1 L.E. Arellano Cabrera RicardoEstado de Choque L.E. Arellano Cabrera Ricardo

2 Antecedentes S XIX John Collins Warren“ Pausa momentánea en el acto de la muerte” 1872 Samuel D. Gross “Bárbaro desquiciamiento de la maquinaria de la vida” 1899 George Crile “La hipotensión por pérdida de sangre es la característica principal del estado de choque.”

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4 Antecedentes 1923 Cannon “Traumatic shock” inicia con la reposición de volumen intravascular con líquidos y sangre. 1942 Wiggers “Síndrome resultante de la depresión de varias funciones, en donde la base es la disminución del volumen efectivo circulante que si progresa cae en una insuficiencia circulatoria”

5 Alfred Blalock “Choque es una falla periférica circulatoria resultado de la discrepancia en el tamaño de la vasculatura y el volumen de líquido intravascular” Clasificación del estado de choque: Hematológico. Neurológico. Vasogénico. Cardiogénico. Difusión de la hemotransfusión

6 Definición Actual “Síndrome clínico que resulta de la perfusión tisular inadecuada para mantener las funciones metabólicas normales” Andrew Peitzman Curr Probl Surg, Nov, 1995

7 ¿Qué sucede? Falta de sustratos Hipoperfusión GeneralizadaMecanismos compensadores Metabolismo anaerobio Disfunción Celular Muerte Celular

8 Falta de sustratos Déficit de oxigeno Liberación de radicales libresAcidosis metabólica Disfunción de bomba sodio-potasio Lesión de la membrana celular Activación de lisosomas

9 Mecanismos compensadoresVasoconstricción - Estimulación adrenérgica sec. A hipovolemia Taquipnea - Estimulación adrenérgica sec. A hipoxia

10 Metabolismo anaerobioDisminución de ATP (2 moléculas) Disfunción de mitocondrias y de su membrana Disfunción de retículo endoplasmico liso y rugoso Activación de lisosomas

11 Metabolismo de carbohidratosConsumo de glucosa de la sangre Consumo de glucógeno hepático Disminución de producción de acetil-CoA Falta de sustrato en ciclo de Kreebs

12 Deuda de oxigeno El oxigeno de los eritrocitos se consume.El oxigeno de la mioglobina se consume barriendo las reservas. Déficit de oxigeno importante.

13 Lo mas importante.... Reconocer su presencia

14 Características de los estados de Choque

15 La hemorragia es la causa más común del estado de choque en el paciente traumatizado

16 EN EL ESTADO DE CHOQUE EL COMUN DENOMINADOR ES UNA ALTERACION LA DISTRIBUCION DEL!!! OXIGENO ¡¡¡

17 ATLS-ACS (Magnitud perdida/clínica)GRADO I II III IV PERDIDA ML. 750 >2000 PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40 FC <100 >100 >120 >140 FR 14-20 20-30 >35 TA NL Disminuida PRESION PULSO NL o DIURESIS ml/h >30 ESTADO MENTAL Ansiedad Confusión Letargo RESTITUCION Cristaloides Cristaloide + Coloide Hemoderivados

18 Los Signos Vitales carecen de especificidad suficiente ya que se ven afectados por los mecanismos compensadores

19 La aparición de la hipotensión y otros signos no señalan el inicio de la insuficiencia circulatoria sino de la descompensación

20 FISIOPATOLOGIA Choque hemorrágico compensadoSe define como la perfusión tisular inadecuada con signos vitales normales Choque hemorrágico descompensado Perfusión tisular inadecuada asociada a hipotensión (20-40% de hipovolemia)

21 ¿Qué tenemos? Monitorización Hemodinámica. No invasiva.SV y datos clínicos. TA, PAM, FC, FR, Temp. y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo urinario. Ecografía transtorácica.

22 Invasiva.. Catéter de Swan Ganz. Línea arterial. Determinación de PVC. (1962) Marcadores séricos de Choque. Lactato. Déficit de base.

23 Lactato Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis anaerobia. (2 ATP) Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con 11% de sobrevida. Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med : 4; 422 – 422. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med :6; 629 – 44.

24 Lactato Normalización (< 2.5 mmol/L) :En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med : 4; 422 – 422. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med :6; 629 – 44.

25 Déficit de Base Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular. Clasificación de Davis. Severidad del Choque. 2 a 5 Leve. 6 a 14 Moderado. Mayor 15 Severo.

26 Objetivo del manejo Limitar el tiempo de reanimación para dar paso al periodo de tratamiento definitivo

27 Objetivo del manejo Mejorar el aporte y la distribución del oxigeno a través de la corrección de la causa que lo origino.

28 Tratamiento Soluciones cristaloides Volumen a administrar:Infusión en relación 3 a 1 “Hipotensión permisiva” Calidad y no cantidad ¿Cual es nuestra meta? TAS mmHg

29 Optimización del oxigenoAdecuada hemoglobina Adecuada presión de perfusión Adecuada función de bomba Adecuado volumen - Integridad anatomica y funcional sistema circulatorio

30 Aminas Norepinefrina = Sepsis, respuesta inflamatoria sistémicaAdrenalina = Anafilaxis Dobutamina = Falla cardiaca y depresión sistólica en sépsis Dopamina = Dopa, Beta o Alfa ?

31 Conclusiones Reconocer el estado de Choque y tipoMonitorización objetiva Limitar el tiempo de reanimación. Administrar adecuado aporte de Oxígeno. Líquidos IV !Solo los necesarios¡ Mantener TAS mmHg