1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDADr. Fernando Tazza Quiroz UNMSM Medicina de Emergencias y Desastres Noviembre 2008

2 OBJETIVOS Definición Tipos Causas más frecuentes FisiopatologíaManifestaciones clínicas LAP/SDRA Estrategias terapéuticas

3 Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIGIRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2 Oxigenación Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

4 IRA. Definición Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos PaO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg (respirando aire ambiente y en reposo) (PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)

5 IRA. Tipos Hipoxémica Hipercárbica Aguda CrónicaCon enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa

6 IRA. Tipos Hipoxémica: Hipercárbica: Mixta LAP/SDRA EAPObstrucción al flujo en vía aérea IRA central IRA neuromuscular Mixta

7 Causas de hipoxemia Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I

8 Neoplasia Infecciones Trauma Otros: Bronco espasmo IC LAP/SDRAEmbolismo Atelectasias Enfermedad intersticial

9 ICC Enf de Chagas

10 EPOC + ICC

11 EPOC + INFECCION RESP.

12 ICC con Derrame Pericardico

13 Derrame pleural secundario a neumonía

14 SDRA

15 Causas de hipoxemia-hipercarbia (acidosis respiratoria)Hipoventilación alveolar  Impulso ventilatorio central Trastorno neuromuscular Alteración muscular y de pared torácica Alteración de las vías aéreas Aumento del VD/VT x alteración V/Q Aumento de la producción de CO2

16 Neuromuscular : Central : Vía aérea : Pared torácica:Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ... Central : Medicación, metabólica, neos, infección, SAS Vía aérea : Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas .. Pared torácica: Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...

17 Obstrucción de la via aéreaAspiracion de cuerpo extraño

18 Histoplasmosis CervicalEdema de la mucosa Histoplasmosis Cervical

19 Derrame Pleural Neoplasia pulmonar

20 Derrame Pleural Neoplasia de Esôfago Atelectasia

21 Atelectasia

22 Fisiopatología: HipoxemiaInadecuada de la ventilación/perfusión Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) . Causas menos comunes:  Difusión membrana alveolo-capilar Hipoventilación alveolar Altitud D (A-a) O2 < 20 Torr PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)

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24 Fisiopatología. HipercarbiaSecundaria a afección de uno de los factores VA = (VT – VD) f Si la PaCO2 no estimula el centro respiratorio: medicación, EPOC, alteración neurológica alteración músculos respiratorios

25 Manifestaciones de la IRA clínica y gasometríaAgitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión . PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal

26 ¿ pH arterial ? En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM . En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .

27 Medidas Terapéuticas Generales Específicas EtiológicasHidratación, control de la hipertermia, depresores SNC .. Específicas Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..

28 Pequeño Neumotorax

29 Gran Neumotorax

30 Opciones TerapéuticasNo invasivas: Oxigenoterapia Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2 Gafas nasales Tratamiento postural Invasivas: Ventilación mecánica

31 Oxigenoterapia (Fio2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %De alto flujo con mascarilla % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación % CPAP (VM no invasiva) Nasal Facial

32 FiO Flujo O 2 2 25% l/ min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% l/ min 28% l/ min 30% l/ min Máscara Venturi 35% l/ min 40% l/ min 50% l/ min RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA SISTEMAS DE BAJO FLUJO 24% l/ min 28% l/ min 32% l/ min Cánula nasal 36% l/ min 40% l/ min 44% l/ min 40% l/ min Máscara de O 50% l/ min 2 60% l/ min Máscara- Reservorio 60-80% l/ min Con reventilación Sin reventilación > 80% l/ min

33 O 2 Aire Gas ambiente espirado A B www.reeme.arizona.eduEsquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .

34 A B Aperturas al Aperturas exterior unidireccionales Válvula100% 2 O 100% 2 Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

35 CPAP Respirador estándar o especial .Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada: Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso . Distensión gástrica o aspiración

36 Ventilacion Mecánica no Invasiva

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38 Ventilacion No Invasiva

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40 Terapia FarmacológicaMuchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

41 Terapia Farmacológica2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racémica . Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)

42 INDICACIÓN DE VM Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .

43 INTUBACION EndotraquealProteger la vía aérea . Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios . Permitir la aspiración de secreciones . Evitar o controlar la hipercapnia . Excesivo esfuerzo para respirar .

44 TUBO EN “T”

45 Extubacion Accidental

46 LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso SISTÉMICO (destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión, pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)

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48 LAP/SDRA. FisiopatologíaColapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion, hipoxia . “Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”

49 PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450LAP/SDRA PaO2 / Fio2 < 300 LAP < 200 SDRA PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450

50  pulmonar:  volumen/  presión: < 30LAP/SDRA. Definición PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales  pulmonar:  volumen/  presión: < 30 PCP  18 Torr Hipertensión arterial pulmonar Aumento del Qs /Qt (> 30 %) Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5

51 SOFA Syndrome Organ Failure Assesment1 2 3 4 PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < < < < Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobu  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Riñón 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d

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53 Tratamiento del SDRA Mantener Sao2  90VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea < 45 cm. de H2O) VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.) PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2) Relación inversa I:E ¿? TGI

54 Soporte Ventilatorio

55 Nebulizador en la Rama Insp.

56 Tratamiento del SDRA Posición prona Fluido terapiaON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros: Surfactante Antioxidantes naturales N-acetil cisteína Pentoxifilina Ketoconazole

57 Puntos Claves La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramien-ta diagnóstica . La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y frec. .

58 Puntos Claves Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA . La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

59 MUCHAS GRACIAS