSOIDE, CUERPO EXTRAÑO EN VIA AEREA.
7 BRONQUITIS INFECCION O INFLAMACION DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJO, ACOMPAÑADO DE TOS CON O SIN EXPECTORACION.
8 ETIOLOGIA VIRUS 85-90% (INFLUEZA B, INFLUENZA A, PARAINFLUENZA, VSR, ADENOVIRUS, RHINOVIRUS) BACTERIAS ( MYCOPLASMA NEUMONIAE,CHLAMIDIA NEUMONIAE, BORDETELLA PERTUSSIS)
9 FISIOPATOLOGIA BRONQUITISINOCULACION DIRECTA DEL EPITELIO TRAQUEO-BRONQUIAL LIBERACION DE CITOQUINAS Y CELULAS INFLAMATORIAS BRONQUITIS FIEBRE, MALESTAR GENERAL, DOLOR OSTEOARTICULAR HIPERSENSIBILIDAD DEL ARBOL TRAQUEO-BRONQUIAL TOS CON SECRECION Y SIBILANCAS
10 MANIFESTACIONES CLINICASSIBILANCIAS TOS FIEBRE MODERADA TAQUICARDIA DOLOR TORACCICO LEVE
11 FASES CLINICAS PERIODO PRODROMICO (FIEBRE, RINORREA, ESTORNUDOS) 1-2 DIAS. SEGUNDO PERIODO ( TOS, MALESTAR GENERAL) 4-6 DIAS. PERIODO DE RECUPERACION (TOS SECA AISLADA) HASTA 2 SEMANAS.
12 AYUDAS DIAGNOSTICAS
13 TRATAMIENTO INICIAL AUMENTO EN LA INGESTA DE LIQUIDOS ORALESANALGESIA, PARA CONTROLAR EL MALESTAR GENERAL ANTITUSIGENOS Y BRONCODILATADORES B2 DE CORTA ACCION. LOS ANTIBIOTICOS NO SON RECOMENDABLES A MENOS QUE:
14 TRATAMIENTO INICIAL TOS PRODUCTIVA CON MAS DE 2 SEMANAS ACOMPAÑADA DE FIEBRE ( BORDETELLA PERTUSSIS) AMOXACILINA 500MG CADA 8 HORAS. ERITROMICINA 500MG CADA 6 HORAS ESPUTO CON MAS DE 25 LEUCOCITOS POR CAMPO DOXICICLINA 100MG CADA 12HORAS.
15 DIAGNOSTICO DE ENFERMERIAVALORAR PATRON RESPIRATORIO CADA 2 HORAS. OBSERVAR APARICION DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIEN HIPOXIA.} HUMEDIFICAR AIRE INSPIRADO. AUMENTAR INGESTA DE LIQUIDOS. REALIZAR FISIOTERAPIA RESPIRATORIA. DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO RELACIONADO CON AUMENTO EN LA PRODUCCION DE SECRECIONES.
16 DIAGNOSTICO DE ENFERMERIAMANTENER PERMEABLES VIAS RESPIRATORIAS POSICION SEMIFOWLER. AUSCULTAR TORAX PARA COMPROBAR CARACTERISTICAS DE RUIDOS RESPIRATORIOS Y PRESENCIA DE SECRECIONES. PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CON PROCESO INFLAMATORIO
17 HIPOXEMIA Y RETENCION DE CO2BRONQUIOLITIS OBSTRUCCION INFLAMATORIA CON SECRECIONES ESPESAS DE LAS PEQUEÑAS VIAS AEREAS DEL LACTANTE. HIPOXEMIA Y RETENCION DE CO2 PREVALENCIA
18 VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)ETIOLOGIA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR)
19 DISM. FLUJO ESPIRATORIO.FISIOPATOLOGIA EDEMA DE LA MUCOSA OBSTRUCCION TX V/P HIPOXEMIA PARCIAL TOTAL FALLA RESPIRATORIA ATRAPAMIENTO AEREO ATELECTASIA AUM. CONSUMO DE CO2. PRODUCC. CO2. HIPOVENTILACION AUM. TRABAJO RESP. AUM. VOL. RESIDUAL. DISM. FLUJO ESPIRATORIO. DISM. COMPLIANCE PULM
20 PERDIDA DE CELULAS CILIADASVIA AEREA NORMAL VIA AEREA OBSTRUIDA GLANDULA MUCOSA BRONCOCONSTRICION MUSCULO ISO EDEMA SUBMUCOSO CELULAS EPITELIALES PERDIDA DE CELULAS CILIADAS LUMEN DESPEJADO DESECHOS MUCOSOS
21 MANIFESTACIONES CLINICASRINORREA, ESTORNUDOS, IRRITACION FARINGEA, TOS. IRRITABILIDAD, ANOREXIA, FEBRICULA, DISNEA, TAQUIPNEA, RETRACCION, TIRAJE, ESPIRACION PROLONGADA, CIANOCIS, SIBILANCIAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
22 CLASIFICACION CARACTERISTICAS LEVE MODERADA GRAVE CIANOSIS NONO, O DESAPARECE RAPIDAMENTE SI, Y NO DESAPARECE CON O2 AL 40% FRECUENCIA RESPIRATORIA < DE 60 > DE 80 OBSTRUCCION RESPIRATORIA SIBILANCIAS SUAVES SIBILANCIAS INTENSAS SIBILANCIAS AUDIBLES SIN AUSCULTACION PA02 >80 mmHg 50 – 80 mmHg < 50 mmHg PACO2 < 45 mmHg 45-70 mmHg > 70 mmHg
23 TRATAMIENTO HIDRATACION LIQUIDOS ORALES O PERENTERALES OXIGENOTERAPIAMANTENES SATURACION < 95% 0.25 MG/ KG DE TBT + 3ML DE SSN BRONCODILATADORES 0.5MG/KG DEXAMETASONA, HIDROCORTISONA 10MG/KG CORTICOIDES AISLAMIENTO RESPIRATORIO Y DE CONTACTO
24 DIAGNOSTICO ENFERMEROSLIMPIEZA INEFICAZ DE LA VIA AEREA RELACIONADA CON EXCESIVA SECRECION ESPESA ALTO RIESGO DE INFECCION RELACIONADO CON DEFENSAS PRIMARIAS INADECUADAS. RIESGO DE DHT R/C DIFICULTAD PARA BEBER Y FIEBRE. ALTO RIESGO DE DETERIORO DE LA FUNCION RESPIRATORIA RELACIONADO CON DIFICULTAD DE MANTENER LA RESPIRACION ESPONTANEA E/N OBSTRUCCION DE LA VIA AERA SUPERIOR PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ RELACIONADO CON AUMENTO DE LA SECRECION BRONQUIAL.
25 CUIDADOS DE ENFERMERIAVIGILAR CONTINUAMENTE FRECUENCIA CARDIACA Y SATURACION DE OXIGENO. VERIFICAR LA NECESIDAD DE OXIGENOTERAPIA. CONTROLAR LIQUIDOS A/ E. HACER SEGUIMIENTO A LA POSICION SEMIFOWLER. VIGILANCIA ESTRICTA DE SIGNOS Y SINTOMAS DE DIFICULTAAD RESPIRATORIA. DAR APOYO TERAPEUTICO AL PACIENTE- FAMILIA. LAVADO DE MANOS. OFRECER CANTIDADES PEQUEÑAS DE LIQUIDOS, ADMON LIQUIODS ENDOVENOSOS.
26 NEUMONIA INFLAMACION DEL PARENQUIMA PULMONAR, EN EL QUE LOS ALVEOLOS SE LLENAN DE EXUDADO OCASIONANDO UNA INFECCION LOCALIZADA EN EL LOBULO PULMONAR. N. INTERSTICIAL N. LOBAR BRONCONEUMONIA
27 CLASIFICACION LUGAR DONDE SE PRODUCE EL CONTAGIONAC ( NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD) NN ( NEUMONIA NOSOCOMIAL APARECE EN COMUNIDAD. NO HOSPITALIZACION EN ULTIMOS 7 DIAS. ADQUIRIDA DURANTE LA ESTANCIA HOSPITALARIA ( SE EVIDENCI 1 SEMANA DESPUES DEL EGERSO)
28 FACTORES DE RIESGO NAC NN PREMATURIDAD. AUSENCIA DE LACTANCIA MATERNA.BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO. ASISTENCIA A LA GUARDERIA. OTITIS FRECUENTES. USO DE ANTIACIDOS. TOT, TRAQUEOTOMIA, TUBO A TORAX. SONDA NASOGASTRICA. TRASTORNOS DE DEGLUSION. RETRASO DEL VACIAMIENTO GASTRICO. ESTANCIA PROLONGADA.
29 ETIOLOGIA DE LA NAC EN LA EDAD PEDIATRICAVIRALES BACTERIANAS MIXTAS < DE 2 AÑOS 80% 47% 34% 2 – 5 AÑOS 58% 56% 33% > DE 5 AÑOS 37% 39% PARAINFLUENZA, VSR. STREPTOCOCUSS PNEUMONIAE Y MYCOPLASMA PNEUMONIEA PNEUMOCYSTTS CARINII ( PROTOZOO)
30 FISIOPATOLOGIA INGRESO DEL GERMEN AL PARENQUIMAINVASION DEL REVESTIMIENTO DIRECTA MUERTE CELULAR APOPTOSIS LINFOCITOS ACTIVAN MEDIADORES (CITOQUINAS) EMPEORA EL INTERCAMBIO GASEOSO AUMENTA PERMEABILIDAD DEL BRONQUIO Y AUMENTA PASO DE FLUIDOS HIPOXEMIA
31 MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES RESPIRATORIAS NEUMONIA TOS (SECA- IRRITATIVA- PRODUCTIVA) FIEBRE SUBITA CEFALEA DISNEA ( INSPIRATORIA) VOMITOS TAQUIPNEA QUEJIDO RESPIRATORIO ANOREXIA, DOLOR TORACCICO. CIANOSIS
32 DIAGNOSTICO
33 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIONTRATAMIENTO CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EDAD INFERIOR AL AÑO. ENFERMEDADES SUBYACENTES. INESTABILIDAD HEMODINAMICA. SOSPECHA DE SEPSIS Y DHT. HIPOXIA. AMBIENTE FAMILIAR INEFICAZ
34 TRATAMIENTO MEDIDAS ANTITERMICAS.OXIGENOTERAPIA (PAO2 > 60 – PACO2 < 50 mmHg). POSICION SEMIFOWLER. SONDA OROGASTRICA. LAVADO DE MANOS MINUCIOSO. AISLAMIENTO RESPIRATORIO. ANTIBIOTICOTERAPIA.
35 TRATAMIENTO OXIGENO: La finalidad es aumentar la oxigenación de los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial.
36 DIAGNOSTICOS ENFERMEROSDETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO R/ C CAMBIOS EN LA MEMBRANA ALVEOLAR CAPILAR. LIMPIEZA INEFICAZ DE LAS VIAS AEREAS R/C ACUMULO DE SECRECIONES BRONQUIALES. HIPERTERMIA R/C PROCESO NEUMONICO. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C DESEQUILIBRIO ENTER EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO.
37 TAREA CONSULTAR SOBRE EL CRUP LARINGEO (DEFINICION, MANIFESTACIONES CLINICAS, FISIOPATOLOGIA, TRATAMIENTO)
38 ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIALSINDROME CARACTERIZADO POR INFLAMACION CRONICA DE LAS VIAS AERAS, EN LA CUAL INTERVIENEN MULTIPLES CELULAS Y MEDIADORES QUE SE MANIFIESTAN COMO OBSTRUCCION, ASOCIADA A UNA HIPERRESPUESTA BRONQUIAL. ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIAL
39 PRINCIPALES DESENCADENANTES DEL ASMAHUMO DE LEÑA OLORES FUERTES ACAROS, POLEN, PULMAS, PELOS DE ANIMALES FRIO, EJERCICIO. ALIMENTOS INDUSTRIALIZADOS MEDICAMENTOS
40 CELULAS MEDIADORAS IMPLICADAS EN LA PATOGENIAMEDIADORES ACCION MASTOCITOS HISTAMINA BRONCOCONSTRICCION MACROFAGOS LEUCOTRIENOS AUM. CELULAS INFLAMATORIAS. CELULAS EPITELIALES BRADIQUININA AUM. SECRECION BRONQUIAL. NEURONAS ADENOSINA LESION EPITELIAL. MUSCULO LISO CITOQUINAS AUM. MEMBRANA BASAL.
41 FISIOPATOLOGIA PROCESO INFLAMATORIO FASE TARDIA FASE TEMPRANAEXPOSICION AL FACTOR EXPOSICION AL FACTOR AUM. PERMEABILIDAD CAPILAR. INFLAMACION. BRONCONSTRICCION. ACT. DE EOSINOFILOS Y LINFOCITOS ACTIVACION DEL MASTOCITO FRENTE AL ALERGENO CON LA IgE MIGRAN AL PULMON LIBERACION DE HISTAMINA Y CITOQUINA NEUROTOXINAS HIPERPLASIA M.LISO
42 MANIFESTACIONES CLINICASSIGNO CARDINAL
43 ASMA LEVE INTERMITENTEASMA LEVE PERSISTENTE ASMA MODERADA ASMA SEVERA FACTOR DESENCADENANTE:(IRA) INFECCIONES RESPIRATORIAS SUPERIORES, CAMBIOS DE TEMPERATURA, HUMEDAD, ALERGENOS, ALERGENOS, ACTIVIDAD FISICA. IDEM, HUMEDAD AMBIENTAL, EMOCIONES O EJERCICIO. MENOS FRECUENTE EN LOS NIÑOS. TOS, RINORREA. SINTOMAS MENOS DE 2 VECES POR SEMANA SINTOMAS DE 2 VECES POR SEMANA SINTOMAS DIARIOS, Y REQUERIMIENTO DE B2 DIARIOS. SINTOMAS CONTINUOS SINTOMAS NOCTURNOS MENOS DE 2 VECES POR MES. SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 2 VECES POR MES. SINTOMAS NOCTURNOS MAS DE 1 VEZ POR MES. SINTOMAS CONTINUOS.
44 TRATAMIENTO MEDIDAS AMBIENTALES TRATAMIENTO MEDICOASEO COMPLETO DE LA CASA Y EN PARTICULAR LA HABITACION DEL NIÑO. NO UTILIZAR TAPETES NI ALFOMBRAS. LAVAR SABANAS , COBIJAS Y FUNDAS CON REGULARIDAD. PROTEGER AL NIÑO CON BUFANDA O PAÑUELO DEL FRIO. NO USAR AIRE ACONDICIONADO. DISMINUIR TENSION EMOCIONAL. ADMON DE B2 SOLO EN EXACERBACIONES Y CRISIS POR EJERCICIO. USO DE ANTI-INFLAMATORIOS ESTEROIDEOS EN FASE CRONICA.
45 DIAGNOSTICO ENFERMERO