1 MEDICAMENTOS EN NEUMOLOGÍAESCUELA DE SALUD “SAN PEDRO CLAVER” SANDRA SOLANO ENFERMERA JEFE DOCENTE

2 MEDICAMENTOS EN SISTEMA RESPIRATORIO

3 SIMPATICOMIMÉTICOS B2, METILXANTINAS, ANTIMUSCARÍNICOSBRONCODILATADORES SIMPATICOMIMÉTICOS B2, METILXANTINAS, ANTIMUSCARÍNICOS

4 SIMPATICOMIMÉTICOS

5 SIMPATICOMIMÉTICOS B2 NO SELECTIVOS B1 Y B2 Adrenalina IsoprenalinaHexoprenalina Efedrina

6 SIMPATICOMIMÉTICOS B2 SELECTIVOS B2 (Corta acción) SalbutamolTerbutalina Fenoterol Orciprenalina Carbuterol Procaterol Reproterol

7 SIMPATICOMIMÉTICOS B2 SELECTIVOS B2 (Larga acción por lipofilia- adrenoreceptor) Salmeterol Formoterol Bambuterol

8 Agonistas b2 MECANISMO DE ACCIÓN BroncodilataciónInhibición de la liberación Neurotransmisores (acetilcolina) Mediadores de mastocitos (histamina) Factor de necrosis tumoral alfa (macrófagos) Reducción de permeabilidad microvascular Aumento de la eliminación mucociliar Agonistas b2

9 EFECTOS ADVERSOS Efecto de rebote – toleranciaDosis altas (vía oral - no selectivos) Cardiovascular: palpitaciones, taquicardias, arritmias, hipertensión SNC: Cefalea, temblor fino, calambres musculares e hipopotasemia

10 PRECAUCIONES Pacientes Cardiopatía isquémicaHipertiroideos (tirotoxicosis) Diabéticos (cetoacidosis)

11 DOSIS Vía inhalatoria: Inicia a los 5 minutosPico 1-2 horas (eliminación) Inhalador: microgramos Depende del tipo de asma Vía oral: 2-4mg 3-4 mg al dia Vía oral y parenteral (desuso)

12 METILXANTINAS

13 METILXANTINAS Teofilina Aminofilina Oxitrifilina

14 MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición no selectiva de las fofodiesterasasAntagonista de los receptores de la adenosina Poco dilatador Inhibición de la liberación de los mediadores Disminución de la permeabilidad vascular Aumento del transporte mucociliar Mejora la contracción del diafragma Apoptisis de células inflamatorias

15 FARMACOCINÉTICA Liberación: Oral (Jarabe y capsulas) y rectalUnión a proteínas plasmáticas (RN- Cirrosis) Eliminación: Hepática (saturable) - riñón (7-13%) Inicio: minutos horas (Capsulas) Atraviesa barrera hematoencefálica, placentaria y leche materna Medicamento de margen terapéutico estrecho

16 FARMACOCINÉTICA Fisiológicos: Adultos y jóvenes – RN y ancianosPatológicos: Disminuido: ICC, EPOC, Cor pulmonale, Edema agudo de pulmón, IH, episodios febriles agudos.

17 FARMACOCINÉTICA Farmacológicos: E. disminuye:Fumadores (Semivida 6 horas), alimentos: café, té, cafeína, chocolate. E. disminuye: Antiepilépticos (fenobarbital, fenitoína y carbamacepina). Antituberculosos (rifampicina e isoniacida) E. Aumenta: eritromicina, cimetidina, alopurinol y ACO.

18 EFECTOS ADVERSOS GI: Náuseas, vómito, diarrea, dispepsia, irritación gástrica Cardiovascular: Taquicardia y arritmias SNC: Excitación, insomnio, cefalea, acufénos y convulsiones

19 DOSIFICACIÓN Dosificación: debe ajustarse individualmente (niveles plasmáticos: 10 – 20 microgramos/mL Dosis inicial: 16mg/kg/día cada 8-12horas Crisis severa: 5-6mg/kg bolo en minutos. Infusión lenta

20 ANTIMUSCARÍNICOS

21 ANTIMUSCARÍNICOS Bromuro de ipratropio Bromuro de tiotropio

22 MECANISMO DE ACCIÓN Bloquea receptores muscarínicos M3 BroncodilatadorModulación de liberación de neurotransmisores y mediadores Disminución de secreción de moco

23 FARMACOCINÉTICA Inhalado Inicio: 30 Máximo: 1- 2 horas Duración 4-8hSinergismo: Simpaticomiméticos B (broncodilatadores aditivos) Dosis : 40microgr 3-4 veces al día EF: GI: Sabor metálico y xerostomía

24 ANTIINFLAMATORIOS CORTICOESTEROIDES, INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES Y LEUCOTRIENOS

25 CORTICOESTEROIDES Beclometasona Budesonida Fluticasona PrednisolonaPrednisona

26 MECANISMO DE ACCIÓN

27 EFECTOS SECUNDARIOS Local: Candiasis y disfoniaCentral: Osteopenia, adelgazamiento, petequias, cataratas, retraso en el crecimiento en niños, hiperglicemia, inmunosupresión Retiro lento y progresivo

28 INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES

29 MEDICAMENTOS Cromoglicato disódico: Inhalador Nedocromilo: InhaladorKetotifeno: VO, RAM: antihistamínico

30 MECANISMO DE ACCIÓN Estabilizadores del mastocitoImpide la granulación y la liberación de histamina Afecta los macrófagos alveolares Impide acumulación de células inflamatorias

31 INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS

32 MEDICAMENTOS Zafirlukast (12 horas) Montelukast (24 horas)

33 MECANISMO DE ACCIÓN Bloqueantes selectivos de receptores Cist-L1Asma por aspirina y ejercicio L: oral A: Unión PP M: Citocromo E: renal Tto coayudante con B2

34 Vía Pulmonar Los vapores de líquidos volátiles y gases anestésicos pueden ser administrados por vía pulmonar, el acceso a la circulación es rápido, debido a la gran superficie de absorción que ofrecen los alvéolos y por la gran vascularización del sistema La absorción se realiza por difusión pasiva de drogas liposolubles. Los gases anestésicos se absorben de acuerdo a las presiones parciales de los gases a cada lado de la membrana.

35 Para enfermedades localizadas en el aparato respiratorio. Permeabilidad acuosa; gases y sustan lipofilicas Moco pulmonar ( captación de particulas y prevención de la deshidratación) (sust tensoactivas) Medicamentos frecuentes Corticoesteroides: beclometasona Agonistas badrenérgicos: salbutamol Anticolinérgicos: bromuro de ipatropio Mucolíticos

36 Varia la descomposición del fármaco según: Tamaño de particula Para ser absorbido debe alcanzar los alveolos pulmonares ( zona permeable e irrigada) Varia la descomposición del fármaco según: Tamaño de particula Velocidad de los aerosoles se expele sus partículas Carga electrolítica Densidad de partículas Otros: propiedades bioquimicas que se dan en el pulmon Eliminación de serotoninas Sintesis de prostaglandinas Converción de angiotensina I en Angiotensina II Liberación de histamina Inactivación de bradiquinina Variable Frecuencia respiratoria Volumen respiratorio Diámetro de las vías respiratorias Presencia excesiva de mucus

37 VENTAJAS Es una vía de ab rápida Escaso poder metabólico ( hepático)Puede considerarse una vía apropiada para la vectorización de fármacos No es una vía invasiva

38 ADMINISTRACIÓN POR VÍA NASALAl igual que la administración por la mucosa oral, la vía intranasal provee el beneficio de la rápida instalación del efecto (latencia rápida), es una técnica no invasiva y evita el metabolismo hepático de primer paso. Los fármacos pueden administrarse con spray nasal, gotas nasales, hisopos saturados con el fármaco o con nebulizador. El objetivo es depositar la droga en la mucosa para que alcance las venas capilares submucosas e ingresen a la circulación sistémica. Algunas fracciones del fármaco aplicado por esta vía pasarán al tracto respiratorio superior y pulmones, otra podrá depositarse en la capa de moco y otra podrá ser deglutida.

39 Factores que influyen en la AbFactores anatomofisiológicas Volumen y longitud de la cavidad nasal Superficie del epitelio nasal Vascularización de la zona Velocidad del fluido del moco Contenido enzimático de la mucosa Factores patológicos Enfermedades alérgicas Polipos nasales Procesos infecciosos Factores inherentes al fármaco y a la formulación Cc del fármaco Viscosidad pH Peso molecular Volumen de administración y la forma de administración

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