1 INTOXICACIONES CON MEDICAMENTOSA.I.N.E.S. DIGITAL
2 A.I.N.E.S. A.A.S
3 A.A.S.: Mecanismo de acción+ centro respiratorio (alcalosis respiratoria) Desacople de la fosforilación oxidativa con subsiguiente acidosis metabólica y de la producción de calor e hipoglucemia - de algunas enzimas del ciclo de krebs ( ac. Láctico y pirúvico, PH plasmático) + gluconeogénesis y metobolismo lipídico Interferencia en la función plaquetaria y t de protrombina.
4 Sospecha clínica de la conciencia ventilación pirexia vómitos glucemia ácido base tinitus SDRA coma Pac. consciente y auditiva Vértigo Alucinaciones Disnea N yV Convulsiones fiebre, diaforesis hematemesis, sangrado anormal hematomas o melena
5 Salicilismo leve Tinnitus Náuseas y/o vómitos Cefalea e hiperpneaAlcalosis respiratoria compensada ocn desminución de la reserva alcalina
6 Salicilismo moderado Hiperpnea franca Temperatura corporal aumentadaDiaforesis y deshidratación progresiva Cuadro confusional sin signos de foco Puede haber alteraciones en el habla Inicio de acidosis mixta
7 Salicilismo grave Hiperpnea intensa, cianosis y convulsionesColapso cv (TA, pulso rápido y débil) Estertores húmedos en las bases y acúmulo de líquido en la placa Piel fría por circulatorios c/ tº corporal respiratoria y coma profundo Deshidratación e hipernatremia relativa Muerte por colapso circulatorio
8 Nomograma de Done
9 Nomograma de Dome Menor a 45 mg/100 ml: no hay intoxicación.45 – mg/100 ml: intoxicación leve. 65 – mg/100 ml: intoxicación moderada. 90 – mg/100 ml: intoxicación grave. Más de 120 mg/100 ml: usualmente mortal.
10 Tratamiento Rescate Oxígeno Alcalinización de la orina hemodiálisis
11 A.I.N.E.S. PARACETAMOL
12 Paracetamol: metabolismo
13 Cuadro clínico FASE 1: ligero malestar, cansancio,náuseas, vómitos, anorexia, diaforesis, piel pálida. En esta fase se está produciendo la lesión hepática.
14 Cuadro clínico FASE 2: 1. (24-48 horas postingesta): Existe una falsa recuperación y a medida que pasan las horas, se van instalando los siguientes síntomas: hepatomegalia dolorosa a la palpación, la cual progresa a dolor sordo en hipocondrio derecho, aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina, alteraciones de la coagulación, alteraciones renales, alteraciones cardíacas e ictericia. Se establece la insuficiencia con síndrome hepatorrenal y encefalopatía tóxica.
15 Cuadro clínico FASE 3: (72-96 horas postingesta)Se caracteriza por la insuficiencia renal aguda y necrosis hepática. Todas las otras alteraciones se hacen más notorias. Pueden reaparecer las náuseas y vómitos. Puede haber necrosis masiva con anuria y coma. Las muertes se producen por las complicaciones de la insuficiencia hepática.
16 Cuadro clínico FASE 4: ésta etapa comienza a los 3 ó 4 días postingesta y continúa hasta la recuperación total en caso de sobrevida. La lesión hepática se regenera completamente aunque la necrosis haya sido extensa.
17 Tratamiento Rescate (carbón activado: única dosis – discutido)Antídoto: N-acetilcisteína (precursor del glutation) D. carga de 140 mg/kg. vía oral D. mantenimiento de 70 mg/kg. C/4 horas /tres días. Mejor efecto si es administrado antes de las 8 – 10 horas. Medidas extra: vitamina k o plasma fresco y dextrosa durante dos días por la hipoglucemia.
18 DIGITAL
19 Generalidades Inotrópicos (mejoran la contractilidad)A dosis altas la irritabilidad miocárdica y estimulan al SNC. Rango terapéutico: 0.8 a 1.5 ng/ml
20 VC directa arterial y venosa (controvertido)Mecanismo de acción – la bomba Na-K ATPasa hipersensibilidad de los R del seno carotídeo y + del núcleo central vagal VC directa arterial y venosa (controvertido)
21 TOXICOCINETICA
22 Cuadro Clínico ALTERACIONES VISUALES: PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUALVISION BORROSA HALOS BLANCOS CROMATOPSIAS ESCOTOMAS
23 Cuadro Clínico SISTEMA NERVIOSO: CEFALEA, SOMNOLENCIANEURALGIAS, CONFUSIÓN DESORIENTACION DELIRIO, ALUCINACIONES, PARESTESIAS INSOMNIO DEPRESIÓN CONVULSIONES
24 Cuadro Clínico MIOCARDIO: TODO TIPO DE TAQUI Y BRADIARRITMIASMAS FRECUENTE: TQ SINUSAL CON DISOCIACIÓN AV Y VENTRICULAR BIDIRECCIONAL.
25 Cuadro Clínico NIVELES DE POTASIO: INTOXICACIÓN AGUDA HIPERKALEMIAINTOXICACIÓN CRÓNICA KALEMIA NORMAL O LEVEMENTE DISMINUIDA
26 Cuadro Clínico TUBO DIGESTIVO: ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS DIARREADOLOR ABDOMINAL
27 Cuadro Clínico OTROS: DOLOR FACIAL MALESTAR GENERAL ASTENIA DEBILIDADRASH CUTANEO GINECOMASTIA DISFUNCIÓN SEXUAL
28 Laboratorio ECG: bloqueo, taquicardia nodal, taquicardia auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, depresión del ST y prolongación del PR. Puede haber eosinofilia. El K suele estar elevado en agudo Los efectos comienzan con concentraciones de digoxina > 1.7 – 2 ng/ml y de digitoxina >25ng/ml
29 Tratamiento Vía aérea permeable Rescate Ionograma horario Vigilar ECGPrepararse para marcapaso NO dar adrenalina ni estimulantes (riesgo de FV) Para las arritmias (con función renal normal y K + bajo): cloruro de K 5g en jugo de fruta c/hora VÍA ORAL o 20 meq en 500 de dextrosa al 5% lento IV(
30 Tratamiento Para bajar el K: KAYEXALATE. Hemodiálisis para bajar el KTrastornos auriculares y ventriculares que no respondan al K: fenitoína 0.5mg/kg/iv lento c/1-2 horas máx. 10 mg/kg/24 horas . Puede ensayarse Lidocaína 1 mg/kg. La colestiramina disminuye la vida media de la digital de 6 días a 4.5. También se puede dar fenitoína para aumentar el metabolismo. Atropina 0.01 mg/kg./IV aumenta la frecuencia ante bloqueo Anticuerpos específicos para digoxina. Debido al gran Vd la hemodiálisis y la hemoperfusión no son garantía. Intoxicación crónica: discontinuar y luego regular
31 Antídotos Polvo liofilizado de fragmentos Fab de ac antidigoxina heterólogos Rango de acción: 20 –90 minutos. Indicaciones: ingesta de >0,1 mg / kg. En niños Ingesta de >10 mg en adultos. Hiperkalemia superior a 5 mEq /l Bloqueo AV secundario a intoxicación Pacientes con rápida evolución de los síntomas Shock cardiogénico. Niveles de digoxina > 5ng / ml Dosis: inexacta. 1mg de digoxina: 50 – 100 mg de Fragmentos Fab. 1 mg de digitoxina: mg de Fragmentos Fab. Laboratorio recomienda: 200 mg en ingestas desconocidas Otros autores: mg como dosis empírica. Niños ídem.