Jak ograniczyć ryzyko majaczenia u chorych kardiologicznych. dr n. med

1 Jak ograniczyć ryzyko majaczenia u chorych kardiologicz...
Author: Julia Liliana Kujawa
0 downloads 1 Views

1 Jak ograniczyć ryzyko majaczenia u chorych kardiologicznych. dr n. medJak ograniczyć ryzyko majaczenia u chorych kardiologicznych? dr n. med. Karolina Piotrowicz Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum III Barbórkowe Spotkanie Geriatryczne, Katowice, r.

2 PACJENT „KARDIOLOGICZNY” Z WIELOCHOROBOWOŚCIĄOPIS PRZYPADKU PACJENT „KARDIOLOGICZNY” Z WIELOCHOROBOWOŚCIĄ

3 Pacjent lat 82, z licznymi obciążającymi schorzeniami współistniejącymi w wywiadzie, został przyjęty do Oddziału Kardiologii z powodu migotania przedsionków z szybką akcją komór z towarzyszącymi wysokimi wartościami CTK (180/100mmHg). Od kilku dni poprzedzającym hospitalizację niecharakterystyczna dolegliwości bólowe w klatce piersiowej, narastająca duszność wysiłkowa, uczucie kołatania serca. Fizykalnie: przytomny, w pełnym kontakcie logicznym. CTK:180/100mmHg, ASNM ok. 150/min, osłuchowo nad polami płucnymi słyszalne trzeszczenia przypodstawne obustronnie, 22 odd/min. EKG: migotanie przedsionków z szybką akcją komór ok. 150/min, RBBB, płaskie T w I, aVL Badanie echokardiograficzne: Powiększone oba przedsionki, wielkość pozostałych jam serca w normie. Koncentryczny przerost lewej komory i przegrody międzykomorowej. Uogólniona hipokineza z EF: 25-30%. Napływ mitralny monofazowy. Gradienty przezzastawkowe niepodwyższone. Umiarkowana niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej, łagodna niedomykalność zastawki aortalnej. Osierdzie bez cech patologii. Skrzeplin w badaniu przez klatkowym nie stwierdza się. W czasie badania zaburzenia rytmu serca (AF). RVSP 65mmHg.

4 Troponina I- 21->58->27 ng/l [<19] Badania laboratoryjne: Morfologia krwi, z pełnym różnicowaniem granulocytów -WBC ´3/ul [4, ,00] , RBC ´6/ul [4,50 - 6,50] L, HGB g/dl [12, ,00] , HCT % [40, ,00] L, MCV fl [82, ,00] , MCH pg [27, ,00] , MCHC g/dl [32, ,00] , PLT ´3/ul [125, ,00] , RDW-SD 48.7 fl [37,3 - 46,7] H, RDW-CV % [12, ,10] H, PDW fl [9, ,80] , MPV 9.90 fl [9, ,60] , P-LCR % [16, ,40] , NEU ´3/ul [2, ,000] , LYM ´3/ul [0,80 - 4,00] , MONO ´3/ul [0,16 - 0,80] , EOS ´3/ul [0,04 - 0,30] , BASO ´3/ul [0, ,100] , NEU% 64.2 % [58,0 - 66,0] , LYM% % [20,0 - 40,0] , MONO% % [4,0 - 8,0] H, EOS% 3.00 % [1,0 - 3,0] , BASO% 0.30 % [0,0 - 1,0] , PCT 0.19 % [0,16 - 0,34] , IG ´3/ul [0,00 - 0,09] , IG% 0.1 % [0,0 - 0,6] , Kreatynina umol/l [ ] , GFR wg MDRD > 60 ml/min/1,73m2 [> 60] N, Albuminy g/l [35, ,00] , Białko całkowite g/l [66,0 - 87,0] , ALT- 14 U/I [5 - 41] , AST- 13 U/I [5 - 40] , Bilirubina całkowita- 23,3 umol/l [5, ,00] H, Glukoza- 8.3 mmol/l [3,30 - 5,60] , Potas- 4.4 mmol/l [3,50 - 5,10] , Sód- 140 mmol/l [ ] , Troponina I- 21->58->27 ng/l [<19] CK-MB- 14,7->40,9->22 U/l [0,00-24,00] CRP- 5mg/l [<5]

5

6

7 Konsultacja psychiatryczna:Pacjent lat 82, przebywający w oddziale z powodu napadowego migotania przedsionków, w godzinach wieczorno-nocnych staje się splatany, pobudzony psychoruchowo, urojeniowo interpretuje zachodzące wokół nieco zdarzenia. W chwili badania spokojny w zachowaniu, zorientowany co do własnej osoby i miejsca, częściowo zaburzona orientacja w czasie. Jest w nastroju miernie obniżonym, ze zmniejszonym napędem psychoruchowym, afekt dostosowany. Aktualnie objawów wytwórczych nie prezentuje. Leczenie: Risperidon 1mg tbl. po

8 KIEDY JEST WŁAŚCIWY MOMENT, ABY ZAPOBIEGAĆ DELIRIUM?

9 ? ? ? ?

10 ?

11 CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE:Wiek > 80 rż Płeć męska ? Wielochorobowość (przewlekła niewydolność serca, choroba niedokrwienna serca, utrwalone migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, kombinowana wada zastawkowa serca, cukrzyca t2, nadczynność tarczycy w eutyreozie) Ale też… (stwierdzone w trakcie poprzedniej hospitalizacji w oddziale geriatrycznym):

12 umiarkowane ograniczeniaCZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE: 4. Ból przewlekły 5. Ograniczenie sprawności funkcjonalnej, zaburzenia chodu i równowagi, upadki w wywiadzie Short Physical Performance Battery (SPPB): 10 sek 1,59 sek 7,71 sek 7,83 sek 13,78 sek 10-12 pkt: brak ograniczeń 7-9 pkt: łagodne ograniczenia 4-6 pkt: umiarkowane ograniczenia 0-3 pkt: ciężkie ograniczenia

13 CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE: 4. Podejrzenie sarkopenii (wynik przesiewowego testu SARC-F graniczny), nie potwierdzono w badaniu DXA *MNA-SF: 4 pkt, MMSE: 30 pkt, CDT:10 pkt (>20 lat edukacji, lekarz) 5. Stres psychologiczny (opieka nad przewlekle leżącą żoną) ALM/BMI:0.988 ALM:20.45 kg

14 Czynniki wyzwalające:Zaostrzenie PNS i uAF- hipotensja oraz hipoksja

15

16 Czynniki wyzwalające: 2. Czynniki środowiskowe- MODYFIKOWALNE-deprywacja sensoryczna (hałas, oświetlenie, brak cykliczności oświetlenia w OIT, brak aparatów słuchowych i okularów), -deprywacja poznawcza (brak reorientacji pacjenta, brak kalendarzy i zegarów w salach), -stres psychologiczny/lęk związany z hospitalizacją, -źle kontrolowany ból, -unieruchomienie (wkłucia, cewniki), -niedożywienie i odwodnienie, -deprywacja rytmu snu i czuwania.

17 current recommendations.33This study has several important clinical implications. First, TAVI is able to improve cognition and should not be withheld in patients with symptomatic severe aortic stenosis and preprocedural cognitive impairment. Second, preprocedural TAVI evaluation should include systematic assessment of cognitive function to detect patients at highest risk for postinterventional delirium because this is has been shown to be a preventable cause of persistent cognitive deterioration.34–36 Third, routine cognitive assessment for early detection of postprocedural delirium is important to initiate appropriate treatment already in the early postinterventional phase. Finally, patients with cognitive deterioration should be identified quickly to ensure early appropriate geriatric interventions. For example, these patients should receive appropriate geriatric interventions ensuring drug adherence because they are at the greatest risk for not taking prescribed drugs after TAVI. The present study, in conclusion, revealed that individual cognitive function varies considerably after TAVI. It also showed that cognitive deterioration is often caused by postinterventional complications; delirium, in particular, seems to play an important role. Furthermore, this study suggests that a relevant proportion of patients with impaired baseline cognition have good prospects to improve owing to TAVI. Therefore, TAVI should not be withheld in patients with impaired preprocedural cognition.

18 current recommendations.33This study has several important clinical implications. First, TAVI is able to improve cognition and should not be withheld in patients with symptomatic severe aortic stenosis and preprocedural cognitive impairment. Second, preprocedural TAVI evaluation should include systematic assessment of cognitive function to detect patients at highest risk for postinterventional delirium because this is has been shown to be a preventable cause of persistent cognitive deterioration.34–36 Third, routine cognitive assessment for early detection of postprocedural delirium is important to initiate appropriate treatment already in the early postinterventional phase. Finally, patients with cognitive deterioration should be identified quickly to ensure early appropriate geriatric interventions. For example, these patients should receive appropriate geriatric interventions ensuring drug adherence because they are at the greatest risk for not taking prescribed drugs after TAVI. The present study, in conclusion, revealed that individual cognitive function varies considerably after TAVI. It also showed that cognitive deterioration is often caused by postinterventional complications; delirium, in particular, seems to play an important role. Furthermore, this study suggests that a relevant proportion of patients with impaired baseline cognition have good prospects to improve owing to TAVI. Therefore, TAVI should not be withheld in patients with impaired preprocedural cognition.

19 current recommendations.33This study has several important clinical implications. First, TAVI is able to improve cognition and should not be withheld in patients with symptomatic severe aortic stenosis and preprocedural cognitive impairment. Second, preprocedural TAVI evaluation should include systematic assessment of cognitive function to detect patients at highest risk for postinterventional delirium because this is has been shown to be a preventable cause of persistent cognitive deterioration.34–36 Third, routine cognitive assessment for early detection of postprocedural delirium is important to initiate appropriate treatment already in the early postinterventional phase. Finally, patients with cognitive deterioration should be identified quickly to ensure early appropriate geriatric interventions. For example, these patients should receive appropriate geriatric interventions ensuring drug adherence because they are at the greatest risk for not taking prescribed drugs after TAVI. The present study, in conclusion, revealed that individual cognitive function varies considerably after TAVI. It also showed that cognitive deterioration is often caused by postinterventional complications; delirium, in particular, seems to play an important role. Furthermore, this study suggests that a relevant proportion of patients with impaired baseline cognition have good prospects to improve owing to TAVI. Therefore, TAVI should not be withheld in patients with impaired preprocedural cognition.

20 *(Hemoglobina glikowana (HBA1C%)) HBA1C% 5.70 % [4,30 - 5,90]

21

22

23

24 current recommendations.33This study has several important clinical implications. First, TAVI is able to improve cognition and should not be withheld in patients with symptomatic severe aortic stenosis and preprocedural cognitive impairment. Second, preprocedural TAVI evaluation should include systematic assessment of cognitive function to detect patients at highest risk for postinterventional delirium because this is has been shown to be a preventable cause of persistent cognitive deterioration.34–36 Third, routine cognitive assessment for early detection of postprocedural delirium is important to initiate appropriate treatment already in the early postinterventional phase. Finally, patients with cognitive deterioration should be identified quickly to ensure early appropriate geriatric interventions. For example, these patients should receive appropriate geriatric interventions ensuring drug adherence because they are at the greatest risk for not taking prescribed drugs after TAVI. The present study, in conclusion, revealed that individual cognitive function varies considerably after TAVI. It also showed that cognitive deterioration is often caused by postinterventional complications; delirium, in particular, seems to play an important role. Furthermore, this study suggests that a relevant proportion of patients with impaired baseline cognition have good prospects to improve owing to TAVI. Therefore, TAVI should not be withheld in patients with impaired preprocedural cognition.

25

26

27