1 La calibración normal es: Velocidad del papel 25 mm/seg 10mm= 1mV 0.04 seg 0.2 seg La calibración normal es: Velocidad del papel 25 mm/seg Voltaje 10 mm de alto= 1 mV

2 EJE ELECTRICO CARDIACODescribe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

3 PLANO FRONTAL Eje del QRS La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si es aVF el eje es 90º. El eje normal esta entre -30º y 90º. En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo. En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho. Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo. 

4                                                   AGRUPACION ANATOMICA II,III y aVF se suelen denominar derivaciones inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones simultáneas (necrosis inferior...). Puede asociarse a alteraciones en V1 V2 I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y suelen tener también cambios simultáneos. Suelen aparecer alteraciones también en V5 y V6 aVR es una derivación especular que sirve para indicar la colocación correcta de los electrodos.

5 DERIVACIONES PRECORDIALES

6 Onda P: despolarización auricularIntervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación ventricular Complejo QRS: despolarización ventricular Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

7 Existen 2 coronarias derecha e izquierda. En general el VI lo irriga la coronaria  izquierda y el VD la derecha. La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos. La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)                                                          

8                                                                                                                       Coronaria derecha Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derechos,y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo. Su rama terminal es la descendente posterior La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nódulo sinoauricular  en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss Las arritmias supraventriculares transitorias y bloqueos son por ello muy frecuentes en obstrucciones de esta coronaria (necrosis diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)                                                        

9 Coronaria izquierda el tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos  solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina: shock cardiogénico fallo cardiaco aneurismas ventriculares discinesias de los músculos papilares rotura del septo  fibrilación ventricular su obstrucción causa toda la variedad de IAMs anteriores , laterales , anterolaterales etc... el número de derivaciones afectadas en el EKG se correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico del IAM

10 ECG PATOLOGICO INTERVALO PR CORTO...............PreexcitaciónLARGO Bloqueo AV 1er grado VARIABLE Disociación AV ONDA P Ancha Crecimiento auricular izquierdo Alta Crecimiento auricular derecha Ancho Crecim ventricular. Bloqueo rama Onda Q >0.04 s Infarto COMPLEJO QRS

11 Ascenso................Lesión subepicárdicaDescenso Lesión subendocárdica Sobrecarga ventricular SEGMENTO ST ONDA T Negativa Isquemia subepicárdica Sobrecarga ventricular TAQUICARDIA QRS<0.12 s Taquicardia paroxística suprav. QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular Irregular Fibrilación auricular Torsades dePointes (>100 lpm) BRADICARDIA Bradicardia sinusal Enfermedad del Seno Bloqueo AV (< 60 lpm)

12 Hipertrofia ventricular derechaEpoc Cia,civ Estenosis pulmonar, TEP

13 Hipertrofia ventricular izquierdaHTA. Valvulopatía aórtica y mitral. Miocardiopatias Cardiopatía isquémica

14 BLOQUEOS DE RAMA

15 BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HISQRS ancho QRS > 0.12 (si es menor es incompleto) Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas) Cambios secundarios de la repolarización (ST y T patológicos con QRS ancho) HVI asociada Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica

16 BRIHH

17 BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL HAZ DE HISQRS ancho QRS>0.12 (si es menor es incompleto) Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas) Cambios secundarios en la repolarización Puede verse en personas sanas Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.

18 BRDHH

19 ISQUEMIA BUSCAR SIGNIFICADO: ondas T isquémicas, simétricas picudasnegativas (subepicardio) positivas (subendocardio) aplanadas en derivaciones concordantes anatómicamente. alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto a la línea isoeléctrica descendido mas de 1mm elevado (Prinzmetal) rectificado vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy sugestiva de isquemia en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica SIGNIFICADO: si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría (test de esfuerzo) la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa (embolización)

20 DESCARTAR alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos alteraciones electrolíticas: hipopotasemia toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización Miocardiopatías (ecocardiografía) pericarditis prolapso mitral alcoholismo hiperventilación variantes de la normalidad

21                                                                     En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento  inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.                                                                              a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa isquémica

22                  Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6

23 NECROSIS Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)NECROSIS Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica) si son mayores de 0.04 (1 cuadradito) si son muy profundas si son mayores de 1/4 de la siguiente R si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF). si existe clínica de IAM pasado.                                                                        el IAM comienza con una elevación del ST  a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q (amarillo) e inversión de ondas T. Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)

24                                                                Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V , inversión de la onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3  con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la onda Q quedara  como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

25 anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior) CLASIFICACION DEL IAM Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q no transmural : sin onda Q Topográfica: anterior Q en V3-V4    I - aVL   (desc. anterior) anteroseptal en V1-V4   I - aVL   (desc.anterior) lateral  en V5-V6  I-aVL (circunfleja izquierda) posterior R en V1-V2  (coronaria derecha) inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria izquierda o derecha según dominancia)

26 El ST y T descendidos y convexos en V1-V3                                      ejemplo 1  vemos enV1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q (infarto de cara posterior). El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 Tener en cuenta que todos estos datos EKG se acompañan de clínica de IAM y analítica (CPK-MB) que confirma el diagnóstico.

27 arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo                                               ejemplo 2  arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM posteroinferior de 1 mes de evolucion en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de isquemia posterior en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )

28 COMPLICACIONES DEL IAMPericarditis (roce pericárdico) Fallo cardíaco Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV... Shock cardiogénico Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo) Ruptura cardíaca Trombosis mural y embolismo pulmonar

29

30 ALTERACIONES ELECTROLITICAS          ALTERACIONES ELECTROLITICAS HIPOPOTASEMIA la vemos a la izquierda en los complejos sobre fondo azul CAUSAS FRECUENTES uso de diuréticos corticoides hiperemesis diarrea hiperaldosteronismo EKG (alterado en muchas derivaciones) EXTRASISTOLIA aplanamiento y ensanchamiento de la T depresión del ST onda U prominente alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U) PR alargado

31 HIPERPOTASEMIA T   picudas y simétricas de base estrecha,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia) QT acortado Disociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia

32 Insuficiencia renal aguda y crónica Necrosis Hemólisis CAUSAS Insuficiencia renal aguda y crónica Necrosis Hemólisis Iatrogénico, diuréticos , IECAS.....  Cetoacidosis diabética Hipoaldosteronismo hiporeninémico (diabetes) arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC  en el que observamos T típica de hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

33 QT LARGO HIPOCALCEMIA HIPOMAGNESEMIA HIPOPOTASEMIAANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS FENOTIACINAS ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA, ERITROMICINA, HALOPERIDOL...

34 INTOXICACION DIGITALICADIGITAL a dosis tóxicas el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos. FACTORES PREDISPONENTES polifarmacia edad avanzada mala situación socio-económica insuficiencia renal hipotiroidismo alt.electrolíticas (diuréticos , laxantes , aminoglucósidos....) hipopotasemia hipomagnesemia hipercalcemia alcalosis hipoxia

35 BIGEMINISMO clínica no-cardiaca (30% de enfermos)náuseas ,vómitos, diarrea... alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo. clínica cardiaca arritmias desencadenantes de fallo cardiaco cualquier tipo de arritmia aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos bigeminismos y trigeminismos ventriculares TAP con bloqueo AV FA lenta menos frecuentes los focos auriculares bloqueo AV con bradicardias extremas sincopes palpitaciones ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral BIGEMINISMO

36 Bloqueo completo AV+ bigeminismodiagnóstico alto grado de sospecha clínica EKG digoxinemia (0.5-2 ng/ml) electrolitos en sangre tto. supresión del fármaco corrección de anomalias coadyuvantes arritmias lentas atropina iv marcapasos transitorio o permanente arritmias rápidas anticuerpos fijadores de digoxina                                                                                                            Bloqueo completo AV+ bigeminismo

37 FIBRILACION AURICULARFISIOPATOLOGIA Descargas auriculares múltiples No despolarización auricular No contracción auricular Activación ventricular errática

38 ECG EN LA FA Arritmia con RR irregular y QRS estrechoOndulaciones línea de base (ondas f) Ausencia de ondas P Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

39 Aumenta la mortalidad x 2 Aumenta riesgo embolismo x 5.6 PRONOSTICO 6% de la población Aumenta la mortalidad x 2 Aumenta riesgo embolismo x 5.6 Causa del 15% de ictus

40 ARRITMIAS TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO CON QRS ANCHO

41 TAQUICARDIA QRS ESTRECHOTIPOS: Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos) Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr. de WPW (35%) Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)

42 CPAs (extrasistolia auricular) no se tratan, no existe pausa compensadora.Taquicardia sinusal.

43 Arritmia respiratoriaArritmia respiratoria. la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración Ritmo del seno coronario. P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR. PR normal

44 Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico Epoc DigitalTSV paroxistica lpm. comienzo y fin brusco Idiopatica WPW

45 TAQUICARDIA QRS ANCHO Taquicardia ventricularExtrasistoles ventriculares o contracciones prematuras ventriculares (CPVs)

46 Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno    Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

47

48 Extrasístoles ventricularesMorfologia de BCRD o BCRI Monomorfas o polimorfas  Con periodo de acoplamiento fijo o variable Bigeminadas (1 latido normal una CPV) Trigeminadas (2 latidos normales una CPV) Pareadas (2 CPVs seguidas) En tripletes Mas de 4 o taquicardia ventricular En "torsades de pointes“: QT largo, digital, hipopotasemia, tricíclicos 2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de mal pronostico.

49 BLOQUEOS AV Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la colocación de marcapasos transitorios o definitivos Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa precipitante de insuficiencia cardíaca Debemos investigar los iones en sangre y la medicación que toma el paciente (digoxina, bb...) Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis, CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...

50 BLOQUEO AV 1er GRADO Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las ondas P conducen

51 BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Tiene buen pronóstico

52 BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ IIun latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

53 BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETOEl latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos