1 LENETH BAGGERLY CASTAÑEDA S.INFECCIONES DE HIGADO Y VIAS BILIARES LENETH BAGGERLY CASTAÑEDA S. Cód:

2 HIGADO Ubicación

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5 Absceso Hepático BacterianoEs un área llena de pus dentro del hígado. Se debe a infecciones en la sangre, tracto biliar y traumas a nivel hepático.

6 Las bacterias mas comunes que causan abscesos en el hígado son:Escherichia coli Klebsiella Enterococos Estafilococos Estreptococos Bacteroides

7 SINTOMAS: -Fiebre, escalofrió -Náuseas, vómitos-Dolor en la parte superior derecha del abdomen -Pérdida del apetito -Pérdida de peso involuntaria -Debilidad -Ictericia -Heces acólicas -Orina turbia

8 Exámenes: HemocultivoEnzimas hepáticas (pruebas de función hepática) y bilirrubina elevadas. Conteo elevado de glóbulos blancos TC abdominal Ecografía abdominal Biopsia del hígado

9 Enzimas que Miden la Función HepáticaENZIMAS QUE REFLEJAN DAÑO EN LOS HEPATOCITOS ENZIMAS QUE REFLEJAN COLESTASIS Aminotransferasa de aspartato (AST) Aminotransferasa de alanina (ALT) Fosfatasa alcalina 5 nucleotidasa Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)

10 Tratamiento: Drenaje percutáneo (con una aguja a través de la piel) del absceso Terapia prolongada con antibióticos. Cirugía Complicaciones: Sepsis

11 BACTERIANAS DEL HIGADOOTRAS INFECCIONES BACTERIANAS DEL HIGADO Salmonella Bacilo Gram negativo Anaerobio facultativo Flagelación peritrica Tipos: Salmonella tiphy Salmonella paratiphy Subespecies: Enterica Salamae II Arizonae IIIa Diarizona IIIb Houtenae IV Bongori V Indica VI

12 Manifestaciones clínicas:-Gastroenteritis -Septicemia -Fiebres entéricas ( tifoidea y paratifoidea)

13 INFECCIÓN POR SALMONELLASSe presenta una afectación hepática en el curso de la fiebre tifoidea, causada por Salmonella typhi. Las salmonellas paratíficas, pueden provocar alteraciones hepáticas idénticas desde el punto de vista clínico y biológico. Sintomatología: Hepatomegalia (25%) Esplenomegalia (40%) Ictericia

14 FIEBRE TIFOIDEA FIEBRE PARATIFOIDEASerotipo S. typhi Serotipo S. paratyphi D. 3 semanas Establece en bazo, hígado, vesícula biliar Establece en bazo, hígado y vesícula biliar Fiebre, mareo, estreñimiento, cefalea y septicemia Síntomas menos profusos 3 a 20% portadores intermitentes

15 Exámenes: Alteraciones de las pruebas de función hepática. -Transaminasas aumentadas -Fosfatasa alcalina normal o poco elevada. Hemocultivo: Septicemia

16 Tratamiento: El tratamiento de elección es Ceftriaxona 1-2 g/día IM durante 5 días o una quinolona de 2ª generación (Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas durante 10 días, Ofloxacino, Pefloxacino). En nuestro país existe un alto porcentaje de cepas resistentes a Cloranfenicol, Ampicilina y Cotrimoxazol, lo que desaconseja su uso.

17 Rickettsia Bacilos Gram negativos Intracelular obligadaSon productoras de enfermedades infecciosas Son transmitidas por aerosoles, vectores, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alimentos contaminados. Ej. Tifus clásico (transmitido por piojos) y el murino (por pulgas) y la fiebre de las montañas rocosas (por garrapatas).

18 Especies: Rickettsia felis Rickettsia prowazekii Rickettsia rickettsiiRickettsia typhi Rickettsia conorii Rickettsia africae

19 INFECCIONES POR RickettsiaEn la fiebre Q (Coxiella burnetti) como en la fiebre botonosa mediterránea (Rickettsia conorii), existe afectación hepática. AGENTE ENFERMEDAD DISTRIBUCION VECTOR PORTADOR R. conorii Fiebre botonosa Países del Mediterráneo, India y África Garrapata Roedores y perros Coxiella burnetii Fiebre Todo el mundo Carne y leche Diversos animales

20 La infección se disemina en el endotelioLa permeabilidad de los vasos sanguíneos aumenta (ocurren fugas de liquido a los tejidos, lo que hace que la zona afectada quede edematosa y el volumen sanguíneo disminuya). La infección de la microvasculatura cutánea causa una erupción, trombosis o colapso vascular que disminuye el suministro regional de sangre causando la anoxia del os tejidos. La disminución del volumen sanguíneo, hace que la presión de sangre disminuya y los pacientes sufran choque secundario o colapso vascular periférico

21 La mayoría de sus manifestaciones son de tipo subclínico y se evidencian en:Elevación moderada de las enzimas de colestasis y transaminasas. Bajo porcentaje de pacientes ictéricos En la fiebre Q, la hepatitis supone la principal manifestación extrapulmonar, asociándose a las formas prolongadas de la enfermedad y de forma concomitante a la forma aguda pulmonar.

22 La biopsia hepática en la fiebre Q muestra granulomas en anillo o "donut” muy característicos de esta enfermedad, aunque se pueden observar en algunas otras circunstancias. El compromiso hepático en la fiebre botonosa mediterránea ha sido, escasamente descrito en la literatura. No obstante, se han visto lesiones granulomatosas similares a las de la fiebre Q y aproximadamente 2/3 de los enfermos presentan elevaciones enzimáticas indicativas de afectación hepática.

23 Tratamiento: El tratamiento de la fiebre Q aguda no complicada consiste en Doxiciclina 100 mg/12 h, durante 7-14 días. La fiebre botonosa mediterránea se trata habitualmente con la misma pauta mantenida sólo 5 días, aunque pueden ser igualmente eficaces tratamientos de un sólo día (200 mg/12 h,2 dosis).

24 Brucella Cocobacilos Gram negativos Aerobios estrictosIntracelulares facultativas No forman capsula No esporulan No producen acido ni gas Inmóviles

25 Especies: B. melitensis Hombre B. abortus Ganado B. suis Cerdos, caballos B. neotomae Ratas del bosque B. ovis Ovejas B. maris Leones marinos B. canis Perros

26 Brucelosis Los pacientes afectados por brucelosis presentan con frecuencia hepatoesplenomegalia. Es frecuente una alteración de los enzimas con aumento de las transaminasas y más característicamente de la fosfatasa alcalina Rara vez se presenta ictericia. El sustrato morfológico es el de una hepatitis reactiva inespecífica. Otras veces, especialmente con B. melitensis, la participación hepática adopta el aspecto histológico de una hepatitis granulomatosa.

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28 Diagnostico Examen físico:Brucelosis localizada: Se van a formar granulomas en el hígado, medula ósea, el bazo y otros tejidos linfoides. Los síntomas dependen del sitio, tamaño y numero de granulomas. Brucelosis crónica: La brucelosis bacterémica y la brucelosis localizada se transforma en crónica debido a que se producen numerosas remisiones en el transcurso del tiempo.

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30 Diagnostico bacteriológicoMedios de cultivo: Se realizan cultivos en medios enriquecidos por ejemplo: Caldo tripticasa de soja Caldo hígado Agar tripticasa de soja (suplementado con levadura y suero, medio modificado de Thayer - Martín) Técnica de Ruiz Castañeda HEMOCULTIVO

31 Diagnostico SerológicoTest de Coombs anti-brucella: Pone de manifiesto los anticuerpos no aglutinantes anti-brucella presentes en el suero. Se emplea suero antiglobulina humana que se hace aglutinar con una suspensión de Brucellas “sensibilizadas” con los anticuerpos no aglutinantes presentes en el suero del enfermo.

32 Ags Febriles Ag paratifico A Ag paratifico B Ag somatico OAg somatico H Ag Brucella Ag Ox - 19

33 Tratamiento: El tratamiento consiste en Doxiciclina 100 mg / 12 h. (u otra tetraciclina) durante 6 semanas, asociada a Rifampicina mg /día durante 6 semanas o Estreptomicina 1 g/día IM durante las 2 o 3 primeras semanas. En los niños menores de 8 años y las mujeres embarazadas, se aconseja sustituir la Doxiciclina por Cotrimoxazol.

34 Actinomyces Bacilo Gram positivo Anaerobios De crecimiento lentoForma filamentosa Posee gránulos de azufre Se observan cuando hay secreción de sustancias polisacárido-proteica.

35 ACTINOMICOSIS La afectación hepática por Actinomyces israelii es secundaria a la diseminación por medio del sistema venoso portal de una actinomicosis de localización primaria intestinal. La Consecuencia es la formación de múltiples abscesos hepáticos que contienen un pus espeso de color verde amarillento en el que se pueden observar los característicos "gránulos de azufre”. La norma en estos abscesos es su tendencia a fistulizar al exterior o a los órganos vecinos.

36 Diagnostico: -Tinción de Gram : Identificación de gránulos de azufre y de filamentos Gram positivos. -Pruebas bioquímicas

37 Tratamiento: El tratamiento de elección consiste en la administración de Penicilina G a dosis elevadas millones U/día IV durante cuatro a seis semanas y el drenaje de los abscesos. Las alternativas incluyen Tetraciclina, Clindamicina, Eritromicina o Ceftriaxona.

38 Mycobacterium Bacilo Gram positivo delgado en forma recta o curvaSon AAR (ZN) No forman esporas Aerobio estricto Crecimiento lento Resistencia a la desecación Destruidos a la pasteurización

39 Tuberculosis El hígado se afecta en una proporción elevada de pacientes con tuberculosis. Este compromiso hepático puede manifestarse de diversas maneras y estar causado por diferentes mecanismos. Cabe distinguir dos tipos fundamentales de lesiones hepáticas:

40 Alteraciones inespecíficas del parénquima hepático, tales como esteatosis, amiloidosis y congestión pasiva. Granulomas debidos a la diseminación hematógena de los bacilos tuberculosos

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43 A la hora de valorar una elevación enzimática en un paciente tuberculoso, se debe recordar que la causa más frecuente es la toxicidad de los fármacos antituberculosos ( 10-20% de los pacientes aparece una elevación discreta y transitoria de las transaminasas) Diagnostico El diagnóstico de tuberculosis hepática requiere la práctica de una biopsia que revele la presencia de granulomas epitelioides. La identificación de Mycobacterium tuberculosis en un fragmento de tejido hepático permitirá corroborar el diagnóstico.

44 Tratamiento Isoniacida 300 mg/día junto a Rifampicina 600 mg/día durante 6 meses, asociando Pirazinamida 1500 mg /día los 2 primeros meses. En caso de tuberculosis diseminada o si se sospecha resistencia a los antituberculosos es conveniente añadir un cuarto fármaco (Etambutol) que se mantendrá 2 meses o por lo menos hasta disponer del antibiograma. Si no puede emplearse Pirazinamida (embarazo, hiperuricemia) el tratamiento debe prolongarse 9 meses, al igual que en el paciente VIH positivo. Deben realizarse pruebas bioquímicas hepáticas antes de iniciar el tratamiento y repetirlos sólo si aparecen síntomas (astenia, anorexia, náuseas o vómitos) durante más de 3 días. Algunos autores recomiendan la determinación rutinaria de transaminasas los meses 2, 4 y 6, sobre todo en pacientes mayores de 50 años.

45 Complicación a nivel hepático por Leptospira interrogansLas leptospiras ocasionan hemorragia, diarrea, ictericia, afecciones renales graves, hipovolemia y signos de meningitis aséptica.

46 Leptospiras patógenas Leptospiras no patógenasLeptospira interrogans Leptospira kirschneri Leptospira noguchii Leptospira alexanderi Leptospira weilii Leptospira genomoespecie 1 Leptospira borgpetersenii Leptospira santarosai Leptospira biflexa Leptospira meyeri Leptospira wolbachii Leptospira genomospecies 3 Leptospira genomospecies 4 Leptospira genomospecies 5

47 Características: Tiene forma de espiral con μm de largo y 0.1 μm de diámetro Los extremos del organismo están curveados en forma de gancho Son bacterias que se visualizan con mayor facilidad con un microscopio de campo oscuro Son organismos aerobios Móviles por el uso de filamentos axiales ( llamados axostilo )

48 Se dividen por fisión binariaPor su estructura en espiral alrededor de su eje axial, pueden hacer hasta 20 enrollamientos en función de su longitud total. La capacidad de invadir los tejidos es facilitada por la producción de la enzima hialuronidasa, la cual altera la permeabilidad del tejido conjuntivo al hidrolizar el ácido hialurónico. Tiene una envoltura celular similar a las bacterias Gram negativas (Una membrana citoplasmática y otra externa, que contiene variedad de lipoproteínas, proteínas periféricas y transmembrana)

49 INFECCIÓN E INCUBACIÓN Leptospirosis ictéricaLas lepstospiras de la orina animal entran a los humanos por alguna abrasión; no se observan síntomas durante este periodo (2-20dias) Etapa invasiva Remisión Etapa inmunitaria Leptospirosis anictérica Leptospirosis ictérica

50 Ictericia o Enfermedad de WeilEl microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o las mucosas, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado. Manifestaciones clínicas : Fiebre Dolor de cabeza Mialgia (principalmente de pantorrillas y región lumbar) Malestar general o postración Náuseas o vómitos Dolor abdominal Diarrea Artralgia

51 Irritación conjuntivalIrritación meníngea y rigidez de nuca Insuficiencia renal Ictericia Manifestaciones hemorrágicas intestinales o pulmonares Arritmia Insuficiencia cardiaca Disnea

52 Análisis de laboratorioEl diagnóstico es difícil debido a su similitud con otras enfermedades, como encefalitis, gripe, hepatitis y meningitis. La confirmación diagnóstica se realiza a través de exámenes serológicos en sangre durante la primera semana de enfermedad o en orina en la segunda etapa. Los Ac suelen alcanzar niveles detectables entre los días 6 y 12 de la enfermedad y llegan al máximo entre las semanas 3 y 4.

53 Tratamiento El tratamiento a base de antibióticos como doxicilina, penicilina, eritromicina u otros, es más efectivo cuando es administrado a partir de la primera semana desde el inicio de los síntomas y dependiendo de la gravedad, puede ser oral o intravenoso. En algunos casos de compromiso renal es necesaria la diálisis, pues la falla renal es la principal causa de muerte por Leptospirosis.

54 Medidas preventivas   Para prevenir la infección deben mantenerse medidas sanitarias como: Control de roedores cerca de los hogares Drenaje de aguas estancadas Uso de guantes y botas de goma en industrias de riesgo Manejo adecuado de los residuos sólidos Protección de las fuentes de agua de consumo ( evitando su contaminación con orina de animales) Manutención de redes de abastecimiento de agua y alcantarillados. Manutención de cursos de aguas Inmunización de animales domésticos y de granja Vacunación de los trabajadores más expuestos.

55 VIAS BILIARES

56 VESÍCULA BILIAR Porciones Capas Vías Superior Media Inferior MucosaMuscular Serosa Capas Conducto hepático Conducto cistico Conducto colédoco Vías

57 Colecistitis La colecistitis es una inflamación de la vesícula biliar ocasionada por una irritación de sus paredes debidas a una infección. Casi siempre se asocia a cálculos biliares y es una de las indicaciones mas frecuente de cirugía abdominal. Puede ser aguda o crónica

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59 Es una inflamación de laColecistitis aguda Es una inflamación de la vesícula biliar desencadenada, en un 90% de los casos por la obstrucción del cuello de la vesícula o el conducto cístico por un cálculo.

60 Patogenia LISOLECITINAS CALCULO OBSTRUCCION DEL CONDUCTO CISTICO

61 Causas Litiasis biliar Tumores Insuficiencia multisistémicaEstasis de la vesícula Contaminación bacteriana Sobrecarga de pigmentos

62 Bacterias mas frecuentesEscherichia coli Klebsiella aerogenes – Bacteria fijadora de N Salmonella typhi Proteus Enterobacter Clostridium perfringens

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64 Signos y síntomas Dolor progresivo en el hipocondrio derecho FiebreTaquicardia Nauseas y vomito Dolor sensible a la palpación Hiperbilirrubinemia Leucocitosis

65 Complicaciones de la colecistitisPerforación con invasión localizada o generalizada. Absceso Pericolecístico Empiema Ruptura de la vesícula Gangrena Fistulización Ileo biliar

66 Clases de colecistitisColecistitis Aguda Enfisematosa La colecistitis aguda enfisematosa se caracteriza por la presencia de gas en las paredes y en el interior de la vesícula. Además suele encontrarse aire en los conductos biliares. Es una de las colecistitis agudas más graves ocasionando una mortalidad 10 veces mayor que las otras clases de colecistitis aguda. 75% hombres 25% mujeres. 30% diabéticos.

67 Etiología: 50% de los casos origina Clostridium perfringens Escherichia Coli Streptococcus Bacterioides frágiles. Predominan las bacterias areógenas formadoras de gas. Comúnmente hay gangrena de la pared vesicular y litiasis con obstrucción del c. Cístico.

68 Fisiopatología: Se produce hipersecreción de la pared y producción de gas( por los microorganismos areógenos). Se distiende la vesícula Colapsa la circulación de la pared Se necroza el tejido, formándose un enfisema y gangrena Hay una perforación, que expulsa los contenidos internos Se presenta una peritonitis generalizada.

69 Diagnostico: Imagenológico: la radiografía, ultrasonido y TAC definen el componente gaseoso. Puede recurrirse a la imagenología contrastada para evitar la duda de que el gas corresponda al de las asas intestinales circundantes.

70 COLANGIOGRAMA TOMOGRAFIA

71 Colecistitis Aguda TifoídicaEs una forma de colecistitis aguda poco frecuente pero grave que generalmente se complica con perforación. Aparece en el curso de la tercera semana de la tifoidea en las formas clínica o subclínica de la enfermedad.

72 Colecistitis Aguda por TorsiónEs una forma rara de colecistitis aguda de sintomatología muy severa, que puede evolucionar el infarto hemorrágico del órgano. Obedece a una anomalía anatómica de la vesícula con dos eventos: La vesícula esta adosadas al hígado y pende del conducto cístico y la arteria cística. Vesículas que poseen un meso de uno a dos centímetros. En ambos casos las vesículas pueden dar una rotación de 180º o generar el "bloqueo" del conducto cístico y la arteria cística conduciendo a una torsión e infarto hemorrágico. Se ven como vesículas litiasicas. La sintomatología de estas colecistitis aguda es muy intensa y es frecuente palpar semiológicamente la vesícula. El diagnóstico es imagenológico.

73 Colecistitis Aguda por NeoplasiasLa colecistitis aguda puede ser causada por la presencia y acción ponderal de neoplasias benignas (mioblastos de células granulares, o pólipos), o neoplasias malignas (carcinoma). No se refiere a la posibilidad de que la neoplasia maligna en su evolución invada el lumen de la vesícula obstruyéndola, sino a la posibilidad de que como extraño y estructura volumétrica bloquea el infundíbulo o el conducto cístico y el drenaje de la bilis originando la colecistitis aguda. El diagnóstico es ecosonográfico y el tratamiento quirúrgico.

74 Colecistitis aguda Colecistitis crónica

75 Diagnostico D. clínico: El examen físico descubre la afectación local del hipocondrio derecho y el resto del abdomen. D. de laboratorio: Biometría Hemática y Bilirrubinemia, además algunas pruebas de función hepática. D. por imágenes: -Radiografía Simple del Abdomen -Ecosonograma

76 Tratamiento El objetivo es lograr la restauración del paciente combatiendo el dolor, la infección, el desequilibrio hidroelectolítico y atendiendo la nutrición para la estabilización del paciente y la curación de la colecistitis aguda. Se debe administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico y dar alimentación de apoyo vía parenteral o enteral según el caso.

77 Colecistitis crónica La colecistitis crónica puede ser una secuela de brotes repetitivos de colecistitis aguda. Los síntomas de la colecistitis crónica son similares a los de la forma aguda y oscilan entre el cólico biliar y un dolor leve del hipocondrio derecho o malestar epigástrico.

78 Puede estar acompañada de:-Nauseas -Vomito -Intolerancia a los alimentos Complicaciones: Sobre infección bacteriana o sepsis Perforación vesicular o absceso local Rotura de la vesícula Fístulas bilio - entericas con drenaje de órganos adyacentes, entrada de aire y bacterias en el árbol biliar. Descompensación cardiaca, pulmonar, renal o hepática

79 Colangitis La colangitis se produce por la presencia de bacterias en la bilis y un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción. La aparición de gérmenes en un árbol biliar no obstruido, conocida como bacterbilia, no tiene, por lo general, significación patológica. Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por dos caminos: -De forma ascendente, desde el duodeno y Por vía portal.

80 La causa más frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede ser manifestación de otras situaciones como: Estenosis benignas hidatidosis abierta a la vía biliar Disfunción de derivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o pancreáticas cursan rara vez con colangitis aguda, en gran medida por el carácter progresivo y acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodenobiliar de material con flora intestinal. Una vía biliar obstruida por una neoplasia se infecta con frecuencia y provoca colangitis graves.

81 Los gérmenes más frecuentemente presentes en la bilis son:-Escherichia coli -Klebsiella -Enterococcus -Proteus -Streptococcus del grupo D Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros como: Pseudomonas Enterobacter

82 Los gérmenes anaerobios más habituales son:-Bacteroides fragilis -Clostridium Frecuentemente las infecciones son polimicrobianas. En sangre, los hemocultivos resultan positivos en torno a un % de los casos, siendo E. coli y Klebsiella los gérmenes que más se aíslan.

83 Diagnostico: El laboratorio muestra hallazgos de:Obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Leucocitosis con cifras en torno a leucocitos por mm3. La ecografía detecta la existencia de obstrucción biliar

84 Tratamiento El tratamiento de la colangitis se basa en la combinación de la administración de antibióticos y el drenaje biliar. Las formas leves responden a un tratamiento con reposición hidroelectrolítica y antibióticos. Su administración permite alcanzar concentraciones plasmáticas que contrarrestan los efectos del reflujo colangiovenoso. Una vez restablecido el flujo biliar se recupera su excreción, primero pasiva, en las primeras 24 horas, y más tarde la secreción activa.

85 La asociación de ampicilina o amoxicilina (1 g i. vLa asociación de ampicilina o amoxicilina (1 g i.v./8 h) con un aminoglucósido (gentamicina de 1 mg/kg i.v./8 h o tobramicina de 1,5 mg/kg i.v./12 h), aunque su empleo debe ser cauteloso por el efecto nefrotóxico de estos últimos. La terapia más aceptada actualmente como monoterapia es el uso de ureidopenicilinas (piperacilina de 4 g i.v./8 h), sobre todo en asociación con un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4,5 g i.v./8 h), que son activas frente a la mayoría de los patógenos biliares. Las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima (1 g i.v./8 h) y las fluoquinolonas, como el ciprofloxacino (200 mg i.v./12 h) son otras alternativas. Ante la sospecha de participación de gérmenes anaerobios, como tras cirugía biliar complicada o en enfermos con colangitis graves, se aconseja asociar metronidazol (500 mg i.v./8 h), activo frente a bacteroides.

86 Coledocolitiasis La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el árbol biliar, que sucede en un 10% de pacientes con colelitiasis.

87 Caso Clinico Absceso hepático por ? Comunicación de un caso yrevisión de la bibliografía Patricia Cornejo Juárez,*José Carlos Herrera García,** Cynthia Pamela Alatorre Fernández,*** Roberto. Herrera Goepfert,**** Tabaré Ferrari Carballo1

88 La ? es una infección producida por bacilos grampositivos, que cursa con afección a nivel cervico-facial, abdominal y pélvico. El absceso hepático es raro y se reporta en menos de 5% del total de casos.

89 Paciente masculino de 53 años de edad, originario y residente del Estado de México, sin antecedentes de importancia. Su padecimiento se inició seis meses antes de su ingreso, con dolor en el hipocondrio derecho, estreñimiento ocasional y pérdida de 25 kg de peso. El paciente acudió con un médico que le diagnosticó: Hepatomegalia dolorosa 4 cm debajo del borde costal, por lo que se le realizó una tomografía axial computarizada en la que se observó una lesión mal delimitada, que infiltraba el lóbulo derecho del hígado y una imagen irregular, no delimitada en el lado derecho del colon.

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91 Dx hepatocarcinoma Los estudios de laboratorio reportaron: Fosfatasa alcalina 210 UI/L Gama-glutamil transpeptidasa 91 UI/L Albúmina sérica 1.3 g/dL Leucocitos 10.8 X 103/μL Neutrófilos 7.6 X 103/μL Hemoglobina 8.8 gr/dL Hematocrito 28 Volumen corpuscular medio 86 fl

92 El estudio histopatológico reportó necrosis e inflamación crónica granulomatosa con imagen de “gránulos de azufre”.

93 La actinomicosis es una infección indolente, supurativa, crónica, de curso progresivo lento, causada por bacterias gram positivas, anaerobias o microaerofílicas, no formadoras de esporas, del género Actinomyces, que son saprófitos de la cavidad oral, el colon, las vías respiratorias y la vagina

94 BIBLIOGRAFIA -WALKER T. Stuart. Microbiología. Editorial Mc Graw Hill. México. -KONEMAN W. Elmer. Diagnostico microbiológico. Editorial medica panamericana. 5edición. Buenos Aires Argentina. -Medline Plus Enciclopedia Medica -Colecistitis Aguda: Actuales bases etiológicas, diagnósticas y terapéuticas. V. Artigas, M. Cohen et al. TRIBUNA MÉDICA, 1992 -Gingrich R. A., Awe W.C. Acute Colecystitis. AM J. SURG. 2:85-90, 1968

95 GRACIAS