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6 >MASA AURICULAR

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11 GRADIENTE DE FRECUENCIA MAYOR EN AI

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37 Antagonistas de los factores IIa y Xa

38 Dabigatrán potente inhibidor competitivo y reversible de la trombina- ->no requiere control de coagulación. su pico entre los 30 y 120 min, siendo su vida media (VM) de 12 a 14 horas.

39 ENSAYO: 150 mg cada 12h +eficaz q warfarina 110 mg cada 12h eficaz=warfarina,

40 Apixabán inhibidor oral directo y reversible del factor Xa, libre/unido a la protrombina. VO: *trombosis venosa profunda *prevención de ACV en pacientes con FA. VO: *trombosis venosa profunda *prevención de ACV en pacientes con FA. 5 mg c/12H VO SIN control de coagulación.

41 Rivaroxabán único ACO SE administra 1vez al día. elimina la necesidad de monitoreo de la coagulación. prevención de ACV en FA es de 20 mg 1 vez al día, y 15 mg una vez al día en pacientes con IR (Cl Cr 15-49 ml/min). precaución Cl Cr 15-29 ml/min -contraindicado en Cl Cr < 15 ml/min. precaución Cl Cr 15-29 ml/min -contraindicado en Cl Cr < 15 ml/min.

42 Recomendaciones CLASE I La indicación del tX antitrombótico se debe realizar de acuerdo a la evaluación del riesgo absoluto de ACV/tromboembolia y de sangrado en cada paciente con FA. (Nivel de evidencia A). 2. La indicación del tratamiento antitrombótico debe seguir los mismos criterios independientemente del tipo de FA (paroxística, persistente o permanente). (Nivel de evidencia B)..

43 4. Se debe utilizar el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc como medida de evaluación del riesgo de ACV en la FA no valvular. Como alternativa puede utilizarse el sistema de puntuación CHADS2. (Nivel de evidencia B). 5. En pacientes con puntuación CHA2DS2-VASc ≥ 2, se debe indicar ACO crónica con AVK en régimen de dosis ajustada para alcanzar un intervalo de RIN 2-3 (objetivo 2,5), excepto cuando esté contraindicado. (Nivel de evidencia A). 6. En pacientes con puntuación CHA2DS2-VASc = 1 se debe indicar ACO o tratamiento antiagregante (preferentemente la combinación aspirina 75-100 mg y clopidogrel 75 mg/día o secundariamente aspirina 75-325 mg/día). Debe exceptuarse de esta recomendación a las mujeres < 65 años, sin otro factor de riesgo. (Nivel de evidencia B).

44 7. En pacientes con puntuación = 0 NO se debe dar tratamiento antitrombótico o dar aspirina 75 a 325 mg diarios. (Nivel de evidencia B). 8. Los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa son una alternativa válida a los AVK, excepto cuando estén contraindicados. (Nivel de evidencia A). 9. En pacientes con FA y valvulopatía significativa o válvulas mecánicas, se debe realizar anticoagulación con AVK, con un RIN entre 2 y 3. (Nivel de evidencia B).

45 Riesgo hemorrágico efecto secundario principal de los ACO. tipos de sangrado: *mayor, *no mayor clínicamente significativo y *menor. tipos de sangrado: *mayor, *no mayor clínicamente significativo y *menor. precoz en el curso de la anticoagulación. 0,3% a 0,5%/año *RIESGO DE SANGRADO Y *hemorragia intracraneana (causa principal de muerte y discapacidad permanente por anticoagulación) en 0,2% anual

46 El riesgo de hemorragia por ACO en FA es casi siempre 5 a 8 veces menor que el riesgo de embolia cerebral. factores de riesgo hemorrágico: *antecedentes de sangrado *edad. factores de riesgo hemorrágico: *antecedentes de sangrado *edad. comorbilidades *IR Y *CA comorbilidades *IR Y *CA factor de riesgoEl excesivo efecto antitrombótico de los dicumarínicos (RIN> 3 o RIN 2-3 aunque mas sangrados ocurrieron RIN < 2.

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48 Control del tratamiento antitrombótico AVK (warfarina y acenocumarol) controlados con el RIN (Razón Internacional Normalizada). El RIN óptimo es entre 2 y 3 evitar aumento riesgo embólico con niveles 3. adhesión del paciente al tratamiento estado de salud Medicaciones dieta adhesión del paciente al tratamiento estado de salud Medicaciones dieta

49 MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS PARA PREVENIR LA TROMBOEMBOLIA ACV 87% son tromboembólicos y 90% de los trombos OI). >80 años complicaciones tromboembólicas y hemorragias relacionados con la anticoagulación+difícil el manejo. recomiendan la amputación de la OI en la cirugía de la válvula mitral para reducir el riesgo de ACV.

50 Los dispositivos para oclusión percutánea de la OI prevenir la embolización de los trombos.. colocación exitosa 90% complicaciones embolización, taponamiento, ACV y muerte.

51 Recomendaciones CLASE IIa 1. amputación OI durante la cx de reemplazo de la valvula mitral FA y contraindicación para recibir ACO. (Nivel de evidencia B).

52 ANTICOAGULACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES Intervenciones quirúrgicas cirugía implica riesgo sangrado

53 Recomendaciones CLASE I 1. ACO basarse riesgo hemorrágico y riesgo tromboembólico (Nivel de evidencia C). 1. ACO basarse riesgo hemorrágico y riesgo tromboembólico (Nivel de evidencia C). 2. en urgencia, ACO (Nivel de evidencia C).

54 CLASE IIa dabigatrán, suspenderse 24 horas antes o 2-5 días antes de la cirugía. (Nivel de evidencia C).

55 Ablación de venas pulmonares El daño endotelial que genera la aplicación de radiofrecuencia, la presencia prolongada de catéteres y vainas en AI y la pérdida de la patada auricular a causa del atontamiento auricular. complicaciones derrame pericárdico y complicaciones del sitio de punción.

56 Recomendaciones Preablación CLASE IIa ablación en pacientes que están anticoagulados con AVK en rango (sin puente) cuando se dispone de eco intracardíaco o ETE (ecocardiograma trasesofagico) para guiar la punción transeptal. (Nivel de evidencia B.. ) )

57 Enfermedad coronaria La prevalencia de hemorragias mayores triple esquema (AVK, aspirina y clopidogrel) es del 2,6% al 4,6% a los 30 días y aumenta hasta un 7,4%-10,3% a los 12 meses. período corto después de un síndrome coronario agudo o intervención coronaria percutánea y que el riesgo de sangrado sea bajo. enfermedad vascular estable podría considerarse monoterapia con AVK y no asociar un tratamiento antiplaquetario El uso de AVK prevención secundaria tan eficaz como la aspirina.

58 Cardioversión eléctrica Los pacientes con FA sometidos a cardioversión (farmacológica o eléctrica) pueden presentar fenómenos cardioembólicos, con morbimortalidad elevada. El riesgo de formación de trombos endocavitarios prerreversión y posreversión se vincula tanto con la duración de la arritmia (> 48 horas)

59 Recomendaciones Cardioversión de FA/AA con inestabilidad hemodinámica y duración < 48 hs CLASE I 1. Debe administrarse heparina ajustada a peso (heparina no fraccionada IV o heparinas de bajo peso molecular SC) previa a la cardioversión y luego ACO al menos 4 semanas. (Nivel de evidencia B). (129) 1. Debe administrarse heparina ajustada a peso (heparina no fraccionada IV o heparinas de bajo peso molecular SC) previa a la cardioversión y luego ACO al menos 4 semanas. (Nivel de evidencia B). (129)

60 Cardioversión programada de FA/AA (de ≥ 48 horas de duración y/o duración incierta) PrecardioversiónCLASE I 1. Se debe indicar ACO al menos 3 semanas. (Nivel Evidencia B). 2. Se puede realizar un ETE como alternativa a la ACO. (Nivel de evidencia B). Poscardioversión CLASE I 1. Se debe realizar ACO al menos 4 semanas con AVK (mantener RIN 2-3). (Nivel de evidencia B). CLASE IIa 1. Es razonable la ACO al menos 4 semanas con otros ACO (antiXa o antitrombina). (Nivel de evidencia B). 2. Luego continuar según perfil de riesgo (CHADS2/CHA2DS2Vasc). (Nivel de evidencia B).

61 FIBRILACIÓN AURICULAR EN POBLACIONES ESPECIALES

62 Cardiopatia isquémica La FA poblacion añosa la más afectada. empeora el flujo coronario lo cual deteriorar la función ventricular. asociada IC, >presiones de llenado y sobrecarga de volumen. aparición de arritmia ventricular grave debida a isquemia, o por activación del sistema nervioso simpático.

63 El uso de IECA y ARA-II y β-bloqueantes --> la reducción de FA en diferentes enfermedades cardiovasculares Los predictores de desarrollo de FA en el IAM incluyen: edad avanzada, presencia de IC, alta FC de ingreso y disfunción ventricular izquierda.

64 Insuficiencia cardíaca En los pacientes con insuficiencia cardíaca y FA se deben identificar y corregir los factores precipitantes potenciales y las comorbilidades asociadas, así como optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. No se ha demostrado que la estrategia de control del ritmo sea superior al control de la frecuencia en los pacientes con insuficiencia cardíaca y FA, posiblemente debido a la dificultad para mantener el ritmo sinusal en estos pacientes. Los β-bloqueantes son la primera opción para el control de frecuencia, ya que son superiores a la digoxina durante el ejercicio. Sin embargo, la combinación de digoxina y un β-bloqueante puede ser más eficaz que un único fármaco para controlar la FC.

65 El tratamiento con β-bloqueantes, solo o combinado con digoxina, se ha asociado a menores tasas de mortalidad comparadas con el tratamiento con digoxina sola. En aquellos pacientes que no toleren o no puedan recibir β-bloqueantes, la amiodarona es una alternativa útil para el control de frecuencia, aunque se destaca por ser la droga recomendada para el control de ritmo en la insuficiencia cardíaca con función sistólica disminuida. Los bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) pueden utilizarse para el control de frecuencia en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección preservada.

66 Recomendaciones CLASE I 1. Se debe utilizar β-bloqueantes como tratamiento para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca y FEVI disminuida. (Nivel de Evidencia A). 2. Cuando la monoterapia sea inadecuada para el control de la frecuencia ventricular se debe agregar digoxina. (Nivel de evidencia B). 3. En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y FEVI disminuida se debe realizar cardioversión eléctrica. (Nivel de evidencia B)...

67 Miocardiopatía hipertrófica 1 caso cada 500 nacimientos. La FA es la arritmia crónica más frecuente y está asociada ICprogresiva, >mortalidad por falla cardíaca y a la embolia cerebral, TX agresivas. La FA paroxística o crónica se relación AI y con la edad. Amiodarona -->reversión y el mantenimiento del ritmo sinusal.

68 Recomendaciones CLASE I  1. En pacientes con MCH y FA -->anticoagulación oral, independiente de la puntuación de riesgo. (Nivel de evidencia B).  2. En pacientes con MCH y FA aguda se debe restablecer el ritmo sinusal mediante una cardioversión eléctrica o farmacológica. (Nivel de evidencia B). ..

69 Miocardiopatía no compactada se caracteriza por presentar un miocardio con dos capas, una epicárdica adelgazada y una endocárdica engrosada con trabéculas prominentes y profundos recesos intraventriculares en comunicación con la cavidad ventricular. evolución natural incluye: (IC), arritmias, muerte súbita y embolias sistémicas. En pacientes con MNC y FA paroxística, persistente o crónica, está indicada la anticoagulación.

70 Recomendaciones CLASE I  1. Se debe indicar anticoagulación oral a todos los pacientes con MNC y FA. (Nivel de evidencia C).  2. El control de la FC con β- bloqueantes y/o digital debe realizarse en los casos de FA de alta respuesta ventricular. (Nivel de evidencia C). CLASE IIa  1. El tratamiento con amiodarona es razonable en pacientes con MNC y FA. (Nivel de evidencia B). ..

71 Recomendaciones CLASE I 1. búsqueda sistemática mediante examen físico y ECG en caso de pulso irregular. (Nivel de evidencia B). 2. La anticoagulación con AVK reduce el riesgo de ACV isquémico en pacientes mayores de 75 años, con un riesgo de sangrado mayor discretamente elevado. (Nivel de evidencia A). 3. En pacientes con FA de comienzo reciente (< 48 horas) y cardiopatía estructural, se debe administrar amiodarona IV. o realizar. (Nivel de evidencia B).

72 Diabetes mellitus La diabetes y la FA con frecuencia coexisten. riesgo de muerte cardiovascular y de un mayor número de eventos control de factores de riesgo (presión arterial, tratamiento con estatinas, etc.). recomienda el tratamiento antitrombótico en los sujetos diabéticos.

73 Enfermedad pulmonar La FA es frecuente en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y tiene implicancias pronósticas adversas durante las reagudizaciones asociadas con hipoxia. Es fundamental el tratamiento de la enfermedad pulmonar subyacente y la corrección del desequilibrio metabólico para incrementar la eficacia del tratamiento antiarrítmico. Los fármacos que se usan para aliviar las crisis, especialmente la teofilina y los agonistas β- adrenérgicos, pueden precipitar la FA, y en esta situación puede ser difícil controlar la frecuencia ventricular.

74 Sindrome de Wolff-Parkinson- White describe el patrón de preexcitación ventricular debido a la presencia de una vía accesoria, asociado a episodios de taquicardias paroxísticas. La incidencia 30%...  1) intervalo R-R de latidos preexcitados < 250 mseg durante la FA,  2) presencia de múltiples vías accesorias,  3) taquicardia AV,  4) historia de síncope. Las características asociadas con mayor riesgo de taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV) en individuos con preexcitación ventricular son:

75 Sindrome de Wolff-Parkinson- White describe el patrón de preexcitación ventricular debido a la presencia de una vía accesoria, asociado a episodios de taquicardias paroxísticas. La incidencia 30%...  1) intervalo R-R de latidos preexcitados < 250 mseg durante la FA,  2) presencia de múltiples vías accesorias,  3) taquicardia AV,  4) historia de síncope. Las características asociadas con mayor riesgo de taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV) en individuos con preexcitación ventricular son:

76 Recomendaciones CLASE IIA 1. Es razonable utilizar antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos para el control de la respuesta ventricular en pacientes con enfermedad pulmonar y FA. (Nivel de evidencia C). 2. Es razonable utilizar vernakalant (en ausencia de cardiopatía) y amiodarona IV para la reversión farmacológica de la FA en pacientes con enfermedad pulmonar. (Nivel de evidencia C).

77 Deportistas La FA es más frecuente en deportistas que en no deportistas y se observa habitualmente a mediana edad más que en jóvenes. Existen diferencias en su presentación clínica y tratamiento comparada con la población general. La FA en atletas es variable dependiendo de los años de entrenamiento, tipo de práctica deportiva, duración e intensidad de la actividad física y presenta una curva de incidencia en forma de U. Esto puede indicar que los efectos antiarrítmicos positivos de la actividad se pierden parcialmente cuando el ejercicio es demasiado vigoroso. La FA aislada en el atleta es generalmente benigna. Los datos sobre mortalidad en atletas con FA hasta el momento son escasos e inconsistentes.

78 Presentación clínica Suele presentarse de manera paroxística con crisis ocasionales. Puede ser manifestación de haces ocultos, síndrome de WPW, miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho; debe investigarse el perfil tiroideo y descartar isquemia miocárdica, consumo de alcohol y drogas ilícitas.

79 Tratamiento Es importante reconocer los casos que son una manifestación del “síndrome de sobreentrenamiento”. En tales casos, es prudente la interrupción del entrenamiento deportivo y el control de la recurrencia de la FA. Los β-bloqueantes pueden ser mal tolerados, reducen el rendimiento deportivo y están prohibidos en algunas competencias deportivas de acuerdo a la Agencia Mundial Antidoping. La amiodarona muestra mayor eficacia para la prevención, pero debe ser utilizada con precaución por sus efectos secundarios a largo plazo.

80 Recomendaciones CLASE IIa 1. Atletas con FA asintomática, sin cardiopatía, con una frecuencia ventricular que aumenta y disminuye adecuadamente, en relación con el nivel de actividad, reciban o no drogas que bloquean el nodo AV, puedan participar en cualquier competencia deportiva competitiva. El uso de β-bloqueantes está prohibido en algunos deportes competitivos. (Nivel de evidencia C). 2. Atletas con FA, cardiopatía y con una frecuencia ventricular comparable a una apropiada taquicardia sinusal durante la actividad física, reciban o no tratamiento con drogas que bloquean el nodo AV, puedan participar en deportes teniendo en cuenta las limitaciones de su cardiopatía. (Nivel de evidencia C). 3. Es razonable que atletas que requieren anticoagulación no participen en actividades deportivas con peligro de colisión física. (Nivel de evidencia C).

81 Recomendaciones CLASE IIa 4. Cuando se utiliza un tratamiento de tipo “pastilla en el bolsillo” con bloqueantes de los canales de sodio, es razonable una interrupción de la actividad deportiva mientras persista la arritmia y hasta que hayan transcurrido 1-2 vidas medias del fármaco antiarrítmico. (Nivel de evidencia C). 5. Interrumpir el entrenamiento deportivo para control de la recurrencia de FA en los casos que son una manifestación del “síndrome de sobreentrenamiento fisico”. (Nivel de Evidencia C). 6. Realizar ablación de la FA para prevenir la FA recurrente sintomática en atletas. (Nivel de evidencia C). 7. Es razonable que atletas sin cardiopatía en quienes se eliminó la FA con técnicas de ablación o cirugía, puedan participar en todos los deportes competitivos después de 4-6 semanas sin recurrencia. (Nivel de evidencia C).

82 CLASE III 1. Cuando se identifique una causa secundaria de FA en un atleta (como el hipertiroidismo), este no debe seguir practicando deportes competitivos o recreativos hasta su corrección. (Nivel de evidencia C). 2. No se debe realizar actividad deportiva cuando haya síntomas de deterioro hemodinámico (por ejemplo mareo). (Nivel de Evidencia C)

83 Embarazo La FA es poco frecuente durante el embarazo en ausencia de antecedentes de FA y de enfermedad cardíaca preexistente. En pacientes con diagnóstico previo de FA, el 52% presentaron nuevos episodios durante el embarazo. Es bien tolerada en la mayoría de las pacientes sin enfermedad congénita o valvular.

84 Embarazo  Los β-bloqueantes atraviesan la placenta y provocan efectos adversos (retardo de crecimiento intrauterino, depresión respiratoria, bradicardia e hipoglucemia), especialmente si el tratamiento se inicia en forma precoz (12-24 semanas).  El atenolol durante el primer trimestre se ha asociado con retraso del crecimiento fetal.  La intoxicación digitálica materna puede generar muerte fetal. Control de la frecuencia  La flecainida se ha utilizado sin efectos negativos.  La amiodarona demostró efectos negativos fetales y solo debe administrarse en situaciones de urgencia.  Todos los medicamentos deben, en lo posible, evitarse durante el período de organogénesis en el primer trimestre del embarazo.  La cardioversión eléctrica no ha generado daños fetales. Control del ritmo  La warfarina atraviesa la placenta libremente y el feto puede sufrir efectos adversos en el 6,4% de los casos.  Los antagonistas de la vitamina K pueden ser teratogénicos, pudiendo utilizarse con menor riesgo en el segundo trimestre.  La heparina no fraccionada (HNF) o la heparina de bajo peso molecular (HBPM) son una alternativa durante el primer trimestre, dado que no atraviesan la barrera placentaria y son útiles en pacientes de alto riesgo. Anticoagulación

85 Recomendaciones CLASE I 1. La CVE se puede realizar de forma segura en todas las etapas del embarazo, y debe realizarse en todas las pacientes que se encuentran hemodinámicamente inestables y cada vez que el riesgo de FA para la madre y el feto se considere alto. (Nivel de evidencia C). 2. Debe realizarse prevención de la tromboembolia durante todo el embarazo en pacientes con FA con un alto riesgo tromboembólico; la elección del agente (heparina o warfarina) debe efectuarse de acuerdo con la etapa del embarazo. (Nivel de evidencia C). 3. Debe administrarse una dosis oral de antagonistas de la vitamina K a partir del segundo trimestre, hasta un mes antes de la fecha de finalización de la gestación. (Nivel de evidencia B). 4. Debe administrarse HBPM subcutánea a dosis terapéutica ajustada al peso, durante el primer trimestre y durante el último mes de embarazo. (Nivel de evidencia B).

86 CLASE IIa 1. Cuando el control de la FC es necesario, es razonable utilizar un β- bloqueante o un antagonista de los canales de calcio no dihidropiridínico. Durante el primer trimestre del embarazo, el uso de β-bloqueantes debe ser sopesado contra el riesgo potencial negativo sobre el feto. (Nivel de evidencia C). CLASE IIb 1. En pacientes hemodinámicamente estables y con corazón estructuramente normal puede considerarse la administración de flecainida a fin de terminar la FA de reciente inicio y la CVE se considera inadecuada. (Nivel de evidencia C). 2. Cuando el control de la FC está indicado y los β-bloqueantes o los antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridínicos están contraindicados, puede considerarse la administración de digoxina. (Nivel de evidencia C).

87 Hipertiroidismo Entre el 10% y el 25% de los pacientes con hipertiroidismo tienen FA. El tratamiento se dirige fundamentalmente a restablecer el estado eutiroideo, lo cual puede asociarse a una reversión espontánea a ritmo sinusal. Se debe normalizar la función tiroidea antes de la cardioversión para reducir el riesgo de recurrencias. Los β-bloqueantes son efectivos para controlar la frecuencia ventricular. Como alternativa, se pueden utilizar el diltiazem y el verapamilo. Se recomienda la anticoagulación oral para prevenir la embolia sistémica de acuerdo con la puntuación de riesgo tromboembólico.

88 Recomendaciones CLASE I 1 En pacientes con enfermedad tiroidea activa se debe realizar tratamiento antitrombótico basado en el riesgo individual de tromboembolia. (Nivel de evidenciaI C). 2. Se debe administrar β-bloqueantes para controlar la respuesta ventricular en pacientes con tirotoxicosis complicada con FA, excepto cuando esté contraindicado. (Nivel de evidencia C). 3. Cuando no se pueda utilizar un β-bloqueante, se debe administrar diltiazem o verapamilo para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con FA y tirotoxicosis. (Nivel de evidencia C). 4. Cuando se prefiera una estrategia de control del ritmo, se debe normalizar la función tiroidea antes de la cardioversión para minimizar el riesgo de recurrencia. (Nivel de evidencia C).

89 Recomendaciones CLASE I  1. Realizar ablación por catéter de una vía accesoria en pacientes con antecedentes de FA espontánea (Nivel de evidencia A) o inducida en EEF. (Nivel de evidencia C).  2. Deben someterse a cardioversión eléctrica de forma urgente los pacientes con FA de alta respuesta ventricular y evidencias de preexcitación ventricular con inestabilidad hemodinámica. (Nivel de evidencia B). CLASE IIa  1. Realizar cardioversión eléctrica en pacientes con FA con frecuencia ventricular rápida, evidencia de preexcitación y sin inestabilidad hemodinámic a (Nivel de Evidencia B) CLASE IIb  1. Puede considerarse la administració n IV de amiodarona en pacientes con FA con frecuencia ventricular rápida, preexcitación ven tricular y sin inestabilidad hemodinámic a. (Nivel de evidencia B). CLASE III  1. No debe administrarse digoxina, bloqueantes cálcicos (verapamilo o diltiazem), β- bloqueantes y adenosina a pacientes con FA y conducción por una vía accesoria. (Nivel de evidencia B).

90 FA en canalopatías

91 Síndrome de Brugada  Es consid erado una canalo patía que causa el 4% de todas las muert es súbita s (MS).  Entr e el 10% y el 20% de los pacien tes con síndro me de Bruga da presen tan FA.  Es consid erado una canalo patía que causa el 4% de todas las muert es súbita s (MS).  Entr e el 10% y el 20% de los pacien tes con síndro me de Bruga da presen tan FA. El síndrome de Brugada  a) paciente s sin diagnóst ico previo de la afección que consulta n por FA,  b) paciente s que tienen diagnóst ico de síndrom e de Brugada y  c) paciente s que tienen un CDI que se manifies ta como choques inapropi ados.  a) paciente s sin diagnóst ico previo de la afección que consulta n por FA,  b) paciente s que tienen diagnóst ico de síndrom e de Brugada y  c) paciente s que tienen un CDI que se manifies ta como choques inapropi ados. La FA puede ocurrir en tres escenarios clínicos:

92 Recomendaciones 1.Elfármaco antiarrítmico indicado paraeltratamiento de laFA eslaquinidina.(Nivelde evidencia B).1.Elfármaco antiarrítmico indicado paraeltratamiento de laFA eslaquinidina.(Nivelde evidencia B). CLASE I  1. E n t o d o p a c i e n t e c o n F A y s o s p e c h a d e s í n d r o m e d e B r u g a d a e s r a z o n a b l e r e a li z a r u n t e s t f a r m a c o l ó g i c o p a r a r e a li z a r e l d i a g n ó s t i c o d e l a a f e c c i ó n a n t e s d e i n d i c a r f á r m a c o s a n t i a r r í t m i c o s e n l a e s t r a t e g i a “ p íl d o r a e n e l b o l s il l o ”. ( N i v e l d e e v i d e n c i a B ). CLASE IIa  1. L o s s i g u i e n t e s f á r m a c o s a n t i a r r í t m i c o s n o d e b e n s e r u t il i z a d o s e n e l s í n d r o m e d e B r u g a d a : f l e c a i n i d a, a j m a li n a, p r o p a f e n o n a, a m i o d a r o n a. ( N i v e l d e e v i d e n c i a C ). CLASE III

93 Los síndromes de QT largo Los síndromes de QT largo Existen dos variantes de síndrome de intervalo QTc largos (SQTL), congénito y secundario a la administración de fármacos que actúan bloqueando las corriente de potasio El SQTL congénito es una enfermedad genética que se caracteriza por la prolongación del intervalo QT en el ECG de superficie, cuyos portadores tienen una particular propensión a padecer síncopes y/o muerte súbita. Los cuadros sincopales son producidos por un tipo particular de taquicardia ventricular denominada “torsades de pointes”. Estas arritmias son autolimitadas pero en ocasiones pueden degenerar en fibrilación ventricular y provocar la muerte súbita del paciente.

94 Recomendaciones CLASE I  1. Los agentes β-bloqueantes son efectivos en pacientes con SQTL tipo 1, 2, 5 o 6 y FA con episodios de FA, quienes tienen como disparador el incremento del tono adrenérgico.  Los β-bloqueantes de elección son el propanolol (3-10 mg/kg/peso) o el nadolol 80-160 mg/día. (Nivel de evidencia C). CLASE IIa  1. La cardioversión eléctrica es razonable para pacientes con FA aguda o hemodinámicamente inestable y SQTL. (Nivel de evidencia C).  2. La amiodarona es la droga que puede utilizarse en pacientes con SQTL inducido por otros fámacos y FA. (Nivel de evidencia C).  3. En pacientes con QT prolongado inducido por drogas y FA es razonable realizar una ablación por radiofrecuencia de la FA. (Nivel de evidencia C).

95 Los síndromes de intervalo QT corto Los síndromes de intervalo QT corto (SQT corto) son trastornos congénitos que se trasmiten de manera autosómica dominante y son causados por mutaciones genéticas que involucran a las proteínas que codifican a los canales del potasio y del calcio, provocando heterogeneidad en la repolarización auricular y ventricular.

96 Recomendaciones CLASE IIa 1. La cardioversión eléctrica es una opción terapéutica para pacientes con FA aguda y SQT corto. (Nivel de evidencia C). 2. La quinidina y la propafenona pueden utilizarse para la prevención de la FA. (Nivel de evidencia C).

97 Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica La taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) es una enfermedad genética que afecta a pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural, caracterizada por arritmias ventriculares de inducción adrenérgica, asociada a síncope o muerte súbita. La FA rápida suele presentarse durante el ejercicio y puede degenerar en TV polimorfa y FV. Para el tratamiento se recomienda el uso de agentes β-bloqueantes. El que ha resultado más eficaz es el nadolol pero pueden utilizarse también el atenolol, el bisoprolol, y el propanolol

98 Recomendaciones  1. Los fármac os β- bloque antes deben admini strarse a todos los pacien tes con TVPC. (Nivel de eviden cia B). CLASE I  1. El uso de flecaini da y amiod arona es razona ble en los pacien tes con choqu es inapro piados del CDI por FA. (Nivel de eviden cia C). CLASE IIa