1 Insuficiencia Respiratoria (IR)Enfoque clínico y terapéutico

2 Concepto Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

3 PaO2 menor de 60 mm Hg Hb SO2 % 100 80 60 20 60 80 PaO2 mm Hg

4 PCO2 mayor 49 mm Hg Hb SO2 % 100 80 60 40 PaCO2 mm Hg

5 Clasificación de la IR Velocidad de instalación: AgudaAguda sobre crónica Crónica Alteración gasométrica: Global Parcial

6 Diferencia entre aguda y crónicaInjuria aguda pH anormal Sin mecanismos compensatorios Mal tolerada Crónica: Progresión de la enfermedad pH normal Compensación crónica: Policitemia 2.3 DPG Mejor tolerada

7 Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleuraVía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

8 Causas de IR Falla intercambiador Falla Primaria de Bomba Agudas: SDRAEPA Neumonía TEP Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Crónicas: LCFA Fibrosis Pulmonar Falla Primaria de Bomba Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barré Miatenia Gravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg Crónicas: Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño ELA

9 Causas de hipoxia HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica Circulatoria Shock Anémica Anemia, intoxicación por CO Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

10 Causas de hipoxemia Factores intrapulmonares:Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2 Gasto cardiaco

11 Limitación de la difusiónDe dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R Fibrosis pulmonar

12 Desequilibrio VA/Q Mecanismo más frecuenteResponde a la administración de O2 Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida EPOC, TEP

13 Cortocircuito o Shunt Sangre no ventilada No responde a oxígenoG(A-a)O2 muy elevada Neumonía, SDRA, EPA

14 Hipoventilación alveolarVA=K x VCO2/PaCO2 Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

15 Causas de hipercapnia Hipoventilación alveolarDesequilibrio de las relaciones VA/Q

16 Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencialPaO2 PaCO2 G(A – a)O2 VA Difusión Shunt VA/Q

17 Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapniaCompromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusión, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensión Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias

18 SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDOParadigma de la IR aguda

19 Definición PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si siInjuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

20 Causas de SDRA Sepsis Aspiración Neumonía Intoxicación AhogamientoInhalación de tóxicos Quemaduras extensas Contusión pulmonar Tranfusiones Embolía grasa Obstrucción vía aérea sup. Transplante Drogas Revascularización miocardica Pancreatitis Neumonía eosinofila BOOP TBC miliar

21 Fisiopatología del SDRAInjuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Proliferación celular Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia

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26 Mecanismos de hipoxemiaPulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia Extrapulmonares: SVO2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

27 Distribución del edema en el SDRA

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29 Mecanismos de perpetuación del SDRAFoco inicial no controlado Traslocación bacteriana. FOM Infecciones nosocomiales Síndrome fibroproliferativo del SDRA Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

30 SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNnMigración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA

31 Tratamiento del SDRA De la enfermedad causal: Buen pronósticoEmbolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

32 Tratamiento farmacológicoEstabilización hemodinámica Oxigeno Balance hídrico negativo Corticoides?? Oxido nitrico Prostaciclina AINE Antagonistas de leucotrienos

33 Ventilación mecánica Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6. VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio prolongado Decúbito prono

34 Exacerbación de la EPOCParadigma de la IR aguda sobre crónica

35 Causas de la exacerbación aguda de la EPOCInfecciosa Alergia Inhalación de tóxicos Abandono del tratamiento Aumento en la producción de moco Insuficiencia cardiaca TEP Sedantes

36 Progresión de la EPOC Injuria Clearence mucociliar ColonizaciónTabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Daño vía aérea Respuesta inflamatoria Mediadores bacterianos PMN citoquinas

37 Insuficiencia respiratoria crónica

38 Factores pronósticos en IR crónicaPersistencia de hábito tabáquico Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar VEF1 Comorbilidad

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41 Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónicaPaciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

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43 Oxigenoterapia

44 Indicaciones de OxigenoterapiaHipoxemia Hipoxia Aliviar trabajo respiratorio Aliviar trabajo cardiaco

45 Formas de administración de OxigenoSistemas independientes del flujo Venturi: 50% Sistemas dependientes de flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cánula transtraqueal

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48 Complicaciones de la OxigenoterapiaAtelectasia por reabsorción Toxicidad pulmonar por Oxígeno Displasia bronco pulmonar Fibroplasia retrolenticular Retención de CO2

49 Retención de CO2 Disminución de VE Efecto HaldaneAcentuación de los desequilibrios VA/Q