Juan Restrepo PhD. RN. Esp. Economia Profesor UdeA- UPB

1 Juan Restrepo PhD. RN. Esp. Economia Profesor UdeA- UPB...
Author: Aarón Pinero
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1 Juan Restrepo PhD. RN. Esp. Economia Profesor UdeA- UPBCuidado de enfermería al paciente con alteraciones en la integridad de la piel Juan Restrepo PhD. RN. Esp. Economia Profesor UdeA- UPB

2 Introducción

3 Algo de historia… Siempre han estado ligadas a la historia del hombre1962 Winter: cura en ambiente húmedo Desconocimiento general del cuidado Proceso “poco científico” “situaciones normales e irremediables” Aletargamiento del conocimiento Participación de los profesionales de salud

4 ¿Son las UPP - UEI un problema de Salud Pública?Alta morbimortalidad Implicaciones paciente, familia y cuidadores y sistema de salud Alta prevalencia UPP: Mundial: 8-28% España: GNEAUPP(2005): 9-11% UEI: Prevalencia Global: 0,15% Prevalencia aumentan con la edad >65 años Costes tangibles e intangibles: UPP estadio IV EEUU: US$ /año España: (2-3% del gasto sanitario Anual) UEI: pocos datos concretos EUROPA (CONUEI): 3% presupuesto total sistemas salud

5 Las UPP son prevenibles hasta en un 95%1Las Heridas crónicas disminuyen la calidad de vida de los pacientes afectados Las UPP son prevenibles hasta en un 95%1

6 Herida aguda y crónica? Herida Aguda vs Herida Crónica: temporalidad y orden Temporalidad: tiempo que tarda en cicatrizar Orden: secuencia lógica Herida Crónica: Nula o escasa tendencia a la curación Segunda intención Mas de 3 semanas Herida Aguda: Cicatrización ordenada Tiempo adecuado Intención de cicatrización (7-14 días). Hasta 3 semanas

7 Proceso de cicatrizaciónTraumatismo Agresión I. Hemostasia (agregación de plaquetas ) liberación de citoquinas Estancamiento III. Proliferativa Formación tj. Granulación (fibroblastos, cel. endoteliales). Formación matriz extracelular Síntesis fibroblastos Reepitelización (migración queratinocitos) II. Inflamatoria Inflamación temprana (neutrófilos) Inflamación tardía (monocitos, macrófagos, linfocitos) IV. Remodelación Degradación de la matriz extracelular Tejido conectivo

8 Proceso de cicatrización en heridas crónicasBIOFILMS o BIOPELICULAS 2008 Comunidades microbianas Inflamación crónica Aumento de la resistencia AB Aumento de metaloproteasas Aumento de exudado Oxigeno mmHg colágeno No hidroxilación Perfusión Infección Sepsis

9 ¿Que es una UPP? Son lesiones que se producen en la piel y tejidos subyacentes, provocadas por: Presión de una superficie dura sobre los tejidos Fricción o deslizamiento (cizalla) Por las dos juntas (presión y cizalla) Esto lleva a un colapso circulatorio que produce isquemia tisular

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11 ¿Cómo se clasifican las UPP?

12 Categoría/estadio I: eritema no blanqueantePiel intacta con eritema no blanqueante de un área localizada Decoloración de la piel, calor, edemas, endurecimiento Ojo!!!!!!!!!!!! (pieles oscuras) Dolorosa, firme, suave Mas caliente o mas fría Indica RIESGO!!!!!!!!!!!!!!!!!

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14 Categoría/estadio II: Perdida parcial del espesor de la piel o ampollaPerdida del espesor parcial de la dermis Úlcera abierta poco profunda Lecho de la herida rosado-rojizo SIN esfacelos Ampolla intacta o abierta/rota lleno de suero sanguinolento Úlcera superficial brillante o seca sin esfacelos NO: desgarros, quemaduras, dermatitis

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16 Categoría/estadio III: Perdida total del grosor de la piel (grasa visible)Perdida del grosor del tejido Grasa subcutánea visible NO se encuentran expuestos, los huesos, tendones o músculos, no palpables PUEDE haber esfacelos Puede haber cavitaciones o tunelizaciones La profundidad varia según localización Puente de la nariz, oreja, occipital y maléolo poco profundas En zonas muy adiposas=profundidad

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18 Categoría/estadio IV: Perdida total del espesor de los tejidos (musculo/hueso visible)Perdida total del espesor del tejido con hueso, tendón o musculo expuestos. Aparecen esfacelos o escaras Cavitaciones y tunelizaciones La profundidad varia según la localización Se puede extender al musculo y estructuras de soporte (fascia, tendón o capsula de la articulación) Provocan la aparición de osteomielitis u osteítis El hueso/musculo es palpable y visible

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20 Factores de riesgo Los principales factores de riesgo son:Inmovilidad: sedestación, encamamiento prolongado Deterioro de la piel: sequedad o por exceso de humedad, fricción, heces Enfermedades circulatorias y respiratorias: mala perfusión tisular Enfermedades neurológicas: deterioro cognitivo y lesiones medulares (alteración de la sensibilidad)

21 Prevención Escalas de valoración de riesgo de UPP (EVRUPP)Las dos escalas mas utilizadas y validadas BRADEN y EMINA Cambios posturales: establecer programas de rotación en función de las necesidades del paciente Higiene: jabones con pH neutro, no colonias ni alcoholes NO MASAJES Control de humedad: orina, heces sudor Utilización cremas de barrera

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23 Prevención Apósitos: hidrocoloides extrafinos y espumasControl de patologías de base: cardiacas, respiratorias y endocrinas (diabetes) Abordaje nutricional: dieta acorde con las necesidades del paciente calórico – proteicas e hídricas Suplementos nutricionales

24 Tratamiento Alivio inmediato e indefinido de la presiónDiagnostico preciso y registro de las características de la UPP en cuanto a estadio, dimensiones profundidad, exudado, signos de infección tejido necrótico y piel perilesional.

25 Abordaje local Estadio I: aplicación tópica de cremas hidrocoloides extrafinos: apósitos de espuma Estadio II: en función de la extensión profundidad y exudado y presencia de restos epiteliales se usara hidrocoloides, apósitos de espuma o alginatos, hidrocoloides. Estadio III y IV: prioritario el desbridamiento cortante, enzimático y/o autolitico del tejido necrótico.

26 Que productos utilizar?Desbridar: colágenas e hidrogeles Controlar el exudado: hidrofibra e hidrocoloides, alginatos y/o apósitos de espuma Reducir carga bacteriana: apósitos con plata Promover la granulación: hidrocoloides, hidrofibra de hidrocoloides Proteger tejidos frágiles: hidrocoloides extrafinos y apósitos de espuma

27 Úlceras arteriales

28 úlceras arteriales Provocadas como consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo en la extremidad afectada. Secundario a una artropatía generalmente crónica Se les conoce como “isquémicas”

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30 úlceras arteriales Dolor intenso Fondo secoColoración gris, negruzca o amarillenta Ausencia de tejido de granulación Bordes definidos Profundidad Piel circundante son pelo y atrofiada

31 Factores de riesgo: UA HTA Diabetes Mellitus DislipidemiaAlteraciones hemodinámicas Factores genéticos Ateroesclerosis DX: Exploración física: palpación de pulsos: poplíteo, tibial posterior, pedio Eco doppler: flujo arterial y venoso

32 úlceras arteriales Índice tobillo-brazo:Explica la presencia de enfermedad arterial oclusiva periférica <0.5: enfermedad vascular grave >0.5 y <0.8: enfermedad vascular moderada <0.9 sospecha de enfermedad vascular >0.9 y <1.3 rango aceptable

33 Úlceras venosas

34 Úlceras venosas Lesiones con perdida de sustancia que asientan sobre una piel dañada por una dermatitis secundaria a hipertensión venosa. Constituye la complicación principal de la insuficiencia venosa crónica (IVC). “Úlceras por éstasis”

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36 Úlceras venosas Factores de riesgo: Edad: tercera década de la vidaSexo: predominio del sexo femenino La actividad: el factor postural y la movilidad La obesidad: con lleva el LINFEDEMA como elemento asociado Herencia

37 Tipos de ulceras venosas: según la causa de la IVÚlceras varicosas: insuficiencia valvular de las venas Ubicación: zona maleolar interna Son redondas, unilaterales, ortoestatismo 2. Úlceras postflebiticas: tromboflebitis y de edema crónico de la extremidad inferior Fondo rojizo Extensas y múltiples Bordes irregulares

38 Tipos de ulceras venosas: según la causa de la IV3. Úlceras estásicas: fallo de la bomba muscular venosa de la pantorrilla. Esta bomba facilita la circulación de retorno Todas las patologías que lleven retención hídrica, llevan a inflamación de las extremidades inferiores Se localizan en lo que se llama: área de Gaitier (zona de polaina) Múltiples, extensas, mucho exudado Poco dolorosas

39 Úlceras de etiología neuropatíca

40 Úlceras de píe diabético“Alteración clínica de etiopatogenia neuropatíca, hiperglucemia mantenida, con o sin alteración isquémica y que previo desencadenante traumático produce una alteración del pie (SEACV, 1997)

41 VENOSA ARTERIAL

42 Valoración pie diabéticoMarcha Higiene Coloración: zonas rojas, palidez o cianosis (isquemia) Deformidades Piel: hidratación e integridad, espacios interdigitales micosis Callosidades (aumento de la presión en zona de aparición) Uñas: corte, coloración Zapatos Medias y calcetines

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44 Úlceras arteriales Úlceras venosas Localización Zona distal, plantar, espacios interdigitales, cerca a la rodilla Supramaleolar interna, tercio inferior de la pierna Tamaño Pequeñas, reducidas De pequeñas a grandes, a veces rodean toda la pierna Forma Redondeada Redondas u ovaladas, irregulares Profundidad Por lo general superficial Superficial Bordes Lisos, regulares e hiperemicos Regulares, bien definidos, violáceos, duros y pálidos Piel perilesional Pálida, sin vello, brillante y delgada Pigmentada, induraciones, frágil Dolor Presente , intenso, primer singo clínico Moderado dolor, indoloras, alivio en decúbito Fondo: Pálido, esfacelado, necrótico Fibrinoide Exudado Seco/no exudativo Abundante/sangrante Etiología Isquemia Insuficiencia venosa Infección Si Edema No Generalizado ITB Disminuido Normal Alteraciones Oseas NO Posición en decúbito Empeora los síntomas Pulsos distales Ausentes o disminuidos

45 ..No lleguemos a esto….

46 …No son solamente úlceras son pacientes…