1 La hipertrofia ventricular izquierda en hipertensos pediátricos y su relación con los Factores de Riesgo de Enfermedad Cardiovascular MsC Dr. René Llapur Milián MsC Dra. Raquel González Sánchez Especialista 2º Grado en Pediatría Profesor Auxiliar de Pediatría Miembros de la Comisión Asesora Nacional de Hipertensión Arterial

2 La enfermedad cardiovascular es la mayor causa de morbilidad y mortalidadprematura en hombres y mujeres en la mayoría del mundo industrializado y en muchos países en desarrollo

3 La HTA acelera el desarrollo de enfermedad arterial coronaria y contribuye significativamente a la patogénesis de los accidentes cerebro vasculares, fallo cardíaco y renal

4 Las raíces de la HTA del adulto comienzanen la niñez, y aún en etapas tempranas de la vida la HTA puede acompañarse de complicaciones, siendo la HVI una de ellas

5 La HVI se considera un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular , tanto en mortalidad como en morbilidad. Incluye el riesgo de infarto del miocardio, fallo cardiaco congestivo y muerte súbita

6 La influencia familiar sobre la PA puede ser identificada desde temprano.Niños que provienen de familia con hipertensión tienden a tener presiones más altas que niños de familias normotensos

7 Obesidad es un problema de salud emergenteSe relaciona con procesos como HTA, Diabetes Mellitus tipo II, dislipidemia , hipertrofia ventricular izquierda

8 La adiposidad comienza en la niñez y juega un papel importante en el desarrollo de HVI.El incremento de la adiposidad y la PAS son los dos principales factores que llevan al excesivo crecimiento cardíaco , más allá del crecimiento normal que existe en los niños.

9 La obesidad por sí sola puede causar sobrecarga crónica de volumen , con incremento del gasto cardíaco. Por factores hemodinámicos-humorales provoca cambios de estructura y función del miocardio , provocando HVI. Hipertensión +Obesidad incrementa el trabajo del corazón y estimula el crecimiento cardíaco.

10 La obesidad relacionada con el stressoxidativo , inflamación y activación del sistema RAA puede inducir a remodelación cardiaca con incremento del cardiomiocito y acumulación de la matriz del tejido conectivo.

11 Obesos Afectaciones cardíacas, aún en ausencia de HTA, como hipertrofia septal, disfunción del VI Cambios en el volumen del VI (volumen sanguíneo, flujo, gasto cardíaco) Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina

12 Hipertrofia ventricular izquierda.Incremento del grosor de la pared y / o septum interventricular. En la célula se caracteriza por incremento de tamaño del cardiomiocito con aumento de la síntesis proteica y cambio en la organización de la estructura sarcomérica

13 Inicialmente- Respuesta compensatoriaRespuesta adaptativa ante un incremento de carga del VI. Se producen cambios a nivel celular, extracelular y molecular Prolongado Factor de riesgo de gran importancia para la insuficiencia cardiaca

14 Hipertrofia cardiaca Concéntrica. MVI aumentadaGrosor relativo de la pared aumentado Cavidad del VI normal

15 Excéntrica MVI aumentada Grosor relativo de la pared normalCavidad del VI grande

16 Remodelamiento concéntrico del VIMVI normal Grosor relativo de la pared aumentado Cavidad del VI pequeño

17 La HVI se acompaña de incidenciaelevada de arritmias, extrasístoles, fibrilación auricular y también muerte súbita.

18 HVI secundaria a HTA Mecanismo inicialmente útil para compensar el stress parietal aumentado , primer paso para una cardiopatía clínica

19 La HVI es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovascularesMecanismos: Isquemia, arritmias, disfunción miocárdica, hipertonía simpática.

20 Fisiopatología Factores hemodinámicos : Sobrecarga de volumenSobrecarga de presión Taquicardia Aumento de las resistencias vasculares periféricas

21 Factores humorales Hiperactividad del SN Simpático Aldosterona , Bradiquinina Vasopresina, factor natriurético auricular Factor plaquetario, serotonina, insulina Hormonas esteroideas, tiroideas Angiotensina II Entrada de sodio

22 Factores genéticos Delección polimórfica del gen de la ECA

23 Sujetos genéticamente predispuestos a laHTA tienen riesgo más alto de desarrollar HTA e HVI. Sujetos con historia familiar positiva de HTA , presentaron niveles más altos de TA e incremento de la MVI que sujetos con historia familiar negativa de HTA

24 Influyen en la MVI Tamaño corporal Edad Sexo TallaTensión arterial sistólica Obesidad

25 La regresión de la HVI con medidasfarmacológicas y no farmacológicas es deseable, y la disminución entre el 5 y el 10 % de la masa ventricular ya tiene impacto biológico

26 Prevalencia 4º. Report on the Diagnosis, Evaluation and Treatment of HBP in Children and Adolescent: 34-38% Daniels : 38.5 % J. Soroff : HTA persistente 37% Otros autores: 10-38% Hanevold : 41% Litwin A. : 41.6%

27 Propósito Determinar la frecuencia de HVI en niños y adolescentes con hipertensión arterial esencial, así como sus relación con antecedentes personales y familiares de factores de riesgo cardiovascular

28 Objetivos específicosIdentificar la frecuencia de HVI en la población objeto Relacionar la HVI con algunas variables como edad, sexo, color de la piel, factores de riesgo personales como diabetes, obesidad, tabaquismo pasivo y dislipidemia

29 Determinar la relación existente entre la HVI con los antecedentes familiares de factores de riesgo cardiovascular como : obesidad, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares como la cardiopatía isquémica

30 Pacientes y métodos Se realizó un estudio de corte transversal, descriptivo, en una población constituida por 140 hipertensos esenciales que fueron atendidos en la Consulta de Referencia del Hospital Pediátrico de Centro Habana, desde mayo de 2004 hasta noviembre de 2006

31 Criterios de inclusiónNiños y adolescentes entre 4 y 18 años cumplidos Cifras de TA igual o mayor al 95 percentil según edad, sexo y talla registrado en tres ocasiones diferentes de acuerdos con los criterios de la Second Task Force de EU. Que se le haya realizado ecocardiograma

32 Criterios de exclusiónNiños y adolescentes con hipertensión arterial secundaria

33 Masculinos Femeninos No % 5 – 9 10 – 14 65 15 – 19 74,3Tabla No 1: Distribución de pacientes según edad y sexo. HPDCH Edad Masculinos Femeninos No % < 5 4 80,0 1 20,0 5 – 9 10 55,6 8 44,4 10 – 14 65 73,0 24 27,0 15 – 19 25 89,3 3 10,7 Total 104 74,3 36 25,7 p = 0.00

34 Tabla No 2. Distribución de pacientes según edad y HVI. HPDCHSi No # % < 5 2 40,0 3 60,0 5 – 9 1 5,6 17 94,4 10 – 14 29 32,6 60 67,4 15 – 18 9 32,1 19 67,9 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.042

35 Sexo Sí No % Masculinos 36 34,6 Femeninos TotalTabla No 3: Distribución de pacientes según HVI y sexo. HPDCH Sexo Sí No # % Masculinos 36 34,6 68 65,4 Femeninos 5 13,9 31 86,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.019

36 Tabla No 4: Distribución de pacientes con HVI y color de la piel. HPDCH. 2004-2006# % Blanca 22 25,9 63 74,1 Mestiza 13 31,7 28 68,3 Negra 6 42,9 8 57,1 Total 41 29,3 97 69,3 p = 0.399

37 Tabla No 5: Distribución de pacientes con HVI según peso al nacerTabla No 5: Distribución de pacientes con HVI según peso al nacer. HPDCH Peso al nacer Sí No # % Normal 23 23,2 76 76,8 Bajo Peso 6 46,2 7 53,8 Macrosómico 12 42,9 16 57,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.049

38 Tabla No 6: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de HTA familiar. HPDCH. 2004-2006# % 38 28,6 95 71,4 3 42,9 4 57,1 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.335

39 Tabla No 7: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de obesidad familiar. HPDCH Obesidad familiar Sí No # % 20 23,8 64 76,2 21 37,5 35 62,5 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.061

40 Tabla No 8: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de Diabetes familiar. HPDCH Diabetes familiar Sí No # % 28 28,9 69 71,1 13 30,2 30 69,8 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.511

41 Tabla No 9: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de colesterol familiar. HPDCH Colesterol familiar Sí No # % 14 21,5 51 78,5 27 36,0 48 64,0 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.045

42 Cardiopatía Isquémica familiarTabla No10: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes de cardiopatía isquémica familiar. HPDCH Cardiopatía Isquémica familiar Sí No # % 30 33,0 51 56,0 11 18,6 48 81,4 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.024

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44 Tabla No 11: Distribución de pacientes con HVI y tabaquismo pasivoTabla No 11: Distribución de pacientes con HVI y tabaquismo pasivo. HPDCH Tabaquismo Sí No # % 24 32,4 50 67,6 17 25,8 49 74,2 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.249

45 Tabla No 12: Distribución de pacientes con HVI según nutrición. HPDCH# % Sin sobrepeso 11 27,5 29 72,5 Con sobrepeso 30 30,0 70 70,0 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.470

46 Tabla No 13: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes personales de diabetes. HPDCH Diabetes Sí No # % 0.0 1 100,0 41 29,5 98 70,5 Total 29,3 99 70,7 p = 0.707

47 Tabla No 14: Distribución de pacientes con HVI según antecedentes personales de Dislipidemia. HPDCH Dislipidemia Sí No % 5 26,3 14 73,7 36 29,8 85 70,2 Total 41 29,3 99 70,7 p = 0.497

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49 Conclusiones Más de la cuarta parte de los pacientes estudiados presentaron hipertrofia ventricular izquierda. La mayor frecuencia de hipertrofia ventricular izquierda se presentó en el grupo de menores de cinco años, sexo masculino, mestizos y negros y peso al nacer por encima o por debajo de la normalidad

50 Se estableció una relación estadísticamente significativa entre la hipertrofia ventricular izquierda y los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica

51 Recomendaciones Debe incluirse el registro de la tensión arterial desde épocas tempranas de la vida para detectar niños con hipertensión arterial y evitar su evolución hacia la hipertrofia ventricular izquierda. Deben pesquisarse factores de riesgo como obesidad , tabaquismo activo y pasivo, sedentarismo entre otros, para realizar prevención temprana.

52 Deben incrementarse las campañas de educación sanitaria donde se enfoque la importancia de prevenir los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares.

53 Muchas gracias