1 Mantener constantes los niveles de pH en los líquidos corporalesLigia Patricia Durán Mora David Felipe Gómez Álvarez Renzo Eduardo Gómez Cubides Julián Guillermo Morales Vargas Luís Mariano Aurelio Rojas Medina Angélica María Arciniegas Elizabeth Angélica Beltrán Ivonne Maritza Llache Ordúz Jennifer Marilyn Suárez Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB Facultad de Medicina III Nivel Bucaramanga - Colombia 2004

2 pH Cuando hay 7.35 – 7.45 Aumento Disminución Por medio de Se presentaAmortiguadores químicos Mecanismos reguladores Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Que son Que puede ser Intracelulares Extracelulares Respiratorio Renal Estabiliza Es PaCO2 Adaptativo Regulada por Que puede Regulando el Factor metabólico SNC Aumentar Disminuir Bicarbonato Se altera por Mediante la acción de Por medio de Factor renal De acuerdo a Quimiorreceptores Cambios compensadores Alteraciones Excreción de NH4 Formación de Acido titulable Compensados por Que son Del control de En respuesta a Reabsorción de HCO3- Ventilación Centrales Periféricos Respiración Alteración Primaria del HCO3- Que amortigua Sensan Cambios del pH PaCO2 pH, PaO2, PaO2

3 pH Alcalosis respiratoria Que puede ser causada por Ventilaciónmecánica excesiva Alcalosis metabólica Vómito Depleción de volumen de cloruro Por Drenaje gástrico grave de K+ Hipoxia Estimulación del centro nervioso Acidosis respiratoria Que puede ser Por Aguda Crónica Por Por Por Fiebre Intoxicación Encefalopatía (tumor) Obstrucción de la vía aérea Ejercicio Neumonía Asma Edema pulmonar Fibrosis pulmonar cardiopatías Cirrosis hepática Embarazo ↑ Ácidos Envenenamiento Cetoacidosis Acidosis láctea Diabetes Alcohol Ayuno Fibrosis pulmonar cardiopatías metabólica Disfunción del túbulo renal Hipoaldosterinismo tubulorenal Por Que puede ser Diuréticos que Ahorran K+ Que puede ser causada por Salicilatos Etilen-glico Metanol Perdida de bases Diarrea Inhibición de la Anhidrasa carbónica Perdidas exógenas De álcali Que conlleva a Ingestión excesiva De a.a. catiónicos

4 Situación Problema 1 Paciente de 22 años previamente sana, posterior a publicación de resultados de su primer examen presenta: Sensación de “ahogo” y “muerte inminente” Adormecimiento de labios y dedos de las manos Pérdida transitoria de visión Espasmos carpo pedales intensos Es llevada al servicio de urgencias donde se encuentran los siguientes hallazgos positivos al examen físico: Signos vitales: Tensión arterial 120/80 Frecuencia cardiaca: 105/min Frecuencia respiratoria: 30/min Respiraciones profundas Temperatura: 36 .5°C Piel fría y sudorosa Se encuentran pulmones bien ventilados y sin ruidos anormales Estarán cardiovascular: normal Examen neurológico: hiperreflexia osteotendinosa asimétrica generalizada (+ + +)

5 1 Núcleo geniculado lateral dorsal Radiaciones ópticasCorteza visual primaria Amígdala Área lateral del hipotálamo Núcleo neumotaxico Corteza prefrontal Aumento de la frecuencia respiratoria Hiperventilación Retina Nervio óptico Quiasma óptico Cintillas ópticas Corteza visual secundaria Núcleo paraventricular Núcleo respiratorio dorsal Sensación de muerte inminente Sensación de ahogo Ganglios simpáticos Glándula suprarrenal Noradrenalina Músculo vascular Vasoconstricción Periférica α2 Vasodilatación central β1

6 1 Alcalosis respiratoria Causada por Ataque de ansiedad Que causaActivación simpática Aumento de la Frecuencia respiratoria Por medio de Que conduce a Descarga adrenérgica Hiperventilación Que se evidencia como Cuya consecuencia es Aumento del gasto cardiaco Vasoconstricción periférica Disminución de la PCO2 Aumento del pH Que causa En donde Adormecimiento de labios El bicarbonato (anión) Tensión arterial normal Capturen calcio Adormecimiento de dedos de las manos Quita Que regulaba los Hidrogeniones Canales de sodio Aumento de la frecuencia cardiaca A las y Proteínas Produciendo Haciendo que Mayor excitabilidad de la membrana Se carguen negativamente Espasmos Carpo-pedales De las Fibras nerviosas Ocasionando Hiperreflexia

7 Situación problema 2 Paciente de 52 años, fumador pesado de dos paquetes de cigarrillos diarios durante 30 años Hace aproximadamente cinco años presenta disnea progresiva asociada a tos productiva abundante en los últimos seis meses. Se hace diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica de predominio bronquítico. Cinco días antes posterior a “gripa” se intensifica dificultad respiratoria provocándole deterioro de su estado de conciencia, es llevada al servicio de urgencias. En donde se encuentra: Estuporosa (precoma) Con fascies congestivas, abogatada, con respiración ruidosa Cianótica Se encuentran pulmones hipoventilados y llenos de secreciones Se le practican gases arteriales que reportan: PaCO2: 60 torr PaO2: 50 torr Se inicia oxigeno al 100% Hace paro cardiorrespiratorio y fallece a las tres horas de su ingreso

8 2 Enfermedad obstructiva pulmonar crónica Que puede serBronquitis crónica Producida por que Consumo de cigarrillo prolongado Y que causa Acidosis respiratoria Por Humo Activa Macrófagos alveolares Leucocitos Que atraen a Proteasas Hipoventilación Que secretan Radicales libres de oxígeno Que inactiva La alfa- 1-antitripsina Que destruyen Fibras elásticas Fibras colágenas Aumentando La distensibilidad pulmonar Aumentando el Volumen residual Inhibiendo la Reparación del pulmón Dificultando el Obstruyendo las Vías aéreas Aumento de la PCO2 Baja del pH En donde El CO2 Y el agua Forman Ácido carbónico Liberando Hidrogeniones Haciendo que Se carguen y Liberen calcio Que obstruye los Canales de sodio De las Fibras nerviosas Ocasionando Umbral de excitación de la membrana Estupor Deterioro del estado de conciencia Las proteínas positivamente Intercambio gaseoso Nicotina Paraliza Los cilios del Epitelio respiratorio Mucosidades Y no evacuan Células mucosas Producen Causada por

9 2 Paro cardiorrespiratorio Consecuencia de Inactivación del centrorespiratorio central Inactivación de los receptores respiratorios periféricos Por Causando Por Amortiguación de la acidez del líquido cefalorraquídeo Perdida del estímulo respiratorio (H+) Administración exagerada de oxígeno En la Disminuyendo la Que disminuye la Barrera hematoencefálica Frecuencia de disparo Hipoxia Causando Que activa De los Perdida del estímulo respiratorio (Hipoxia) Bomba cloro-bicarbonato Quimiorreceptores centrales Disminuyendo la Frente a exceso Frecuencia de disparo De H+ Entrando De los Bicarbonato Quimiorreceptores periféricos

10 Situación problema 3 Paciente de 48 añosinfarto agudo del miocardio que compromete el 80% de la masa miocárdica ventricular izquierda Presenta súbita e intensa dificultad respiratoria Presenta pérdida de conciencia Es llevado al servicio de urgencias en donde al EF muestra los siguientes hallazgos: Tensión arterial: 60/40 Frecuencia cardiaca: 120/min Frecuencia respiratoria: 40/min Inconsciente Piel con palidez grisácea, fría y sudorosa Pulsos periféricos filiformes (rápidos y débiles) Llenado capilar distal prolongado (mayor de cinco segundos) En la UCI, se inicia soporte cardiorrespiratorio y se monitorizan la presión venosa central y la presión en cuña pulmonar a través de catéteres apropiados. Se recogen 100 cc de orina en 24 horas por sonda vesical. Los gases arteriales revelan: pH: 6,99 PaCO2: 30 torr PaO2: 50 torr Se solicita el anión GAP y se espera el reporte

11 3 Acidosis metabólica Causada por Que activaInfarto masivo de miocardio Compensación respiratoria Que compromete Que El 80% del ventrículo izquierdo ↑FR (hiperventilación) Y que causa Baja en la presión arterial Ingurgitación venosa Que Que causa Sensada por Que causa ↓PCO2 Baroreceptores ↑Perfusión cerebral Edema pulmonar causando Localizados en Que aumenta Hipocapnia Barrera alveolo-capilar Cayado de la aorta Bifurcación de las carótidas Aparato yuxtaglomerular Para que produzca Que produce Quienes activan Hipoxemia Renina Centro vasomotor Que activa Y esta se convierta en Quien activa Metabolismo anaeróbico Angiotensina II El sistema nervioso simpático Que aumenta Que aumenta Quien realiza ↓ FPR Que activa al Que Ácido láctico Cronotropismo Descarga adrenérgica ↓ TFG Que libera Quien realiza Que produce Que H+ Vasoconstricción periférica Oliguria

12 Situación problema 4 Paciente de 18 años diabético insulinodependienteHace: 48 horas se deja de aplicar insulina 24 horas manifiesta sed intensa y poliuria. 6 horas no responde normalmente los estímulos verbales 2 horas se encuentra inconsciente. Al examen físico encontramos: Deshidratación de piel y mucosas Inconsciente TA 100/60 FC 95/min FR: 35/min Respiraciones rápidas y profundas y aliento sui generis. Se practican exámenes de laboratorio que reportan: Glicemia: 800 mg/dl Cetonemia + + Gases arteriales: ph = 7. 0 PaC02 =? HC03 =? Parcial de orina: glucosa + + + Cetonuria: + + Sodio plasmático = 135 meq/l BUN plasmático: 45 mg/dl Osmolaridad plasmática: ?

13 ↓en niveles de insulina4 Acidosis metabólica Consecuencia de Compensada por ↓en niveles de insulina Sistema respiratorio Causando Por Aumenta ↑ glicemia ↑ la cetogénesis (cetonemia) Frecuencia respiratoria Sensada por Que sobrepasa Umbral renal Osmoreceptores Elimina Tales como ↑niveles de CO2 Acetona “aliento sui generis” Que causa Acetoacetato Β-3-hidroxibutarato Favorece activación ADH Diuresis osmótica Por descaboxilación Liberen calcio Acetona Causando Que obstruye los Deshidratación Canales de sodio liberando Hidrogeniones y Aumentando el Haciendo que Umbral de excitación de la membrana Las proteínas De las Se carguen Fibras nerviosas positivamente Ocasionando Deterioro del estado de conciencia

14 Situación problema 5 Adulto varón quien sufrió heridas por arma de fuego penetrante a abdomen y que causó masivo hemo-peritoneo, por lo que fue intervenido quirúrgicamente y se suturó herida de hígado por la cual estaba sangrando. 6 horas después comienza a presentar cefalea, edema generalizado y oliguria. Los exámenes de laboratorio reportan: BUN: 58 mg/dl Creatinina plasmática: 2.5 mg/dl Potasio plasmático: 7 mEq/L gases arteriales: pH = 7. 1 HC03 = 14 mEq/dl PCO2 = 32 torr Dx: insuficiencia renal aguda.

15 5 Acidosis metabólica Causada por Compensada porInsuficiencia renal aguda Aumento de la Frecuencia respiratoria Consecuencia Que conduce a Hipovolemia Hiperventilación Que reduce Cuya consecuencia es FPR Disminución de la PCO2 Reduce TFG Aumenta BUN Creatinina K Plasmático Ácidos metabólicos En Sangre

16 Creatinina vs. Tasa de filtración glomerular

17 Situación problema 6 Paciente de 35 años quien durante la ingesta de licor adulterado manifiesta cefalea intensa y déficits neurológicos múltiples tales como: náuseas, vómito, letargia, ataxia y pérdida irreversible de la visión. Se hace el diagnóstico de intoxicación exógena por metanol el cual causa además un trastorno ácido-básico por lo cual se hospitalizan y se inician las medidas terapéuticas pertinentes. Se solicitan gases arteriales y anión GAP de los cuales se esperan reportes

18 glucosa-dependientes6 Acidosis metabolica Consecuencia de Compensada por Intoxicación exógena Sistema respiratorio Aumenta Por Frecuencia respiratoria X Metanol Aldehido deshidrogenasa NAD NADH+H+ Formaldehido Alcohol Acido formico ↑[NADH+H+] Glucólisis Piruvato Ácido láctico Células inhibitorias Del centro del vómito Ciclo de kreps ↑[H+] Gluconeogenesis Agente tóxico Centro del vómito ↓[Glicemia] Elimina CO2 Eritrocitos Que afecta Tejidos glucosa-dependientes Como X Tejido nervioso

19 Situación problema 7 Paciente femenina de 40 años quien fue intervenida quirúrgicamente a nivel abdominal por tumor pancreático de naturaleza invasiva. Presenta como complicación posquirúrgica la formación de una fístula que drena aproximadamente 1000 cc de secreciones bilio-pancreáticas las cuales son recogidas en bolsa. Se hospitaliza y se solicitan gases arteriales y electrolitos séricos cuyos resultados se esperan

20 Perdida exógena de álcalis7 Acidosis metabolica Consecuencia de Compensada por Perdida exógena de álcalis Sistema respiratorio Sistema renal Por Aumenta Aumenta Fístula bilio-pancreática Frecuencia respiratoria Captación de cloruro Por la cual se pierde Elimina Bilis Jugo pancreatico CO2 Compuesta por Compuesto por Sales biliares Electrolitos en solución Cationes Aniones Por Como Como Acido biliar Sal Como Mg++ K++ Ca++ Na+ HCO3- Cl- SO4- Mg++ K+ Cl- HCO3- Ca++ Na+

21 Situación problema 8 Paciente de 25 años quien posterior a ingesta de licor durante una fiesta comienza a presentar vómito repetido e incontrolable de contenido gástrico asociado a dolor epigástrico tipo ardor; se le administraron dos tabletas efervescentes de Alka-seltzer las cuales fueron repetidas en tres ocasiones ya que el malestar estomacal persistía. El joven refiere sentirse muy mal, decaído, intensamente débil y mareado y su piel se encuentra fría

22 Perdida exógena de HCL y Na+8 Alcalosis metabólica Compensada por Vómito Ingesta de álcali Sistema respiratorio Sistema renal Consecuencia de Disminuye sobrepasa Perdida exógena de HCL y Na+ Frecuencia respiratoria El tampón de bicarbonato Produce ↑ PaCO2 Que ↑ bicarbonato serico ↑ Excreción Aumenta Agua Bicarbonato de sodio Reabsorción de K+ Que ↓ Tensión arterial Sensada por Aparato yuxtaglomerular Que produce Renina Y esta se convierta en Angiotensina II Causa Reabsorbe Na+ Aumenta Vasoconstricción periférica Que Aldosterona Excitabilidad de las fibras nerviosas Que disminuye Excreta K+