1 Insuficiencia RespiratoriaMabel Goñi
2 OBJETIVOS Definición Tipos Causas Fisiopatología Caso ClínicoEstrategias terapéuticas
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4 Respiración 1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera y pulmón 2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulación pulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.(AI) 3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo capilar 4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricos con extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a la Aurícula Derecha(AD) 5-Regulación ventilación
5 Insuficiencia RespiratoriaFalla en cualquiera de estas fases determina alteración en la función respiratoria e impide realizar un intercambio gaseoso adecuado a las demandas requeridas
6 IR PaO2 < 60 mmHg PaCO2>50mmHg o mayor de 5mmHg.del basal EPOC Ph < 7.30 con FiO2: 0.21
7 Insuf.Respiratoria Condición Definición Enf.de base Gasometría Fallorespiratorio Alt.capt O2, elim.CO2 o ambas Asm.severo Epoc desc. SDRA PaO2 60 < PaCo2 50 > Ph7.30 o Fallo TO2 Limit.en la oxig. tisular Anemia Intox.(CO) Shock card. PVO2 <40 Acidosis láctica Fallo EO2 Incapac. extrac.O2 Intox.Cian Shock PVO2 > 40 Ac. láctica Fallo respirat.
8 Mecanismos Alteración V-Q Hipoventilación alveolarDismin.de fracción inspirada de O2 Trastornos difusivos
9 CLASIFICACION: TIPO I - Hipoxémia con un PaCO2 normal o disminuída- Mecanismo: Alteracion V/Q(mecanismo más frecuente) o un efecto Shunt.
10 CLASIFICACiÓN: TIPO II.- - Ventilatoria o Hipercapnica:Hipoxemia, se asocia a PaCO2 elevado. - Mecanismo: Disminución de Va o Aumento de Espacio Muerto
11 TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSIONTIPO III .MIXTA Aumento del volumen crítico de cierre(VCC)como ocurre en el perioperatorio del paciente anciano. Disminución de CV (obesidad, ileo, dolor, drogas,trastornos electrolíticos TIPO IV. MIXTA e HIPOTENSION Estados de shock o hipoperfusión
12 Insuficencia RespiratoriaCrónica Aguda Antecentes si no Tolerancia mejor tolerada Ph Normal o menor dism. Disminuído HCO3 Aumentado Normal Cor pulm Hb elevada
13 Cambios Agudos PaCo2 Ph HCO3 10mm 0.05 1 meq 0.10 2meq
14 Cambios Crónicos PaCO2 Ph HCO3 10 0.03 4 meq. 5 meq.
15 Causas anatómicas: SNC SNP Placa mioneural Pared TóraxicaPleuraVia aérea superior Arterias Pulmonares Vía aérea inferior
16 Vía aérea superior S.apnea obstructiva del sueño Obstrucción traquealEpiglotitis Laringotraqueítis Edema laringeo
17 Vía aérea inferior Aspiración de vía aérea Epoc Asma severaEnfermedades Interticiales SDRA Atelectasia
18 PaO2 - Disminuye con la edad PaO2 = 103.5-0.42 (edad) - Sentado- Decúbito supino PaO2 = (edad) -Depende de la fracción de O2 insp. PaO2 = Fi O2 x 5
19 Gasometría arterial PaO2 45 PaCo2 60 Ph 7.36 HCO3 34 IRC agudizadaEpoc descompesado.BC
20 Gasometría arterial PO2 45 PaCO2 60 HCO3 28 Ph 7.28Falla respiratoria aguda no compensada Crisis de asma grave
21 Gasometría arterial PO2 90-110 mmHg PCO2 35-40 mmHg HCO3 22.27 mmHgPh PO2 100=Sat.97%
22 PaO2 = PAO2 En condiciones de normalidad el 80% del O2 alveolar alcanza el sistema arterial
23 GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO G(A-a)O2=PAO2-PACO2G (A-a) O2 normal < 20 PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)
24 GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO: G(A-a)O2(Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2 (150-5/4 PaCO2) PaO2 Respirando a nivel del mar, aire ambiental Útil para distinguir causas : Pulmonares: G(A-a)O2 Extrapulmonares: G(A-a)O2 es normal
25 GRADIENTE ELVEOLO ARTERIAL: G(A-a) O2G(A-a) O2 Aumentado Defecto en la capacidad de oxigenación. G(A-a) O2 Normal En presencia de Hipoxemia es por HIPOVENTILACION. Hipoxemia e Hipercapnia la causa es HIPOVENTILACION PURA.
26 G(A-a)O2 Útil para distinguir causas : Pulmonares: G(A-a)O2 aumentadoExtrapulmonares: G(A-a)O2 es normal
27 GRADIENTE ALVEOLAR: Aumenta con la edad:G(A-a)O2 = (0.21 x edad) Mayor de 20 es Patológico Con FiO2> 0.4 el cálculo de la relación PaO2/ FiO2 es más fiable que G(A-a)O2 Valor normal: G(A-a)O2 = 10 Para FiO2 = 0.21
28 TRANSFERENCIA DE OXIGENO: ALVEO-CAPILAR:1.-Adecuada PAO2 2.-Normal difusión O2 3.-Adecuada relación Va/Qc
29 Alteración V/Q . V/Q Bajo =(QS/QT) Causas: AtelectasiasEnfermedades parenquimatosas Broncoespasmos Uso de vasodilatadores que vencen la Vaso constriciión hipoxica.
30 SHUNT La sangre entra al sistema arterial sin haber perfundido áreas ventiladas del pulmón. Clases: 1.Shunt Anatómico: 2-5 % GC (bronquial, coronaria, pleural) 2. Shunt Funcional: Es la causa más común de hipoxemia.
31 V/Q alto Aumento Espacio Muerto,produce Hipercapnia y constituye otro tipo de desajuste V/Q. Aumento VEM fisiológico, puede ocurrir con HIPOVOLEMIA, EMBOLIA PULMONAR, GC bajo ( perfusión pulmonar disminuida,con Ventilación Pulmonar conservada )
32 PaCO2 VCO Producción CO2 VA Ventilación alveolar
33 HIPERCAPNIA: Depende de la alteración por uno o más de los factores de la ecuación de la ventilación alveolar. VA= (VC - VEM) FR VA : Ventilación alveolar minuto VC : Volumen corriente VEM : Volumen de espacio muerto FR : Frecuencia respiratoria
34 HIPERCAPNIA: En condiciones normales si aumentaPaCO2,aumenta el impulso respiratorio. Situaciones que determinan la ausencia de respuesta: Drogas,alcalemia, EPOC No Puede enviar señales neurológicas a los mecanismos de la ventilación por lesión medular, bloqueantes NM, SGB,MG Fatiga, desnutrición, distrofia ,etc.
35 Clínica Incremento del trabajo respiratorioManifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia Manifestaciones de la enfermedad del fondo.
36 Incremento del trabajo respiratorioTaquipnea,disnea aumento de FR por estimulación de quimioreceptores secundario a hipoxemia Uso de musculos accesorios (tirajes) Aleteo nasal.
37 2.MANIFESTACIONES DE HIPOXEMIANEUROLÓGICO Cefaleas Confusión,estupor Mareos Convulsiones Agitación, inquietud,insomnio
38 Cardiovasculares Bradicardia Arritmias Hipertensión Hipotensión.
39 MANIFESTACIONES DE HIPERCAPNIANEUROLOGICO Cefalea HIC, edema de papila Asterixis, mioclonias Somnolencia, coma Diaforesis
40 Hipertensión sistólica Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiacaCARDIOVASCULAR Hipertensión sistólica Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca
41 Causas de Insuficiencia RespiratoriaObstructivas:BC,Enfisema,Asma Restrictivas: Fibrosis,NT,Derrame pleural,Cirujía Toráxica,Ascitis,Parálisis diafragmática Hipodinámicas:Neuromusculares(Guillen Barré,M.gravis,etc;alteraciones del Centro Respiratorio(drogas depresoras,TCE,intox.O2
42 Causas de Insuficiencia RespiratoriaDifusivas: Neumonitis Edema lesional V alto = TEP.Embolia grasa,etc. Q
43 Caso Clínico Paciente de 60 años,sexo masculino,fumador intenso.Crisis broncobstrctivas en la niñez .Bronquitis crónica. Varios ingresos al hospital por descompensación . El último hace 2año,requirió unidad de cuidados especiales.La gasometría arterial en esa oportunidad : pH: 7,36 PaO2 (mm Hg): 65,6 PaCO2 (mm Hg):28,9 HCO3 (mEq/l): 16 EB (mEq/l): -7,9 SaO2: 91%
44 Caso Clínico AEA: En los últimos meses presenta disnea a medianos esfuerzos pese al tratamiento broncodilatador. EA: En los 3 días previos al ingreso presenta aumento de su disnea habitual y tos con expectoración mucopurulenta. Aumenta la sintomatología , por lo que consulta en la puerta de emergencia. Al exámen presenta FR de 32 rpm,aleteo nasal,cianosis peribucal,tórax hiperinsuflado broncoespasmo difuso y estertores subcrepitantes bilaterales.
45 Paraclínica: La gasometría con máscara de flujo controlado(28%) :PaO2 = 55 mmHg PaCO2 = 60 mmHg pH = 7,25 HCO3= 24 mEq/l SaO2 = 81% Leucocitosis de ; Hb de 16 g/L
46 Espirometría BASAL CVF: 1,98 L (85%) VEF1: 0,85 L (44%) VEF1/CVF: 43 %POST.Broncodilat. CVF 2,39 -% de cambio + 21 (400 mL) VEF1: 1,01-% de cambio +19 (160 mL) VEF1/CVF: 42 %
47 Rx de Tórax
48 Preguntas (1) Que diagnósticos puede plantear?(2) Cual es su interpretación sobre el mecanismo de hipoxemia? (3) Cómo cataloga el fallo agudo o crónico y que severidad presenta ?
49 (4)Qué causa de descompensación plantea?(5) Qué estudios paraclínicos podría solicitar para completar la valoración del caso? (6) Qué medidas terapéuticas sugiere instituir? (7) Considera la indicación ventilación no invasiva?
50 Respuestas: (1)EPOCLimitación crónica al flujo aéreo, por lo generalprogresiva, no completamente reversible. Se asocia a una respuesta inflamatoria anormal a partículas y gases nocivos” . GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease). Bronquitis crónica: tos y expectoración durante 3 meses al año, por lo menos durante 2 años seguidos sin que pueda atribuirse a otras causas.
51 2)V/Q Bajo =(QS/QT) . V/Q Bajo =(QS/QT) Causas:Enfermedades Broncobstructivas
52 3)Diagnostico diferencial:
53 3)Diagnostico de severidad:
54 Clasificación(Gold) 0: De riesgo I: Leve II: Moderada III GraveEspirometría norm Síntomas habituales (tos y expectoración). Exposición a factores de riesgo I: Leve FEV1/FVC < 70% FEV1 > 80% del teórico con o sin síntomas crónicos(tos-expectoración) II: Moderada < 30% FEV1 < 80% del teórico. -IIA: 50% < 80% del teórico. -IIB: 30% < 50% del teórico. III Grave FEV1 < 30% del teórico o FEV1 <50% del teórico Insf. Respiratoria o signos de fallo cardiaco.
55 ESPIROMETRIA FORZADA:DIAGNOSTICA CUANT.GRAVEDAD MONITORIZ.EVOLUTIVA RESP. TRATAMIENTO Mide volumen de aire de una espiración forzada en función del tiempo, a partir de una inspiración máxima.
56 FVC (Capacidad vital forzada)Volumen total de aire espirado durante la maniobra de la esp. forzada Rango normal:80-120% del valor teórico PATRÓN OBSTRUCTIVO FEV1/FVC < 70% FEV1< 80%
57 INDICADORES DE FLUJO: FEV1:Volumen espiratorio máximo en el primer segundo de la maniobra de espirometría forzada. Define la gravedad y establece clasificación funcional. Valoración respuesta al tratmiento Valor normal: % del valor teórico. FEV1/FVC: Valora % de CVF que se expulsa en el primer segundo. Parámetro más sensible para identificar obstrucción. Valor normal:70-80% de la CVF. FMEF(FEV 25-75) Flujo máximo medido entre el 25 y 75% de la espiración forzada. Valora obstrucción de pequeñas vías. Primer parámetro que se altera en EPOC. Valor normal:70-130% del valor teórico
58 4)Neumonía comunitariaNC HI PA
59 Examenes Gasometría arterial Hemograma Ionograma Creatinemia AzoemiaCrasis sanguinea RX de tórax Espirometría Cultivo de expectoración Ag Neumococcico ECG y Ecocardiograma
60 La Terapeútica estará orientada a revertir: Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alde V/Q, elevación del VD/VTt : inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso aumento de la producción y viscosidad del moco
61 ALAT 2007 Oximetria Adm. O2 y GSA de control.Broncodilatadores: B 2 agonistas de corta duración y anticolinergicos. Glucocorticoides Antibióticos Considerar necesidad de VNI ? Monitorear líquidos HBPM profiláctica Identificar causas asociadas: arritmias, ICCV. Monitorización continua.
62 6)TRATAMIENTO : OXIGENOTERAPIA: Bajo flujo: Canulas binasales y MFCAlto flujo: Cánula o Máscara con efect.Venturi,o Reservorio - Ventilación Mecánica.
63 Oxigenoterapia De bajo flujo (1-5 lt /minuto) hasta 40 %(MFC)De alto flujo con mascarilla hasta % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación % CPAP (VM no invasiva) Nasal Facial
64 EPOC Derivación a Urgencias HospitalCriterios clínicos de gravedad Cianosis intensa Disnea de mínimo esfuerzo o reposo Obnubilación o sintomatología neurológica Taquipnea > 25 por minuto Taquicardia > 110 por minuto Tiraje costal: musculatura accesoria y/o fracaso muscular Alt. cardiovasculares: IC, arritmias, hipotensión y shock. Enf. graves asociadas: neumonía, neumotorax, TEP, derrame pleural y anemia.
65 Tratamiento farmácologico2 agonistas inh: Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides Antibióticos Xantinas ?
66 7)CPAP-BIPAP
67 VMNI Selección: Gran trabajo respiratorio, utilización de músculosaccesorios. Acidosis respiratoria e hipercapnia. FR mayor a 25 por minuto. Exclusión: Paro respiratorio Inestabilidad hemodinámica, arritmias Depresión de conciencia. Riesgo de bronco aspiración. Cirugía ocular o facial menor a 3 meses
68 Criterios de ingreso a UCIDisnea severa que responde inadecuadamente al tratamiento en Emergencia Confusión, letárgia y coma. Fracaso en tratamiento e Hipoxemia persistente Pa02 40 eHipercapnia persistente PaCO2 60 pH menor a 7.25
69 Indicaciones de ventilación mecánicaApnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia
70 Laringoscopia directa
71 VI Disnea severa, respiración paradójica. FR mayor a 35 min.Poca tolerancia a VNI. Hipoxemia severa. Acidosis respiratoria persistente. Paro respiratorio. Alteraciones del estado mental. Estado de choque, falla cardiaca. Otras complicaciones: sepsis,barotrauma, derrame pleural, embolismo pulmonar, neumonía grave. Med Clin Barc 2006;119:304-14