1 Intoxicaciones por drogas de abuso Pere Llorens Servicio de Urgencias. Hospital General U. de Alicante Curso 2015-2016.
2 Cocaina
3 Cocaina: Farmacología Es un inhibidor de los procesos de recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica hasta la terminal presináptica. Bloquea la recaptación de la serotonina y el consumo crónico produce reducción de la biodisponibilidad de ésta, lo que induce depresión crónica, con riesgo suicida al suspender la cocaína. El aumento de la biodisponibilidad de dopamina, inhibe su recaptación, genera la euforia de la cocaína y está implicada en su mecanismo adictivo
4 Cocaina: Farmacología Fumada o por vía iv, produce efectos en segundos y alcanza concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) a los 2-5’. Vía intranasal el efecto máx. es a los 15-30’ y la Cmax a los 30-45’. La biodisponibilidad oral es baja (30%) Pasa la barrera placentaria y H-E El alcohol induce la activación de la enzima carboxilesterasa, que convierte la cocaína en etil-cocaína, un metabolito activo que aumenta la cardiotoxicidad
5 Cocaína: Presentaciones Hoja de coca: Contienen del 1 al 3 % de cocaína. Las hojas se obtienen de la planta Erythroxyloncocay se consumen masticadas, también pueden prepararse en infusión Pasta base: Se obtiene de la maceración de las hojas con ácido sulfúrico u otros alcalinos. Se fuma. “Speed- ball”: mezcla de cocaína y heroína para inyección intravenosa. Clorhidrato de cocaína: Es la sal de la cocaína formada con ácido clorhídrico. Se utiliza por vía nasal o por mucosas y se puede diluir para inyectar Crack: Mezcla de pasta base con amoníaco y bicarbonato que produce cristales. Se fuma en pipa y se aspira el vapor
6 Motivos de consulta por drogas en los Servicios de Urgencias
7 Clínica
8 INTOXICACIÓN AGUDA 1. Aparato cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, arritmias, hipertensión, infarto agudo del miocardio (IAM), espasmo cerebrovascular, hemorragia cerebral, vasoconstricción periférica, coagulación intravascular diseminada (CID), disección aórtica, muerte súbita. 2. Aparato respiratorio: taquipnea, respiración irregular, paro respiratorio. 3. Aparato digestivo: anorexia, náuseas, diarrea, vómito. 4. Metabolismo: hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis producen hipertermia. 5. Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical.
9 INTOXICACIÓN AGUDA 6. Sistema nervioso central: luego del episodio de euforia aparece ansiedad, confusión, irritabilidad, alucinaciones visuales y táctiles, alteraciones en la percepción, reacciones paranoides y convulsiones tónico-clónicas generalizadas. 7. A largo plazo (algunos meses) produce dependencia psíquica, y su suspensión produce un síndrome de abstinencia psíquico de enormes repercusiones con “craving”(compulsión de consumo) casi intolerable. 8. Como consecuencia del consumo de cocaína, se relajan las inhibiciones sanas generando conductas sexuales riesgosas e indiscriminadas, con riesgo de contraer HIV y otras enfermedades de transmisión sexual.
10 INTOXICACIÓN AGUDA 9. Muerte: incluso con la primera dosis. Las causas de muerte son: arritmia, infarto agudo del miocardio (IAM), status epiléptico, Ictus isquémico o hemorragico, hipertermia. 10. Otras: neumotórax, neumomediastino, lesiones del tabique nasal.
11 Diagnóstico Niveles específicos: – Se utilizan pruebas de detección rápida en orina – Su resultado se obtiene en menos de 20 minutos.
12 Tratamiento Terapéutica general : Benzodiacepinas (BZD): – Agitación, ansiedad, inquietud. – ↓ Frec. Cardiaca y PA
13 Intoxicación por marihuana Planta que contiene más de 400 componentes químicos de los que se conocen al menos 60 cannabinoides únicos de la especie. Los tres cannabinoides más importantes por sus efectos psicoactivos son el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), el cannabidiol y el cannabinol. El contenido de cannabinoides depende de varios factores. La mayor concentración se produce en los brotes y en las hojas.
14 Formas en que se consume el cannabis HACHIS: exudado resinoso de la planta. Contiene entre un 15 y un 50% de THC. MARIA/MARIHUANA: triturado seco de flores, hojas y pequeños tallos. Contiene entre un 1 y un 5% de THC. ACEITE: Contiene entre un 25 y un 50% de THC.
15 El cannabis como la “puerta de entrada” al consumo de otras drogas Los estudios llevados a cabo hasta la actualidad han observado que: 1) casi todos los adolescentes que han probado la cocaína y la heroína previamente han consumido alcohol, tabaco y cannabis. 1) los consumidores regulares tienen más probabilidades de consumir heroína y cocaína. 2) cuanto más temprano es el inicio del consumo de cannabis, mayor riesgo de que se consuman otras drogas.
16 Clínica: Síntomas Dependen de la dosis, del contenido de THC, de la forma de administración, de la personalidad, de la experiencia del consumidor y del contexto en que se consuma. EfectoConsecuencia clínica Efectos psicológicosEuforia, bienestar, relajación, somnolencia Efectos cognitivosAlteración de la memoria a corto plazo, dificultad en la concentración Efectos sobre el rendimiento psicomotor Empeoramiento tiempo reacción y atención. Incoordinación motora Efectos sobre la conducción de vehículos Empeoramiento conducción. Mayor riesgo de accidentes Efectos sobre el sueñoSomnolencia Efectos sobre el apetitoAumento del apetito AnalgesiaDisminución del dolor
17 EfectoConsecuencia clínica Efectos cardiovascularesAumento frecuencia cardiaca. Aumento presión arterial. Aumento gasto cardíaco Efectos respiratoriosLigera broncodilatación. Exposición al humo y sustancias cancerígenas del tabaco Efectos ocularesEnrojecimiento conjuntivas. Reducción presión intraocular Efectos gastrointestinalesSequedad de boca. Antiemesis Efectos sobre músculo estriado Relajación muscular Efectos inmunológicosAlteración de la inmunidad celular. Efectos endocrinosDisminución hormonas sexuales. Aumento de la prolactina (galactorrea) Efectos en el embarazo y lactancia Mayor riesgo de bajo peso al nacer. Paso de cannabinoides a la leche
18 Cannabis y conducción de vehículos Existen estudios que demuestran mayor riesgo de accidentes en las personas que conducen bajo los efectos del cannabis: 1)El consumo en las 3 horas previas al accidente de tráfico se asocia a un riesgo casi 4 veces mayor de ingreso hospitalario/muerte en la colisión. [Australia, Blow et al., 2005] 2)En un estudio con 10.748 conductores implicados en accidentes mortales se observó que la presencia de cannabis se asocia a un riesgo 3 veces mayor de colisión [Francia, Laumon et al., 2005]
19 Efectos del cannabis sobre el sistema respiratorio Fumar cannabis mezclado con tabaco produce sobre el sistema respiratorio los mismos efectos que el consumo de tabaco, ya que se está expuesto al monóxido de carbono y a sustancias cancerígenas. El consumo de “porros” produce concentraciones de carboxihemoglobina superiores a las del tabaco, puesto que se fuma sin filtro con inhalaciones largas y profundas y tiene una temperatura de combustión superior a la del tabaco.
20 Efectos del cannabis sobre el rendimiento escolar El incremento del consumo de cannabis en periodo académico se asocia a: 1)Peores notas. 2)Menor satisfacción. 3)Actitudes negativas hacia la escuela. 4)Aumento del absentismo. 5)Mayor prevalencia del abandono de los estudios
21 Trastornos mentales relacionados y asociados al consumo de cannabis Trastornos por consumo de cannabis: -Dependencia -Abuso Trastornos asociados al consumo de cannabis: -Trastornos de ansiedad -Trastornos depresivos -Psicosis inducida y esquizofrenia Otros cuadros clínicos relacionados con el consumo de cannabis: – Intoxicación – Delirium – Flashback – “Síndrome amotivacional” o intoxicación crónica – Trastornos de personalidad
22 Efectos crónicos del cannabis Los más relevantes son los que afectan al rendimiento escolar y psicomotor EfectoConsecuencia clínica Efectos cognitivosAlteración de la memoria y atención Efectos sobre el rendimiento psicomotor Empeoramiento conducción. Mayor riesgo de accidentes Efectos sobre el rendimiento escolar Peor rendimiento, mayor conflictividad, aumento del absentismo, abandono prematuro de los estudios
23 Tratamiento; sintomático Euforia, bienestar, relajación, somnolencia Alteración de la memoria a corto plazo, dificultad en la concentración Empeoramiento tiempo reacción y atención. Incoordinación motora Empeoramiento conducción. Mayor riesgo de accidentes Somnolencia Aumento del apetito Disminución del dolor Aumento frecuencia cardiaca. Aumento presión arterial. Aumento gasto cardíaco Ligera broncodilatación. Exposición al humo y sustancias cancerígenas del tabaco Enrojecimiento conjuntivas. Reducción presión intraocular Sequedad de boca. Antiemesis Relajación muscular Alteración de la inmunidad celular. Disminución hormonas sexuales. Aumento de la prolactina (galactorrea) Mayor riesgo de bajo peso al nacer. Paso de cannabinoides a la leche
24 Intoxicación por anfetaminas La anfetamina es un simpaticomimético indirecto, al inhibir la recaptación y degradación en las vacuolas de la neurona presináptica de la noradrenalina, dopamina y serotonina. Con potentes efectos estimulantes sobre el sistema nervioso central y con efectos periféricos alfa y beta comunes a los fármacos simpaticomiméticos de acción indirecta.
25 Intoxicación por anfetaminas Las llamadas "drogas de diseño" son derivados sustitutos metoxi del anillo fenil de la dextroanfetamina y metanfetamina, existiendo más de 50 análogos. El MDMA es el más usado por su efecto mixto alucinógeno y estimulante. Así, la metanfetamina tiene más efectos centrales y menos periféricos que la dextroanfetamina, y ésta mas que el sulfato de anfetamina. Sus efectos son similares a la cocaína aunque con una vida media mucho más larga. La gran mayoría de las intoxicaciones se deben al uso ilícito de esta sustancia.
26 Intoxicación por anfetaminas Pueden administrase: – por vía oral ("éxtasis") – esnifada (sulfato anfetamina o "speed") – inhalada (clorhidrato de metanfetamina o "ice") – endovenosa (metanfetamina en combinación con opiáceos o "speed- ball"). La vía oral y esnifada son más frecuentes en nuestro medio, mientras que la inhalada y endovenosa en EEUU. La dosis tóxica varía ampliamente dependiendo del tipo de anfetamina, forma de administración, dosis ingerida y tolerancia del paciente. Las intoxicaciones mortales son infrecuentes, aunque no excepcionales. Además, el consumo de anfetaminas se asocia a un mayor número de accidentes de tráfico y conductas violentas, constituyendo bien directa o inderectamente, una causa importante de mortalidad en adultos jóvenes.
27 Clínica Psiquiátrico: agitación, ansiedad, euforia y conducta esterotipada, confusión, alucinaciones táctiles, delirios paranoides Neurológico: temblor y sacudidas,, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares y convulsiones. Cardiovascular: hipertensión, taquicardia General: midriasis, taquipnea, disnea, hipertermia, palidez, diaforesis, sudoración profusa, náuseas, vómitos.
28 Clínica En la intoxicación severa: – palidez – hipertensión, taquicardia (o bradicardia e hipotensión preterminal), – arritmias ventriculares – paro cardiaco – apnea – Cianosis – edema agudo de pulmón – hipertermia maligna – coma – parálisis flácida con pérdida de reflejos, – estatus epiléptico – Muerte: suele producirse por accidentes cerebrovasculares, cardíacos o hipertermia.
29 Tratamiento La mayoría de las intoxicaciones por anfetaminas no revisten gravedad y el tratamiento es sintomático, manteniendo al paciente en un ambiente tranquilo, evitando en lo posible todo tipo de estimulación sensorial y precisando en ocasiones la administración de una benzodiacepina. A diferencia de los opiáceos y benzodiacepinas, la anfetamina carece de antídoto específico y el tratamiento de los trastornos asociados es sintomático. El control inmediato de las arritmias cardíacas y las convulsiones es prioritario. Corregiremos los transtornos cardiocirculatorios, la hipertermia, los transtornos hidroelectrolíticos y metabólicos, así como la agitación psicomotriz.
30 Tratamiento Agitación En casos leves suele ser suficiente la administración de benzodiacepinas (diazepam o midazolam). En casos más severos, administrar haloperidol (5 mg) en combinación con benzodiacepinas.
31 Intoxicación por alcohol Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son: – los cambios conductuales desadaptativos: la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y disminución de la capacidad de atención. La conducta habitual del sujeto puede acentuarse o alterase. – A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación. – Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia, coma e incluso, muerte por depresión cardiorrespiratoria
32 Intoxicación por alcohol La hipotermia está favorecida por la primera fase de vasodilatación cutánea y sensación de calor, con aumento de la pérdida calórica y también pérdida del termostato central de la temperatura. La intoxicación alcohólica junto con las drogas de abuso y los trastornos psiquiátricos son las causas más frecuentes de hipotermia.
33 Diagnóstico - Exploración física adecuada y completa, para evitar dejar pasar una patología acompañante. -Constantes vitales tomadas frecuentemente para despistar otro proceso grave asociado. -Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica. - Despitaje de TCE u otro traumatismo. Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.
34 Tratamiento El tratamiento de la intoxicación etílica aguda es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios. Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica, así como tratamiento anticonvulsivante. Se debe de atender en un lugar tranquilo y vigilarlo. Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente.
35 Tratamiento Fluidoterapia. tienen frecuentemente depleción del volumen secundario a que el etanol induce la diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. Vigilar la hipoglucemia y acidosis metabólica en los niños. En supuestos alcohólicos crónicos se administrará tiamina para evitar el Síndrome de Wernicke- Korsakoff. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia.
36 Tratamiento No son útiles en la intoxicación etílica aguda: - El lavado gástrico, por la rápida absorción del etanol. - Carbón activado, no bloquea a etanol, ni catárticos. Se deberían considerar sólo si hay sospecha de ingesta conjunta de otras drogas. - La administración de vitamina B6 intavenosa, - La cafeína, u otros remedios caseros: “café con sal”. - La diuresis forzada. - El flumazenilo y la naloxona. - Antídotos. En la actualidad, no se cuenta con agentes de utilidad clínica que puedan revertir todos los efectos farmacológicos del alcohol.
37 Intoxicación por heroína Sobredosis accidental Correos de drogas (“body packers”o mulas), Variante “body stuffers”,
38 Clínica Tríada: depresión del SNC, miosis y depresión respiratoria o bradipnea En el SNC: produce depresión sensorial oscilando desde somnolencia al coma profundo, en algunos casos se puede ver excitación paradójica En el sistema cardiovascular: Hipotensión por vasodilatación venosa y bradicardia
39 Tratamiento: Naloxona Es un antagonista puro. Es más potente que el agonista, la naloxona puede revertir de 10 a 100 veces mayor cantidad de opiáceos. La duración de acción es de 20 a 90 minutos, más corta que las de los opiáceos agonistas (ej: heroína 3-4 horas y metadona 24 h). Se administra vía: – intravenosa – sublingual – subcutánea – intramuscular – intratraqueal