1 Medix

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3 Entre 2003 y 2008, la DM tipo 2 fue la primera causa de enfermedad para ambos sexos La diabetes mellithus fue la segunda causa de mortalidad en hombres en el periodos 2000 – 2003. Del 2004 al 2008 se convirtió en la principal causa de mortalidad en hombres La diabetes mellithus tipo 2 fue la principal causa de mortalidad en mujeres durante el periodo 2000 - 2008

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5 VASOS SANGUINEOS ADIPOCITOS ADIPOCINASAGL INFLAMACION Resistencia a la insulina Islote pancreático CELULAS BETA Compensación de la célula β Secreción de insulina por la célula β Disfunción de la célula β GLUCOSA PLASMATICA GLUCOSA NORMAL NORMAL O INTOLERANCIA A LA GLUCOSA DIABETES MELLITUS Normal AumentadaDisminuida Obesidad

6 La obesidad afecta la sensibilidad a la insulina en diferentes formas Las Adipocinas Leptina y Adiponectina mejoran la sensibilidad a la Insulina Aumentar la actividad de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK) Promueve la oxidación de los ácidos grasos en el hígado Promueve activación del sistema musculoesquelético Responsable de la metilglutaril-CoA Reductasa (HMG-CoA Reductasa, HMGR). Vinculada con el metabolismo y formación del cLDL - cVLDL – cIDL resposables de la Dislipemias y Obesidad Responsable activo de la biosíntesis de Ácidos Grasos y Colesterol. Responsable de la oxidación de ácidos Grasos y Glucosa ENERGIA Cuando los niveles de Adiponectina se encuentran reducidos en la obesidad, ocasiona LA RESISTENCIA A LA INSULINA.

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9 Oxidación ácidos grasos Insulina

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12 El exceso de AGL intracelulares Ocasiona la acumulación de productos citoplasmáticos diacilglicerol (DAG) y ceramida Estos productos “tóxicos” activa a las cinasas de serina/ treonina, ocasiona fosforilación del receptor de la insulina y de las proteínas IRS (sustratos del receptor de la insulina) OBESIDADOBESIDAD Resistencia a la Insulina

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17 La obesidad central (grasa intraabdominal) tiene una relación más estrecha con la resistencia a la insulina que la obesidad periférica (glúteos, grasa subcutánea). La obesidad central (grasa intraabdominal) tiene una relación más estrecha con la resistencia a la insulina que la obesidad periférica (glúteos, grasa subcutánea).

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19 Más del 80% de los pacientes con diabetes mellitus tipo II presenta obesidad visceral.

20 El tejido adiposo segrega citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral a (alfa), interleucina-6 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1. La reducción de los niveles de citocinas pro-inflamatorias aumenta la sensibilidad a la insulina.

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22 Estas Citocinas inducen Resistencia a la insulina mediante el aumento del estrés celular, que a su vez, activa múltiples cascadas de señalización que antagonizan la acción de la insulina en los tejidos periféricos.

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24 Las células pancreáticas compensan la resistencia a la insulina con hipersecreción de insulina. Sin embargo, en algún momento, la compensación evoluciona a disfunción de las células b del páncreas.

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26 Deficiencia o resistencia a la insulina Deficiencia o resistencia a la insulina Criterios para realizar la detección de prediabetes y diabetes mellitus en adultos asintomáticos Criterios para realizar la detección de prediabetes y diabetes mellitus en adultos asintomáticos

27 Disminución de la utilización de insulina en los tejidos aumento de la concentración sanguínea de glucosa Tejido adiposo Músculo GLUCONEOGÉNESIS Aumento del catabolismo De las proteínas aminoácidos Cetogénesis La insulina tiene un importante efecto en la disminución de la secreción del glucagón por las células α del páncreas.5 La producción de glucosa en el hígado está regulada principalmente por las acciones relativas del glucagón y de la insulina al activar o suprimir la producción de glucosa, respectivamente.5 Aumento de la lipólisis ácidos grasos libres CETOACIDOSISPOLIFAGIA HIPERGLUCEMIA COMA DIABETICO POLIFAGIA DEPLESION DE VOLUMEN POLIDIPSIA

28 Población general a partir de los 20 años de edad o al inicio de la pubertad si presenta sobrepeso (IMC >25 kg/m2) u obesidad (IMC >30 kg/m2) y que tiene uno o más factores de riesgo adicionales para diabetes:5-8 Las pruebas A1C, PGA o PTGO 2-h 75-g son apropiadas para detectar diabetes o evaluar el riesgo de diabetes.5,6 Repetir la prueba cada 3 a 5 años, considerando pruebas más frecuentes en función de los resultados iniciales y del riesgo.5 Repetir la prueba cada año para vigilar el desarrollo de diabetes.6 Raza/etnia con riesgo elevado (Nativa Americana, Afroamericana, Latina, Asiática/Americana, Nativa de las Islas del Pacífico). Mujeres con antecedentes de productos macrosómicos (>4 kg) y/o con antecedentes obstétricos de diabetes gestacional. Hipertensión arterial sistémica (>140/90 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión). Mujeres con antecedente de síndrome de ovarios poliquísticos. Raza/etnia con riesgo elevado (Nativa Americana, Afroamericana, Latina, Asiática/Americana, Nativa de las Islas del Pacífico). Mujeres con antecedentes de productos macrosómicos (>4 kg) y/o con antecedentes obstétricos de diabetes gestacional. Hipertensión arterial sistémica (>140/90 mm Hg o en tratamiento para la hipertensión). Mujeres con antecedente de síndrome de ovarios poliquísticos. HbA1C >5.7%, intolerancia a la glucosa, o glucosa anormal en ayuno. Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans). Enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular cerebral o insuficiencia arterial de miembros inferiores). HbA1C >5.7%, intolerancia a la glucosa, o glucosa anormal en ayuno. Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans). Enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular cerebral o insuficiencia arterial de miembros inferiores). Antecedentes de enfermedades psiquiátricas con uso de antipsicóticos. A partir de los 30 o 45 años de edad en personas sin factores de riesgo para diabetes mellitus tipo II. Sedentarismo. Familiares de primer grado con diabetes. Colesterol HDL 250 mg/d.5-7 Antecedentes de enfermedades psiquiátricas con uso de antipsicóticos. A partir de los 30 o 45 años de edad en personas sin factores de riesgo para diabetes mellitus tipo II. Sedentarismo. Familiares de primer grado con diabetes. Colesterol HDL 250 mg/d.5-7

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31 FACTORES DE RIESGO

32 TratamientoTratamiento

33 Sobrepeso y obesidad Epidemiológicamente el sobrepeso y la obesidad se acompañan de mayor riesgo de ECV Esta patología es mayor en adultos jóvenes y de edad intermedia Es más la distribución de la grasa corporal que el porcentaje total de grasa lo que mejor se relaciona con el riesgo cardiovascular

34 La obesidad con acumulación de grasa en la zona abdominal, medida simplemente como un perímetro de la cintura superior a 102 cm en el varón y 88 cm en la mujer, se acompaña de alteraciones metabólicas subyacentes:

35 La obesidad por grasa en la zona abdominal Resistencia a la insulina, son fenómenos implicados en la mayor frecuencia de ECV en este grupo de pacientes Fenómenos inflamatorios (aumento de proteína C reactiva, interleucina 6) Pro trombóticos (aumento del inhibidor del activador del plasminógeno y de fibrinógeno) Disfunción endotelial, alteraciones lipídicas (lipoproteínas ricas en triglicéridos) Inactividad física. Se ha demostrado que la realización regular de ejercicio físico ejerce un efecto protector frente a la ECV.

36 Referencias: 1. The Merk Manual. Dyslipidemia (Hyperlipidemia). Lipid disorders. Disponible en: http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/lipid_disorders/dyslipidemia.html. Consultada el 07 de marzo de 2012. 2. Martínez-Fernández AF. Prevalencia y comorbilidad de dislipidemias en el primer nivel de atención. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (5): 469-475. 3. ATP 3 Fast Desk reference. 4. Westman EC. Carbohydrate restriction ins effective in improving atherogenic dislipidemia even in tyhe absence of weight loss. Am J Clin Nut. 2006;84:1549–55 5. Krauss RM, Blanche PJ, rawlings RS et. al. Separate effects of reduce carbohydrate intake and weight los son atherogenic dislipidemia. Am J Clin Nut 2006;86:1025-31. 6. Obeclox IPP. Código Influyen en el riesgo de ECV, sean éstos de carácter monogénico o poligénico. La aparición frecuente de factores de riesgo concretos o de grupos concretos de factores de riesgo en distintos grupos raciales apoya también la importancia de la genética en la relación con la ECV

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39 Obeclox

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41 Medicamento estimulante que se usa como supresor del apetito. estimulante Químicamente, el clobenzorex es un análogo de la anfetamina (aunque 20 veces menos potente) que produce la liberación de los neurotransmisores noradrenalina, dopamina y serotonina. noradrenalinadopaminaserotoninanoradrenalinadopaminaserotonina Medicamento estimulante que se usa como supresor del apetito. estimulante Químicamente, el clobenzorex es un análogo de la anfetamina (aunque 20 veces menos potente) que produce la liberación de los neurotransmisores noradrenalina, dopamina y serotonina. noradrenalinadopaminaserotoninanoradrenalinadopaminaserotonina

42 La serotonina provoca una sensación de saciedad y disminuye el apetito. Los otros dos neurotransmisores, noradrenalina y dopamina, son los responsables del efecto estimulante. Se administra en dosis de 30 mg dos veces al día, evitando tomarlo de noche puesto que puede ocasionar insomnio. insomnio

43 Datos químicos Fórmula C C 16 H 18 NCl C 16 H 18 NCl H NCl C H NCl Peso mol. Peso mol. 259.78 g/mol Farmacocinética Biodisponibilidad OralOral, nasal nasal Oralnasal Metabolismo HepáticoHepático, Renal Renal HepáticoRenal Vida media Vida media 12-13h Excreción RenalRenal (Parte significativa inalterada) Renal

44 Es una amina simpaticomimética que actúa sobre el núcleo ventrolateral del hipotálamo, aumentando la liberación de noradrenalina y dopamina en los espacios sinápticos y disminuyendo su recaptura en las terminaciones nerviosas presinápticas Por lo que el efecto neto es un incremento de las concentraciones de adrenalina y dopamina. La noradrelina actúa básicamente para frenar el apetito, activando los receptores alfa 4 y beta 1 en los núcleos hipotálamos.

45 noradrenalina dopamina adrenalina receptores alfa 4 y beta 1 en los núcleos hipotálamos

46 Clobenzorex forma parte de los progresos médicos recientes que han incrementado el potencial de utilización de tratamientos coadyuvantes a largo plazo. Clobenzorex forma parte de los progresos médicos recientes que han incrementado el potencial de utilización de tratamientos coadyuvantes a largo plazo. Se han señalado tres mecanismos fundamentales por los cuales los fármacos reducen de peso y la grasa corporal: Disminución de la ingestión de alimentos. Modificaciones metabólicas específicas. Incremento del gasto energético.

47 El clobenzorex es bien absorbido por vía digestiva la concentración pico de clobenzorex se alcanza de 50 a 120 minutos después de la primera dosis y la concentración varía de 8 a 47 ng/ml. La eliminación es por vía renal en forma para hidroxiclobenzorex.

48 Tratamiento de pacientes con sobrepeso:  En pacientes con obesidad e índice de masa corporal igual o superior a 30 kg/ m2, con alguna patología asociada y que no hayan respondido a la dieta y actividad física en forma apropiada  Índice de masa corporal igual o superior a 27 kg/m2  Pacientes con talla baja, índice de masa corporal igual o superior a 25 kg/m2 INDICACIONES INDICACIONES

49 DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN Adultos y niños mayores de 12 años: 2 cápsulas al día, una antes del desayuno y otra una hora antes de la comida. La duración del tratamiento es de 4 a 6 semanas, y no deberá superar los tres meses.

50  Hipertensión arterial pulmonar.  Hipertensión arterial severa.  Antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.  Trastornos psiquiátricos incluida anorexia y depresión.  Propensión al consumo de drogas, alcoholismo conocido.  Niños menores de 12 años.  Estadios avanzados de arteriosclerosis.  Hipertiroidismo.  Hipersensibilidad o idiosincrasia conocida a las aminas simpaticomiméticas.  Glaucoma de ángulo cerrado.  Riesgo de retención urinaria ligada a trastornos uretroprostáticos.  Estados de agitación.  Antidepresivos o inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).  El clobenzorex no debe ser administrado durante 14 días siguientes a la toma de IMAO ya que podrían producirse crisis hipertensivas.

51 EFECTOS SECUNDARIOS  Se han descrito casos de:  hipertensión arterial pulmonar severa, y frecuentemente con desenlace  El primer signo clínico suele consistir en la presentación de disnea de ejercicio, lo que requiere la suspensión del tratamiento y el estudio del paciente en un servicio especializado.

52  Reacciones psicopáticas o psicosis, depresión  Nerviosismo, agitación  Trastornos del sueño  Cefaleas, taquicardia, palpitaciones, hipertensión y dolor precordial  Sequedad de boca y constipación.

53 Referencias: 1. OMS. 10 datos sobre la diabetes (Internet). Ginebra. Organización Mundial de la Salud; (actualizado en septiembre de 2011; citado el 14 de septiembre de 2011). Disponible en: http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/es/index.html. 2. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica (2010). Compendio de Anuarios de Morbilidad 1984-2008. Información revisada en: http://www.dgepi.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html. 3. Secretaría de Salud/Dirección General de Información en Salud. Elaborado a partir de la base de datos de defunciones 1979-2008 INEGI/SS y de las Proyecciones de la Población de México 2005-2050, y proyección retrospectiva 1990-2004. CONAPO 2006. 4. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2009. 1464 p. 5. 5. Melmed S, Polonsky KS, Larsen RMD, Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2011. 1920 p. 6. 6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care. 2011 Jan;34 Suppl 1:S11-61. 7. NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus. 8. NORMA Oficial Mexicana NOM-008-SSA3-2010, Para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad. 9. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2011 Jan;34 Suppl 1:S62-9. Código de almacén: 010912

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55 ANFEPRAMONA 75 MG NeobesNeobes

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58 Introduccion Actúa en la liberación de la noradrenalina noradrenalina es el anorexígeno más potente de uso legal Actúa en los núcleos hipotalamicos laterales inhibiendo el hambre hipotalamicos Tiene potencial de dependencia y genera tolerancia (son necesarias dosis mayores con el paso del tiempo para obtener el mismo efecto) Introduccion Actúa en la liberación de la noradrenalina noradrenalina es el anorexígeno más potente de uso legal Actúa en los núcleos hipotalamicos laterales inhibiendo el hambre hipotalamicos Tiene potencial de dependencia y genera tolerancia (son necesarias dosis mayores con el paso del tiempo para obtener el mismo efecto)

59 Indicado como auxiliar en el tratamiento de la obesidad exógena, asociado a un régimen dietético hipocalórico y de ejercicio. TerapeuticaTerapeutica

60 Farmacocinética:Farmacocinética: La Amfepramona. Se absorbe integra y rápidamente en el tracto gastrointestinal. Vmax 15 minutos, Cmax 1hora. Se biotransforma parcialmente en diversos metabolitos activos por medio de N-desalquilación y reducciones.

61 Se distribuye uniformemente a los tejidos, atraviesa la barrera hemato-encefálica, placentaria y se encuentra en la leche materna. Su vida media es de aproximadamente 5 horas. Se elimina por la orina casi totalmente, recuperándose del 70% al 100% en 48 horas sin cambios o en forma de metabolitos (se han descrito 21) activos o no.

62 La Liberación prolongada en difusión por diálisis, regula la liberación individual de los productos activos durante 8 horas, conservando niveles terapéuticos durante un mínimo de 12 horas, dependiendo de la cinética individual del producto activo, manteniendo un estado estable. Esta liberación sostenida y prolongada no produce interferencia entre los productos que se absorben, además, está calculada para no producir acumulación o niveles tóxicos.

63 FARMACODINAMIA ORIGEN Y QUÍMICA: FARMACODINAMIA La Amfepramona HCl DCI. (Clorhidrato de 1 fenil-2-dietilamino-1- propanona) es un derivado sintético. SINONIMOS Dietilpropiona, Benzoiltrietilamina.

64 Es un adrenérgico de acción indirecta. Este fármaco y/o sus metabolitos activos producen una leve liberación de catecolaminas. MECANISMO DE ACCIÓN: Esta actividad se diferencia de la anfetamina, por su corta duración ya que está asociada a un fenómeno de depleción rápido y temporal, actuando en los almacenes de liberación fácil (easy release stores).

65 La amfepramona actúa en forma indirecta en los receptores tanto beta como alfa, con un nivel preferencial sobre la beta adrenérgicos.

66 Normalmente a dosis terapéuticas, la amfepramona no produce la estimulación del SNC característica de las anfetaminas Su actividad se sitúa principalmente en el hipotálamo, regulando los centros de saciedad y apetito, los cuales son sensibles a la estimulación adrenérgica.

67 El perfil farmacológico de amfepramona corresponde al de los fármacos adrenérgicos que actúan en forma indirecta por liberación de catecolaminas.

68 SNC: Como anorexigénico de acción central en el hipotálamo en los centros de regulación del apetito y la saciedad. Conducta y actividad psíquica: No se han reportado fenómenos de tolerancia ni farmaco-dependencia, durante su uso clínico.

69 Cardiovascular: comparte las propiedades de los adrenérgicos de acción indirecta por liberación de catecolaminas. A dosis terapéuticas usuales los efectos de estimulación cardiaca, taquicardia, hipertensión son raros. Respiratorio: Por activación de los receptores beta del tracto respiratorio puede inducir cierto grado de broncodilatación.

70 Gastrointestinal: Disminuye la motilidad por aumento de la actividad simpática sobre el músculo liso. Musculatura lisa uterina: Disminuye ligeramente la motilidad y el tono muscular, pudiendo ser más evidente en el útero grávido y sobre todo durante el último trimestre del embarazo. Vías Urinarias: Relaja el músculo detrusor contrayendo los trígonos y el esfínter vesical, pudiendo inducir retención urinaria.

71 Los efectos deseables de anfepramona. Se basa principalmente en: Su actividad anorexígena se presenta a los niveles de dosis que no acompañan efectos colaterales centrales de tipo: Insomnio, hiperactividad, nerviosismo. O efectos colaterales periféricos: taquicardia, hipertensión, relajación de músculo liso, retención urinaria.

72 Sus efectos metabólicos de movilización de grasas actúan en forma sinérgica con los efectos anorexígenos para los fines del tratamiento de la obesidad. Reduce los factores de riesgo Cardiometabólicos por importantes descenso de los niveles de Colesterol total – LDLc – Triglicéridos – Glucosa – Insulina – HOMA. Reduce los factores de riesgo Cardiometabólicos por importantes descenso de los niveles de Colesterol total – LDLc – Triglicéridos – Glucosa – Insulina – HOMA. Significa homeostasis model assessment (HOMA), que permite realizar estimaciones de resistencia insulínica y función de las células beta mediante las concentraciones de la glucosa y la insulina plasmáticas en ayunas

73 Anfepramona normalmente no induce tolerancia a sus efectos anorexigénicos, durante el tratamiento. En caso de tolerancia a los efectos deseados, no debe de aumentarse la dosis, sino interrumpir el tratamiento. Se pueden recuperar niveles normales de apetito. A la dosis clínica recomendada hay ausencia de estimulación central significativa.

74 POSOLOGIA: La dosis de Anfepramona puede variar entre 25mg a 150mg. Adultos y niños mayores de 12 años se recomienda hasta 75 mg en 24 horas, sugiriéndose 30 minutos antes de cada alimento. Se recomienda dar la última dosis antes de las 19:00 horas. No es recomendable en niños menores de 12 años o en ancianos.

75 Las opiniones científicas actuales sostienen el uso de corto tiempo e intermitente de los supresores del apetito. El periodo de prescripción de Anfepramona puede extenderse por más de 12 semanas con intervalos de un mes sin tratamiento.

76 REACCIONES ADVERSAS Cardiovasculares: Palpitación, taquicardia, cambios en el ECG, aumento de la tensión arterial, dolor precordial, arritmias (incluyendo la ventricular). Sistema nervioso central: Disquinesia, visión borrosa, sobre estimulación, inquietud, euforia, temblor, malestar, ansiedad, insomnio, mareos, depresión, somnolencia, midriasis y cefalea. Gastrointestinales: Sequedad de boca, náuseas, vómito, diarrea, constipación, sabor desagradable y otros trastornos funcionales digestivos.

77 Alérgicas: Urticaria, rash, equimosis, eritema. Endocrinas: Impotencia, cambios en la libido, ginecomastia, trastornos menstruales. Hematológicos: Depresión de la médula ósea, agranulocitosis, leucopenia. Misceláneas: Episodios de disnea, pérdida del cabello, mialgia, disuria, diaforesis, poliuria.

78 La Anfepramona no debe administrarse conjuntamente con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) o con anestésicos generales, las drogas hipoglucemiantes incluyendo la insulina deben ser ajustadas.

79 La Anfepramona no debe administrarse a: Pacientes hipersensibles a las drogas supresoras del apetito o a otros simpaticomiméticos Pacientes con tirotoxicosis Individuos inestables o aquéllos con historia de enfermedad psiquiátrica Pacientes con antecedentes de toxicomanías o con predisposición al abuso del alcohol

80 La anfepramona no debe administrarse conjuntamente o durante 14 días después de la administración de inhibidores de la monoaminooxidasa, pues se pueden dar como resultado crisis hipertensivas No debe darse a pacientes hipersensibles a la anfepramona o con idiosincrasia a las aminas simpaticomiméticas Estados de agitación o a individuos emocionalmente inestables, que sean susceptibles o con historia de abuso de drogas o alcohol. Se encuentra contraindicado en pacientes con glaucoma, hipertiroidismo, arteriosclerosis avanzada o hipertensión severa, enfermedad renal severa, niños menores de 12 años, embarazo y lactancia.

81 Anfepramona 25 mg Posología: Tomar 1 cápsula antes de las principales comidas. Anfepramona 50 mg Posología: Tomar 1 cápsula antes de las principales comidas.

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89 MZ1 Mazindol Acción Terapéutica: Anorexígeno. Indicaciones: El Mazindol está indicado como tratamiento de mantenimiento en pacientes con obesidad y un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2, que no hayan respondido a los regímenes de restricción calórica como única medida Mazindol debe ser administrado como agente coadyuvante a la dieta y actividad física recomendada.

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92 Anorexígeno de nueva clase que actúa a nivel del SNC a nivel Limbo hipotalámico que actúa sobre los centros de regulación del apetito y la saciedad estimulando los sistemas noradrenérgicos y dopaminérgicos centrales

93 Anorexígeno. No es ANFETAMINA tiene un mecanismo de acción diferencial. No produce estimulación del SNC como lo hace la anfetamina. Mazindol actual exclusivamente sobre el Hipotálamo inhibiendo el centro del apetito

94 Anorexígeno. Indicado como tratamiento de mantenimiento en pacientes con obesidad y un índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2

95 Debe ser administrado como agente coadyuvante a la dieta y actividad física recomendada

96 Mejora e incrementa el metabolismo de la Glucosa para su mejor aprovechamiento a nivel de los músculos

97 Tiene una vida media de 1 hora. Una dosis oral única de 1 ó 2 mg puede detectarse en la sangre al cabo de 10 minutos. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de 3 horas de su administración oral

98 Se recomienda comenzar el tratamiento con una dosis diaria de 1mg una vez al día una hora antes del desayuno hasta alcanzar una dosis estable de 3 mg/día

99 La duración del tratamiento es de 4-6 semanas, y no deberá superar los tres meses

100 MZ1. Es útil en pacientes con síndrome metabólico MZ1. Es útil en el tratamiento del obeso con HTA. Normaliza los valores del PAS y PAD MZ1. Es útil en tratamiento del paciente obeso con DM tipo 2 MZ1. No altera la conducta y la actividad Síquica y no presenta fenómenos de fármaco

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