1 Insuficiencia renal agudaDr. Pablo Monge Zeledón.

2 Insuficiencia renal agudaRápido deterioro de la función renal Filtración glomerular (F.G.) Función tubular Acumulación de productos nitrogenados (azoemia) Diuresis menor de 400 ml/día (oliguria)

3 Insuficiencia renal agudaLa causa más común es la isquemia renal Hemorragia severa Depleción profunda de volumen Hipotensión transoperatoria Shock cardiogénico Agentes nefrotóxicos Trauma extenso (rabdomiolisis y mioglobinuria)

4 Insuficiencia renal agudaObstrucción tubular con restos celulares y cilindros con aumento de la presión intratubular que disminuye la F.G. Regreso de la filtración glomerular (F.G.) a través del epitelio tubular dañado. Disminución marcada de presión de perfusión renal o vasoconstricción arteriola aferente.

5 I.R.A. Pre-renal Disminución del L.E.C. Redistribución del L.E.C.Hemorragias Vómitos - diarreas Quemaduras Diuréticos Redistribución del L.E.C. Ascitis - síndrome nefrótico Vasodilatación periférica Sepsis - hipotensores Vasoconstricción renal AINE´s Disminución del gasto cardíaco I.C.C. - Shock cardiogénico

6 I.R.A. Pre-renal Constituye un fallo funcional sin lesión anatómica por disminución de la presión de F.G. Dilatación arteriola aferente Aumenta la fracción de filtración (FG/FPR) Aumento de la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA) y reabsorción de agua y sal Sodio urinario menor de 20 meq./L Fracción excreción de sodio menor de 1 Osmolalidad mayor 400 Aumento de la relación BUN/creat.

7 I.R.A. Renal Necrosis tubular aguda (N.T.A.)Hemodinámico Tóxica Depósito intratubular Pigmentos orgánicos Asociada con embarazo Nefritis tubulointersticial aguda Oclusión vascular Vasculitis Síndrome hemolítico-urémico Trombosis Glomerulonefritis Aguda post-estreptocócica Schöenlein-Henoch Goodpasture

8 N.T.A. Entidad clínica prototipo de la insuficiencia renal aguda.Alteración estructural de las células tubulares. Riñones grandes y pálidos en su superficie. Tubulorrexis (ruptura de la M.B. tubular) y cilindros tubulares. Glomérulos normales Lesión de la célula tubular secundaria a trastornos de la síntesis proteica, aumento de enzimas líticas y pérdida de fosfatos de alta energía. Con alteración de la membrana mitocondrial y celular

9 I.R.A. Renal 66% son oligúricasOrina isostenúrica o sea osmolalidad menor de 350 Sodio urinario mayor de 40 meq/l Excreción fraccional de sodio mayor de 2 (Na+)U/(Na+)P (Creat.)U/(creat.)P Proteinuria Cilindros hialinos y granulosos Leucocituria leve Mortalidad del 50%

10 I.R.A. Post-renal Intrarrenal Ácido úrico Sulfonamidas MetotrexateÁcido oxálico Extrarrenal Oclusión uretral Neoplasia Prostatismo Medicamentos Litiasis Coágulos sanguíneos Accidentes quirúrgicos

11 Tratamiento Excluir causas de deterioro. Manejo de líquidosControl ingresos-egresos Pérdida de peso 0,2-0,3 kg Prueba terapéutica Suero salino isotónico Diuréticos Hiperkalemia (K+ mayor de 6,5 meq/l) Bicarbonato - calcio Resinas de intercambio iónico (sulfonato de poliestireno sódico = Kayexalate®) Diálisis Nutrición 100 g de carbohidratos Hiperfosfatemia AL OH ml 4-6 veces al día