1 LESIONES CEREBRALES EN HIVJulio 2014

2 SNC 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de su enfermedad. 75% de los estudios autópsicos revelan compromiso del SNC Primarias, vinculadas directamente al retrovirus Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores

3 Manifestaciones Etapa inicial -> Sme. Retroviral Agudo:Meningitis aséptica Mielitis aguda de seroconversión Guillain Barre Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad por fármacos Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.

4 Aproximación Diagnóstica:

5 Aproximación Diagnóstica:

6 Compromiso difuso de la Sust. Blanca:Alteración que se visualiza: Hipodensa en TC Hiperintensa en RMN (T2) Sin efecto de masa Sin realce con contraste

7 1) Encefalopatía VIH Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con encefalitis subaguda acompañada de atrofia cerebral y desmielinización . Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y ganglios basales. Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y periventricular.

8 2) Encefalitis por CMV Puede causar: Meningoencefalitis MielitisPolirradiculopatia ascendente Similar a las imágenes en EVIH Hiperintensidad parcheada Realce subependimario

9 Excepcionalmente: masa con refuerzo que no responde a tto2) Encefalitis por CMV El examen del LCR -> inespecíficos (simular una meningitis bacteriana) Pleocitosis con >50% PMN Hiperproteinorraquia Hipoglucorraquia PCR para CMV en LCR Excepcionalmente: masa con refuerzo que no responde a tto

10 Compromiso Focal de la sustancia blancaLesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada, los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto de masa significativo para el tamaño de la lesión. LEMP EVIH

11 1) LEMP Enfermedad desmielinizante crónicaCausada por el poliomavirus JC Infecta a los oligodendrocitos 2-4% de los pacientes SIDA <100 CD4 Lesiones hipointensas T1 e hiperintensasT2 Lóbulo parietal y cuerpo calloso

12 1) LEMP

13 1) LEMP En cualquier región de la sustancia blanca pero mas frecuente a nivel parietooccipital Inicialmente unilaterales y asimétricas para luego convertirse en bilaterales y simétricas

14 Puede producir compromiso parcheado de la sustancia blanca2) EVIH Puede producir compromiso parcheado de la sustancia blanca

15 Masa Focal con Realce Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las estructuras encefálicas y disminución de amplitud del espacio subaracnoide y ventricular. Tener en cuenta para el diagnostico diferencial: N° de lesiones (única o múltiples) Ubicación Intensidad de señal Comportamiento con el medio de contraste Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico

16 Encefalitis necrotizante multifocal con formación de abscesos1)Toxoplasmosis: Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica Clínicamente abarca desde un proceso subagudo a un comienzo agudo con rápido deterioro del estado general Signos y síntomas: Cefalea Foco neurológico Convulsiones Encefalitis necrotizante multifocal con formación de abscesos

17 1)Toxoplasmosis: 90% 1 y 2 lesiones típicasClasificación según los hallazgos tomográficos: Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema peri lesión Lesiones nodulares con edema perilesional Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y efecto de masa Edema cerebral sin lesión visible TC sin lesiones y RM con lesiones focales 1 y 2 lesiones típicas 90%

18 1)Toxoplasmosis: Múltiples en el 85% Entre 1 y 3mm Realce en anilloNódulo mural

19 1)Toxoplasmosis: Efecto de masa con edema variable Ganglios basalesRegión subcortical Espectroscopia con marcado metab. anaerobio (peak de lactato y lipidos)

20 Primario: masa intra axial2) LPSNC Neoplasia marcadora de SIDA Incidencia de 4% Tipo NO Hodgkin Asociada al virus de Epstein-Barr Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpo calloso,tálamo y subependimaria Primario: masa intra axial Mtts: leptomeninges

21 2) LPSNC Lesiones focales hiperintensas en TC periventricularesIso o hipointensas en T2 en RM Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación del radioisotopo por los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa inflamatoria o infecciosa Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa PETFDG

22 2) LPSNC

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24 3) Criptocococis 3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMVLa forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en los espacios periventriculares de Virchow-Robins Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material gelatinoso mucoide que produce la capsula de este microorganismo (pseudoquistes gelatinosos)

25 3) Criptocococis Meningitis

26 4) TB Puede adoptar tres formas clínicas:Meningoencefalitis difusa (95% de los casos) Tuberculomas intracerebrales (2% a 5% de los casos) Abscesos (0.5% a 2%).

27 4) TB Tuberculomas: Lesiones múltiples que comprometen la union sustancia blanca-gris Espontáneamente hiperintensas enT2, con realce nodular al contraste sin edema perilesional

28 4) TB La licuefacción o necrosis caseosa de los tuberculomas origina los abscesos cerebrales La presencia de una lesión única, de paredes gruesas y contorno lobulado refuerza la sospecha diagnostica de absceso tuberculoso de cerebro

29 BIBLIOGRAFIA: Holland NR, Power C, Matthews VP, Glass VD, Forman M, McArthur JC. Cytomegalovirus encephalitis in adcquired immunodeficiency síndrome (AIDS). Neurology 1994; 44: N A Sibtain, MRCP and R J S Chinn, MRCP, FRCR. Imaging of the central nervous system in HIV infection. Imaging 2002; 14: 48-59 Esquivel P, Corti M, Muzzio E, Schtirbu R. Leucoencefalopatia multfocal progresiva con compromiso exclusivo de cerebelo y tronco cerebral en un paciente con sida. Aproposito de un caso y revision de la literatura. Rev Argent Infectol 2002;1:22-4. Corti ME, Villafane MF, Yampolsky C, Schtirbu RB. Brain abscess due to Mycobacterium tuberculosis in a patient with AIDS: report of a case and review of the literature. Int J Infect Dis 2005;9:225-7