1 LESION CELULAR

2 ASPECTOS PATOLÓGICOS CAUSA ( ETIOLOGIA)MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS ) CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO )

3 ETIOLOGIA O CAUSA INTRINSECOS O GENÉTICOS ADQUIRIDAS: INFECCIOSASNUTRICIONALES FÍSICOS QUÍMICOS

4 PATOGENIA Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última expresión de la enfermedad

5 CAMBIOS MORFOLÓGICOS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULARORGÁNICA SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables SIGNOS : cuantificables

6 HOMEOSTASIS NORMAL DEMANDAS FISIOLÓGICAS NORMALES CAMBIOS DE LAS DEMANDAS ADAPTACIONES CELULARES LESIÓN CELULAR

7 Reacción de la cèlula al stresGRAVE DESAPARECE EL STRES LESION IRREVERSIBLE CELULA NORMAL NECROSIS POR COAGULACIÒN

8 LESIÓN CELULAR Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa. Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis

9 CAUSAS DE LESIÓN CELULARPrivación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA OXIGENACION INSUFICIENTE ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO

10 CAUSAS DE LESIÓN CELULARAgentes físicos Agentes químicos y fármacos Agentes infecciosos Reacciones Inmunológicas Trastornos Genéticos Desequilibrios Nutricionales

11 Principios de la Lesión CelularLa respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del : tipo de lesión su duración y su gravedad.

12 Principios de la Lesión CelularLas consecuencias dependen del: -tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

13 Principios de la Lesión CelularSistemas intracelulares Vulnerables: Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.

14 Principios de la Lesión CelularCualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios. Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.

15 Mecanismos BioquímicosAgotamiento de ATP Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno. Perdida homeostásica del calcio Defecto en la permeabilidad de la membrana Lesión mitocondrial irreversible

16 LESIÓN REVERSIBLE TUMEFACCIÓN CELULAR CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

17 TUMEFACCION CELULAR CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR- no apreciable en Microscopio - Evidente en el órgano - Formación de vacuolas

18 CAMBIO GRASO Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo: Hígado , miocardio. ETIOLOGIA: Hipóxica tóxica metabólica

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21 NECROSIS Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado. Digestión enzimática : autólisis Heterólisis Desnaturalización de las Proteinas

22 Cambios morfológicos CARIOLISIS PICNOSIS CARIORREXISNecrosis coagulativa Necrosis licuefactiva Necrosis Caseosa Necrosis Grasa

23 Necrosis por CoagulaciónCaracterística de muerte Hipóxica Hay desnaturalización de las proteinas estructurales y enzimáticas Preserva la arquitectura del órgano ejemplo: infarto al miocardio

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25 Necrosis de coagulacion

26 LESIÓN CELULAR ISQUEMICALA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN. TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.

27 INFARTO NORMAL

28 NECROSIS LICUEFACTIVACaracterística de infecciones bacterianas y hongos. Digestión completa de la célula muerta Perdida de la arquitectura Material amarillento-grisaceo Pus

29 HIGADO ABSCESO Y CIRROSIS

30 HIGADO NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

31 NECROSIS GANGRENOSA GANGRENA SECA GANGRENA HUMEDA PATRON MIXTOSIGNIFICADO CLÍNICO QUIRÚRGICO

32 PIE DIABETICO GANGRENA NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

33 NECROSIS CASEOSA Forma de Necrosis CoagulativaAspecto macroscópico de queso Restos de células fragmentadas Borde inflamatorio La arquitectura desaparece

34 PULMON TUBERCULOSIS NECROSIS CASEOSA CAVITACIONES

35 TBC pulmonar

36 NECROSIS GRASA Liberación de Lipasas PacreáticasActivadas en el parénquima y abdomen Pancreatitis Aguda Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo Hx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria

37 PANCREAS NECROSIS GRASA

38 PANCREAS NECROSIS GRASA

39 APOPTOSIS ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADASIGNIFICA: LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR

40 APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA Durante el DesarrolloMecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad

41 PROCESOS NORMALES PROCESOS PATOLOGICOS DESARROLLOVARIACIONES HORMONALES PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES

42 DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSISNECROSIS APOPTOSIS DEFINICION Consecuencia Proceso CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica MICROSCOPIA Picnosis Condensación Cariorexis RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

43 ACUMULACIONES INTRACELULARESTRANSITORIA O PERMANENTE CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO. SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis

44 ACUMULACIÓN DE LÍPIDOSTRIGLICÉRIDOS COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL FOSFOLÍPIDOS.

45 ESTEATOSIS- CAMBIO GRASOACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad

46 Esteatosis hepatica

47 PROTEINAS Reabsorción en los túbulos renales proximales.Enfermedades renales asociadas a Proteinuria. Síntesis excesiva de proteinas. Cuerpos de Russel.

48 Pigmentos: origen Exógenos: Polvo de carbón (antracosis) Tatuaje

49 Pigmentos: origen Endógenos: Normales: Anormales: Melanina LipofucsinaHemosiderina Bilirrubina

50 Antracosis Origen: minas de carbón, contaminación atmosféricaInhalación antracosis pulmonar Macrófagos alveolares ganglios linfáticos Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis

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52 CARBON ANTRACOSIS

53 Melanina Célula: melanocito Color: pardo-negruzcoNo derivado de la Hemoglobina Histoquímica: Fontana-Masson

54 Melanina: alteraciones patológicasAumento Generalizado Localizado Disminución Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.

55 Melanoma

56 Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)

57 Lipofucsina (pigmento de desgaste)Pardo-amarillento Granular Histoquímica: PAS, Sudán Auto fluorescente Ubicación: lisosoma Célula: Hígado y Corazòn

58 Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)

59 Lipofucsina (hígado, HE, 20x)

60 Derivados de la hemoglobinaFierro: Hemosiderina Porfirínicos : Bilirrubina

61 Bilirrubina Procedede la hemoglobina Se encuentra en la bilisNo contiene Hierro Ictericia (>1,6 mg%) Aumento: Tejidos con alto contenido de fibras elásticas

62 Ictericia

63 Ictericia (piel)

64 Kernicterus

65 HEMOSIDERINA Pigmento amarillo-oro a pardo Derivado de la HemoglobinaHistoquímica: Azul de Prusia Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.

66 HEMOSIDERINA Hemosiderosis: Aumento de Fe en dietaUtilización incorrecto del Fe Anemias hemolíticas Transfusiones

67 Hemosiderina (HE, x40)

68 Pulmon Hemosiderina

69 HEMOSIDERINA HIGADO AZUL DE PRUSIA

70 CALCIFICACIÓN PATOLÓGICAEs el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.

71 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICASe observa en areas de necrosis. Ateroesclerosis avanzada Válvulas cardíacas Ganglios linfáticos Niveles séricos de Calcio normales Ausencia de trastornos en el metabolismo del Calcio.

72 CALCIFICACION DISTROFICAHistologicamente de aspecto basófilo Fases del proceso: Iniciación Propagación Hueso heterotópico Cuerpos de Psamoma.

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74 Calcificación distrófica: arteria

75 Carcinoma intraductalMicrocalcificaciones

76 Calcificación distrófica: tiroides

77 CALCIFICACION METASTÁSICASe da en tejidos vivos y normales Hay Hipercalcemia por: Aumento de la secreción de Hormona PT Destrucción del tejido Oseo Trastornos relacionados con la Vit. D Insuficiencia Renal.

78 Calcificación metastásica: pulmón