1 LESIONES REVERSIBLES E IRREVERSIBLES II DRA GLORIA DE SALEM UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR DRA GLORIA DE SALEM UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR

2 GANGRENA 1.Concepto clínico en que se refiere al tejido necrótico con fenómenos de putrefacción debido a contaminación de bacterias saprofitas. 2.CLASIFICACION:  Gangrena húmeda  La gangrena asociada a una seria infección bacterial en una herida es llamada gangrena húmeda- En cualquier parte del cuerpo los gérmenes invaden el tejido necrótico atraves de heridas o por el tracto digestivo o respiratorio.  Gangrena seca La gangrena causada por falta de circulación en una herida o área afectada se llama gangrena seca ( extremidades )  Gangrena gaseosa La gangrena causada por bacterias anaerobias ( ejemplo :clostridium perfringens)

3 1.Se llama Gangrena a la necrosis y posterior descomposición de tejidos orgánicos causada por infección, trombosis o deficiencia del flujo sanguíneo. 2. Usualmente es el resultado de insuficiencias críticas del suministro de sangre, a veces causadas por lesiones y consiguientes contaminaciones bacteriales. 3.Éste es el caso más común en las extremidades. 4. El mejor tratamiento es la revascularización (restauración vascular) del órgano afectado, que puede revertir algunos de los efectos de la necrosis y permitir su curación. 5. Dependiendo de la extensión de la pérdida de tejido y su ubicación, otros tratamientos van desde permitir que los dedos se auto-amputen (desprendan), el tratamiento desbridamiento con cuidado local, hasta la amputación y extracción de los tejidos necróticos infectados.

4 Los primeros signos de la gangrena seca son un dolor apagado y sensación de frío en el área, junto con un color pálido en la carne. Si se detecta en forma temprana, el proceso a veces puede ser revertido mediante cirugía vascular. Sin embargo, si la necrosis se ha llegado a establecerse, el tejido afectado debe ser eliminado para no sufrir gangrena húmeda.

5 La gangrena gaseosa es una infección bacterial que produce gas dentro de los tejidos gangrenados. Es una forma mortal de gangrena usualmente causada por la bacteria Clostridium Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es considerada una emergencia médica. La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejido saludable a la infección. La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock es a menudo muy rápida.

6 Clostridium perfringens causa colonización de heridas (gangrena GASEOSA) luego de ser contaminadas con suelos y a menor grado con material del tracto intestinal. Se observa principalmente en tiempos de guerra. El término gangrene gaseosa se refiere a el hinchamiento de los tejidos debida a la liberación de gas como producto de fermentación de clostridium.. El microorganismo produce varias enzimas que degradan los tejidos (incluyendo la LECITINASA [la toxina alfa], y las enzimas proteolítica y sacarolítica). El resultado es necrosis y la destrucción de los vasos sanguíneos y el tejido circundante, especialmente el músculo. Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyacente y el microorganismo se disemina en forma sistémica. La muerte puede ocurrir al término de 2 días. La gangrena gaseosa es una gangrene húmeda, en contraste con la gangrena seca que no es causada por una infección bacteriana.

7 ALTERACIONES CADAVERICAS RIGOR MORTIS Consiste en rigidez de los músculos por cambios químicos con la precipitación de las proteínas Inicia: musculo involuntario A las 10 horas afecta a la voluntaria Desaparece a los 3 a 4 días. Algor mortis Es el enfriamiento del cadáver Que lo hace en forma gradual. La velocidad depende de varios factores. Ambiente, vestimenta Y nutrición del cadáver.

8 LIVOR MORTIS Las livideces cadavéricas consisten en manchas rojizas que aparecen en las zonas declives del cuerpo, y se debe a la acumulación de sangre por acción de la gravedad. Además de la piel se afecta los órganos Internos como los pulmones Después de la muerte la hemolisis de los glóbulos rojos es rápida y la Hemoglobina tiñe las serosas Y el endotelio aórtico.

9 PUTREFACCION Putrefacción Es la penetración de bacterias saprofitas al cuerpo muerto provenientes del tracto intestinal. En la sepsis la putrefacción es mas rápida. Conduce a la producción de gases y coloración verdusca de los tejidos Producen un aspecto espumoso o esponjoso de los órganos.

10 ALTERACIONES CELULARES CALCIFICACIONES PIGMENTOS EXOGENOS  Argirismo  Carotinemia  Intoxicación por plomo  Tatuaje  Antracosis PIGMENTOS ENDOGENOS  Hemosiderina  Hemocromatosis  Hematoidina  Hematina  Porfirinas

11 CALCIFICACIONES CALCIFICACIONES. Las sales de calcio solo se depositan en el hueso y los dientes. La calcificación patológica es frecuente en los tejidos blandos y cálculos en las vías excretoras y secretoras Los depósitos contienen: Fosfato y carbonato cálcico Ejemplo útero, vasos sanguíneos,riñón Clasificación: metastasica y distroficas.

12 CALCIFICACION DISTROFICA Consiste en el deposito de sales cálcicas en los tejidos muertos o degenerados. Es debido a la acumulación anormal de fosfatasa en los tejidos necroticos. Litopedion o bebes de piedra El Litopedion puede producirse a partir de la semana 14 de gestación y hasta el término. Toma mucho tiempo para acumular suficientes depósitos de calcio que lo convierten en piedra. No es raro que un bebé de piedra permanezca sin diagnosticar durante décadas, y con frecuencia no es hasta que un paciente es examinado por otras condiciones o se lleva a cabo un examen, que incluya una radiografía.

13 LITOPEDION El Litopedion (del griego Litho = piedra; Pedion = niño), o literalmente “bebé de piedra”, ocurre usualmente cuando un óvulo fertilizado se adhiere a cualquier lugar fuera del útero (ya sea un embarazo ectópico o abdominal), el feto puede comenzar a crecer, pero no puede sobrevivir y muere. Los casos de litopediones parecen implicar una detención del desarrollo del feto. En muy raras condiciones, principalmente si el feto es lo suficientemente grande como para evitar su expulsión o absorción, entonces comienza a calcificarse. Esta calcificación se produce por vía subcutánea, y normalmente se envuelve en adherencias (tejido cicatrizal). El sistema inmunológico de la madre eventualmente reconoce al feto como un objeto extraño y, para protegerla de una posible infección, reacciona revistiendo el feto con una sustancia “calcíferos” mientras los tejidos mueren y se deshidratan. Mientras se acumula la pared “calciferosa”, el feto se convierte en un litopedion momificado o bebé de piedra. Pero para eso es necesario que pase tiempo asintomático y se escape al diagnóstico médico. Entonces el feto y/o su membrana entran en un proceso de petrificación.

14 CALCIFICACION DISTROFICA Granuloma tuberculoso calcificado Granuloma tuberculoso calcificado Ateroma calcificado en la arteriosclerosis Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo Basofilico, y fragmentado. Los fragmentos necroticos calcificados son de aspecto amorfo Basofilico, y fragmentado.

15 CALCIFICACION METASTASICA Consiste en la precipitación de sales cálcicas. Causa: trastorno del metabolismo del calcio y fosforo Existe un exceso de calcio en sangre Aparece en los siguientes casos: Hipoparatiroidismo Hipervitaminosis D Tumores óseos Aparecen en riñones, pulmones Mucosa gástrica, piel, vasos sanguíneos

16 CALCINOSIS Presenta calcificaciones en piel o subcutánea Formas circunscritas o generalizadas La esclerodermia se asocia con calcinosis Presentan una piel dura y gruesa por la fibrosis. En los casos graves, los fibroblastos, las células que producen y mantienen la matriz extracelular, parecen estar irreversiblemente activados induciendo un proceso de cicatrización no deseado.

17 CALCINOSIS

18 OSIFICACION PATOLOGICA Se observa tejido óseo en tejidos blandos y órganos Va precedida de calcificación Los fibroblastos son los responsables Los fibroblastos se convierten en osteoblastos Se observa en hematomas no resueltos Cicatrices pleurales Traumas Fibrosis calcificación osificación

19 Pigmentos exógenos ARGIRIA Argiria intoxicación por plata Los casos de Argiria eran típicos en gente que trabajaba en minas o con los antiguos compuestos de plata de las fotografías. Causa una pigmentación permanente en la piel La piel adquiere un tono gris ceniza En casos graves se presenta en hígado y riñones El albuminato de plata se localiza En el tejido conectivo de la piel y membranas basales de riñón e hígado

20 CAROTINEMIA INGESTION EXCESIVA DE PIGMENTOS VEGETALES Coloración amarillenta Ingesta excesiva de LICOPENE en Zanahoria, tomates ect.

21 INTOXICACIÓN POR PLOMO Las vías de entrada del plomo inorgánico en el organismo son fundamentalmente la respiratoria y la digestiva. Por la vía respiratoria se absorbe entre el 30% y el 50% del plomo inhalado. Por la vía digestiva se absorbe el 10% (50% en los niños). El plomo absorbido es vehiculizado por la sangre y alrededor del 90% se fija en los glóbulos rojos. La vía principal de eliminación es la renal. El plomo que se elimina por la saliva puede llegar a pigmentar el borde marginal de las encías

22 Ribete de Burton en una intoxicación por plomo de origen laboral. Formación de sulfuro de plomo Ribete de Burton en una intoxicación por plomo de origen laboral. Formación de sulfuro de plomo La anemia del saturnismo es debida a dos mecanismos: uno debido a la inhibición de la síntesis de la hemoglobina (inhibiendo las enzimas delta-amino levulínico dehidrasa y la ferro quela tasa) y otro por hemólisis. Aparición de punteado basófilo

23 TATUAJES Es una forma de pigmentación exogena en la piel Los pigmentos inoculados son fagocitados por los macrófagos dérmicos. Los pigmentos no originan ningún cambio inflamatorio

24 Antracosis Es el pigmento exógeno mas común Es un contaminante urbano Es inhalado y es recogido por los macrófagos alveolares y transportados a los linfáticos y ganglios linfáticos traqueo bronquial Ampollas enfisematosas múltiples con antracosis y bronquiectasias en el pulmon

25 PIGMENTOS ENDOGENOS LIPOFUCSINA MELANINA HEMOSIDERINA BILIRRUBINA HEMATOIDINA HEMATINA PORFIRINAS

26 LIPOFUCSINA ( latín Fuscus = marrón ) PIGMENTO DE DESGASTE Esta compuesto por polímeros de lípidos y fosfolipidos. Forman complejos con proteínas Proviene de los lípidos de las membranas internas No es dañina. Se observa en : Hígado y corazón de ancianos En pacientes desnutridos. O LIPOCROMO Cordones hepáticos la flecha Señala el pigmento Cordones hepáticos la flecha Señala el pigmento

27 MELANINA griego= melas = negro Es Polímero de alto peso molecular. Colorante normal de la piel, retina, tracto uveal. En al capa basal de la piel es producido por los melanoblastos. Sustancia precursora Tirosina La oxidación por la tirosinasa la convierte en melanina. La carencia de la enzima TIROSINASA genéticamente origina el albinismo La carencia de la enzima TIROSINASA genéticamente origina el albinismo La ausencia congénita permanente de melanina La ausencia congénita permanente de melanina ALBINISMO PARCIAL Rasgo autosomico recesivo

28 melanina Vitíligo Despigmentación adquirida de ciertas zonas de la piel En las personas con vitíligo, los melonocitos (células responsables de la pigmentación de la piel) mueren y dejan de producir melanina, sustancia causante del color de la piel, en la zona donde ha ocurrido la muerte celular. La mitad de las personas con vitíligo desarrollan la enfermedad antes de los 20 años, y en un 20 por ciento de los casos existe un familiar que padece la enfermedad.

29 Tumores malignos MELANOMAS Son tumores compuestos por melanoblastos. Aparecen en la piel y ojos, y lecho ungueal Nevó lesión benigna melanoma

30 MUCHAS GRACIAS DRA GLORIA DE SALEM UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR