1 INFLAMACIÓN CONTENIDO: Definición Tipos: Aguda y Crónica.Cambios Inflamatorios. Cicatrización Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona

2 1. INFLAMACIÓN: DEFINICIÓNRespuesta del organismo frente a una lesión. Características: a) Focal: Ocurre en Tejido Conjuntivo Localizada, proporcional al estimulo b) Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta c) Protectora: Los efectos son de tipo defensivo Disminuir, eliminar o aislar al agente causal. Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado

3 2. INFLAMACIÓN: TIPOS 2.1 AGUDA Duración breve: desde min. a 15 días.Hay predominio exudativo. Características Respuesta inicial e inmediata. Proceso dinámico, activado como cascada. Amplifica la respuesta. Cambios inflamatorios: a) Alteración del flujo y calibre vascular b) Alteración de la permeabilidad vascular. c) Emigración de leucocitos.

4 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascularSe inicia con relativa rapidez. Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos. Apertura de nuevos lechos vasculares.

5 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascularAcción de mediadores: Metabolitos del Acido Araquidónico

6 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascularAcción de mediadores: Oxido nitroso

7 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascularConsecuencias: Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia ERITEMA CALOR LOCAL

8 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularAumento de Pº h capilar. Filtración de líquido al LIS: 1º Transudado. 2º Exudado. Disminuye Pº p capilar. Lentificación circulación por hemoconcentración: Estasis Actividad metabólica del intersticio baja el pH.

9 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularAcción de mediadores: Contracción endotelial Aminas Vasoactivas Histamina Liberada de mastocitos Acción del complemento Prot. Lisosomales liberadas por neutrófilos. Serotonina Liberada por plaquetas. Agregación plaquetaria estimula su liberación. Factor Activador de Plaquetas

10 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularAcción de mediadores: Contracción endotelial Metabolitos del Ácido Araquidónico

11 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularAcción de mediadores: Contracción endotelial Bradicinina

12 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularAcción de mediadores: Retracción de uniones celulares Citocinas Polipéptidos producido por macrófagos y linfocitos. - IL 1 - FNT

13 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascularLesión directa del vaso Desprendimiento del endotelio. Acompañada de adhesión plaquetaria. Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa. Consecuencias El exudado se manifiesta: EDEMA La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL Lesión Vaso: HEMATOMA

14 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración LeucocitariaLos leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión. 1. Marginación. 2. Rodamiento. 3. Adherencia. 4. Transmigración. 5. Migración al sitio de lesión.

15 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 1. MarginaciónCon la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso

16 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 2. RodamientoLeucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. Fijándose transitoriamente. La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina. Su aparición es estimulado por mediadores.

17 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 3. AdherenciaLeucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas Mediadores estimulan su afinidad

18 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 4. TransmigraciónLeucocitos se desliza entre la unión celular. Rompe la membrana basal local. Fenómeno denominado: Diapédesis

19 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: Tipos celulares:

20 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia Sust. Quimiotaxicas Prod. Bacterianos Sist. Complemento AA: Leucotrienos Citocinas

21 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 6. Fagocitosis a) Reconocimiento y Unión:Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b Son reconocidos y fijados al leucocito b) Incorporación: Formación de seudópodos que rodean al Ag. Formación de vacuola fagocítica. c) Degranulación: Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola. Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.

22 2.1 INFLAMACIÓN AGUDA Resultados de la InflamaciónResolución Completa: Restablecimiento de la normalidad histológica y funcional del tejido Cicatrización: El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso Formación de absceso: En infecciones locales Inflamación Crónica:

23 2.2 INFLAMACIÓN CRONICA Duración > de 15 días. De tipo reparativoPersistencia del estímulo. Fenómenos vasculares menos evidentes. Predominio de elementos celulares. Inflamación activa. Destrucción celular. Intento de curación. Proliferación vascular y fibrosis Se Observa simultáneamente: Causas: Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum. Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice. Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.

24 3. CICATRIZACIÓN: 1. Fase Inflamatoria.2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas) 3. Fase Celular. ( 2 – 10 días) 4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día) 4. Fase de Retracción o Contracción.

25 3. CICATRIZACIÓN: 3.2 Fase de EpidermizaciónMitosis estrato germinativo. Migran al borde contrario. Puente epitelial. Intensificación de mitosis Queranitización de células superficiales

26 3. CICATRIZACIÓN: 3.3 Fase Celular Aparición de fibroblastos.Sintetizan fibras colágenas. Angiogénesis Fibrinolisis Ambiente Húmedo

27 3. CICATRIZACIÓN: 3.4 Fase de FibroplastíaMaduración y proliferación colágeno. Formación de cicatriz.

28 3. CICATRIZACIÓN: 3.5 Fase de Retracción o ContracciónTiende a cerrar la lesión. Se iguala la tensión con piel circundante. Depende de las características de la piel circundante.

29 BIBLIOGRAFÍA Kumar, Robbins (2000) Patología Humana Inflamación Aguda y crónica. Pág. 27 – 49 2. Goecke, Apuntes Inflamación U. Valparaíso (2002)