1 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIORBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

2 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaIntroducción El tracto respiratorio es el sitio más común para la infección de patógenos. Por su exposición directa al ambiente se calcula que el promedio individual de ingesta es de 8 microorganismos por minuto o 10 mil al día Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

3 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaLa anatomía del tracto respiratorio tiene rasgos que ayudan a librarse de los patógenos La cavidad nasal tiene mucus ciliado El cambio de dirección del movimiento del aire de los senos a la laringe hace que las partículas grandes se queden en la parte posterior de la garganta Los adenoides y las amígdalas son importantes en el desarrollo de la respuesta inmune Si los microorganismos pasan a las vías respiratorias bajas son generalmente eliminados por fagocitosis Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

4 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaINFECCIONES EN EL TRACTO RESPIRATORIO Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

5 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaLa flora normal de estas áreas cumple un rol importante en mantener el estado saludable del huésped Los organismos compiten con los patógenos por los lugares potenciales de adherencia Estos organismos producen sustancias que son bactericidas Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

6 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaMecanismos que usan los patógenos para iniciar la enfermedad: Suficiente dosis de agente infeccioso. Debe ser de transmisión aérea. Debe permanecer viable en el aire. Debe depositarse en células susceptibles del huésped. En el tracto respiratorio es necesario la colonización de esta superficie. Desarrolla en los tejidos del huésped. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

7 Las defensas frente a la infecciónMECANISMOS NATURALES DE DEFENSA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA DEL HUESPED PATOGENO FLORA NORMAL INFECCION Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

8 Tipos de infección y de invasoresTIPOS DE INFECCION TIPOS DE AGENTES INVASORES SUPERFICIAL: RESFRIADO, GRIPE, DIFTERIA, TOSFERINA. PROFESIONAL: Virus Gripe, St. Pyogenes, St. Pneumoniae, B. pertussis, M. tuberculosis, C. diphtheriae. DISEMINATIVA: SARAMPION, PAPERAS, RUBEOLA, EBM, CMV. SECUNDARIO: M. tuberculosis, P. carinii, P. aeruginosa, S. aureus, H. influenzae, CMV. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

9 Patógenos respiratoriosVías respiratorias: Tracto respiratorio superior Resfrío común, gripe, faringitis, laringitis, otitis, sinusitis, difteria, otros. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

10 Entrada viral al tracto respiratorioBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

11 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaResfriado común Grupo de enfermedades producidas generalmente por miembros de seis familias de virus, cada una de ellas con propiedades bioquímicas y manejo epidemiológico distinto. Picornavirus Coronavirus Adenovirus Orthomyxovirus Paramyxovirus Herpesvirus Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

12 Síntomas del resfrió comúnClínica: Síndrome catarral benigno (dolor de garganta, tos y estornudo), a veces con complicaciones bacterianas de los senos paranasales y el oído medio. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

13 Resfrío común: PatogenesisDestrucción del epitelio respiratorio Producción inicial de líquido claro Activación de las defensas inmunitarias Mayor destrucción del epitelio respiratorio Crecimiento de las bacterias oportunistas Producción de líquido purulento Regeneración del epitelio Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

14 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaCOMMON COLD´S PATOGENESIS Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

15 Etiologías más frecuentesRhinovirus: 1956 primer aislamiento Coxsackievirus: 1958 primer aislamiento Coronavirus: 1960 primer aislamiento DIAGNOSTICO: CLINICO SOLAMENTE TRATAMIENTO: SINTOMATICO SOLAMENTE NO HAY VACUNAS UTILES Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

16 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaFARINGITIS Inflamación de la faringe y del tejido linfoideo subyacente (amígdalas palatinas y ganglios linfáticos) Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

17 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

18 Faringitis: etiologíaVÍRICA (65-80 %) Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, HSV, CMV, EBV, influenza, parainfluenza. BACTERIANA (15-20 %) Estreptococo B-hemolítico (Streptococcus pyogenes) Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Arcanobacterium haemoliticum Corynebacterium diphteriae Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

19 Faringitis viral: etiologíaLa mayoría cuadros inaparentes o leves CaV 21: epidémico CaV 10: faringitis linfonodular Enterovirus 68, 69: en niños e infantes Coxsackievirus A tipo 9, 10, 16, 21, 24 Coxsackievirus B tipo 4, 5 Echovirus tipo 4, 9, 11, 20, 22, 25 Enterovirus tipo 60, 69 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

20 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaFaringitis viral Entre el 70 y 90 % de las faringitis son causadas por agentes virales incluyendo a los virus del resfriado y el de la gripe. Coxsackievirus: en edad tempranas Adenovirus: en instituciones cerradas Herpes simple: en edades tempranas Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

21 Faringitis viral: PatogenesisEn los virus que llegan a la mucus que recubre la nasofaringe y se replican en estas células, el daño se debe a la destrucción de las células durante la replicación del virus Diagnóstico: clínico simplemente Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

22 Faringitis viral: clínicaComienzo gradual. Duración 3-6 días Faringodinia Tos irritativa Fiebre Afectación de otras mucosas Diarrea Hiperemia faríngea variable Tratamiento sintomático Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

23 Faringitis viral: clínicaADENOVIRUS Faringitis exudativa en < 2 años (a veces exantema y manifestaciones digestivas) Fiebre faringoconjuntival epidémica COXSACKIE Herpangina (vesículas) Fiebre faringonodular Síndrome boca-mano-pie EBV Exudado en grandes placas Adenopatías. Esplenomegalia Exantema morbiliforme Exudado en placas Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

24 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaMano boca pie Ciertos entero virus (Coxsackie A16) pueden producir vesículas adicionales en las manos, pies y boca. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

25 Faringitis estreptocócicaSt. Pyogenes se encuentra en la nariz de adultos sanos. Es un beta hemolítico. Clínica: inflamación intensa, fiebre ligera y malestar general. El diagnóstico de laboratorio debe ser EXACTO por las complicaciones. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia Estreptococo

26 Faringitis estreptocócica: clínica en niñosNiño > 3años Inicio brusco Fiebre alta (39-40 ºC) Dolor abdominal. Vómitos Cefalea Hiperemia faríngea Exudado en criptas Petequias en velo paladar Adenopatías Exantema escarlatiniforme Niño< 3 años Sintomatología inespecífica Comienzo gradual Nasofaringitis Hiperemia faríngea Impétigo nasal Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

27 FARINGITIS ESTREPTOCÓCICAGARGANTA ULCERADA: mucosa infectada + respuesta inflamatoria del anillo defensivo alrededor de la oro- faringe. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

28 Faringitis estreptocócica: complicacionesSUPURATIVAS Absceso periamigdalino Absceso retrofaríngeo Adenitis cervical NO SUPURATIVAS Escarlatina Fiebre reumática Glomerulonefritis postestreptocócica Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

29 Faringitis estreptocócica: diagnósticoDatos clínicos Detección rápida del antígeno de estreptococo Sensibilidad : 85 % Especificidad: 95 % Cultivo exudado faríngeo: Patrón “oro” Determinación de anticuerpos Diagnóstico retrospectivo Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

30 Faringitis estreptocócica: Diagnostico de laboratorioLas bacterias se identifican por cultivo de torundas faríngeas, donde es muy importante diagnosticar la infección por St. pyogenes debido a las complicaciones. Pseudomembrana Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

31 Faringitis estreptocócica: tratamientoPrimera elección: Penicilina. Fenoximetilpenicilina: Penicilina V. 10 días 250 mg/12h (<20 Kg) 500mg/12h (>20 Kg) Penicilina benzatina: 1 inyección única UI (<30 Kg) UI />30 Kg) Alternativa: Amoxicilina 50 mg/Kg/día /8h Alérgicos a la penicilina: Macrólidos (Eritromicina, Claritromicina) Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

32 COMPLICACIONES DE LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCICAOTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

33 Otitis media aguda (OMA)Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de exudado, secreción o derrame purulento y afectación frecuente de las celdas mastoideas adyacentes y mucosa tubárica Es producida por la diseminación local de Streptococcus pyogenes Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

34 Otitis media aguda (OMA)Incidencia: 20 % de los niños < de 6 años 85 % de los niños < de 3 años OMA recurrente (OMAr). Presencia de 3 o mas episodios de OMA en 6 meses o de 4 o mas en 1 año Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

35 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Etiología Streptococcus pneumoniae: % Cepas totalmente resistentes a la penicilina: % Cepas parcialmente resistentes a la penicilina:50-60 % Haemophilus influenzae: 25 % Moraxella catarrhalis: 10 % Streptococcus pyogenes: 5 % (Faringitis) Staphylococcus aureus 2: % Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

36 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Clínica Infección respiratoria superior previa Fiebre Otalgia Hipoacusia Irritabilidad y rechazo del alimento en el lactante Vómitos, diarrea Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

37 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Exploración Tímpano hiperémico Aspecto mate con desaparición del reflejo luminoso Abombamiento timpánico Perforación Presencia de exudado purulento TÍMPANO NORMAL OTITIS Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

38 OMA: Diagnóstico de laboratorioTOMA DE MUESTRA Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

39 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Tratamiento ANTIBIÓTICOS Primera elección: Amoxicilina mg/kg/día/8h Cefalosporinas de 2ª o 3ª generación ó Amoxicilia + ácido clavulánico ANALGÉSICOS Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

40 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Complicaciones Mastoiditis Meningitis Bacteriemia (en < de 2 años con etiología neumocócica) Déficit auditivo Trastorno del lenguaje Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

41 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaOMA: Prevención Vacuna antineumocócica Vacuna anti Haemophilus influenzae Evitar asistencia a guardería en < de 2 años Evitar tabaquismo pasivo Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

42 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaESCARLATINA Solo determinadas cepas de St. pyogenes capaces de producir toxina eritrogénica que se disemina por el organismo y se localiza en la piel Exantema predominante en tronco y pliegues de flexión muy rojo, confluente escasez de zonas sanas. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

43 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaEscarlatina Clínica: Fiebre 39-40º, faringo-amigdalitis con placas exudativas. Descamación importante a los 4-5 días. Lengua en fresa. Grandes adenopatía cervicales anteriores. Petequias y punteado en paladar. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

44 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaFIEBRE REUMÁTICA Es una complicación indirecta. Los anticuerpos formados frente a antígenos de la pared estreptocócica presentan una reacción cruzada con el sarcolema cardíaco lo que desencadena en una miocarditis y/o pericarditis Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

45 INFECCIONES DE LA CAVIDAD ORALBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

46 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaEtiología bucal ESTREPTOCOCOS ESPIROQUETAS ESPIRILOS Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

47 Muguet oral y ulceras gingivalesLos cambios de la flora por antibiótico terapia de amplio espectro o por inmunodeficiencias predisponen a la candidiasis oral Borrelia vincenti Candida albicans Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

48 Caries, enfermedad periodontal y encías inflamadasEtiología: St. Mutans (caries); Actinomyces y Bacteroides (periodontal y encías inflamadas Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

49 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaGingivitis El espacio del surco gingival se amplia en la enfermedad periodontal, después de la inflamación y sangrado se afectan las estructuras que soportan los dientes causando pérdida de piezas dentales. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

50 LARINGITIS Y TRAQUEITISVIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES INFECCION VIRICA LARINGE Y TRAQUEA CON ANILLOS CARTILAGINOSOS NO EXTENSIBLES OBSTRUCCION Y TUMEFACCION=CRUP=TOS SECA Y RONQUIDOS Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

51 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

52 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaDIFTERIA Producida por cepas toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae que deben estar presentes en la faringe para producir la enfermedad. La difteria nasofaríngea es la más grave y puede obstruir la respiración si esta implicada la laringe. Se trata con antitoxina y antibióticos como penicilina y eritromicina. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

53 Toxina diftérica: patogénesisBlgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

54 Difteria: diagnóstico de la laboratorioConfirmado por el aislamiento e identificación del microorganismo y la demostración de producción de toxina La difteria faríngea presenta un exudado blanquecino en las amígdalas con tumefacción e inflamación local. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia

55 Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales ValdiviaDifteria: vacuna La difteria se previene por inmunización, mediante una vacuna segura y eficaz fabricada con un toxoide. También se recomienda quimioprofilaxis e inmunización a los contactos del enfermo. Blgo. Héctor E. Garay Montañez Q.F. Jéssica N. Bardales Valdivia