1 Mielopatias no Neoplásicas no TraumáticasEnrique Palacios, MD, FACR

2 Diagnósticos de UrgenciaDiagnósticos clínicos Mielopatía aguda Radiculopatía aguda Dolor agudo Presentación Inicio súbito Progresión a lo largo de días Probable antecedente de “cáncer” En las mielopatias, los hallazgos por imagen pueden imitar distintas patologías, por lo cual, la correlación clínica es muy importante.

3 PATOLOGIA INTRINSECA DE LA MEDULA ESPINALMielopatías de Origen no neoplásico – no traumático PATOLOGIA POR COMPRESION PATOLOGIA INTRINSECA DE LA MEDULA ESPINAL PATOLOGIA VASCULAR Cambios degenerativos Procesos infecciosos Inflamatorios Desmielinizantes Metabólicos Paraneoplásicos Infartos Hemorragia Malformaciones Preguntar sobre trauma

4 Síndromes NeurológicosCordón anterior Cordón posterior Cordón central Cono medular Cola de caballo - Cauda equina Brown-Sequard (Hemisección medular)

5 Normal C5

6 Médula Espinal Procesos Inflamatorios y DesmielinizantesMielitis Transversa Esclerosis Múltiple Abscesos Sarcoidosis Mielopatía por radiación Tuberculosis Guillain-Barré Mielopatía asoc. SIDA Encefalomielitis diseminada aguda Mielopatía necrotizante Neuromielitis Optica Síndrome de Behçet Otros

7 Mielitis Transversa AgudaPresentación: aguda, inicio súbito con daño motor y sensorial. Etiología: Varias causas, post-viral, autoinmune. Puede afectar el diametro total de un segmento largo produciendo un sindrome de trans-seccion medular completa que persiste o se resuelve parcialmente

8 Esclerosis Múltiple Presentación: insidiosa y se alterna con periodos de remisión y recaídas. Lesiones: periféricas, multifocales comunemente en columnas posteriores. 1/3 de los pacientes con mielopatía por EM no presentan lesiones en el cerebro. Si hay lesiones cerebrales concomitantes diagnóstico es casi confirmatorio. Checar lo de cordones posteriores

9 Esclerosis Multiple

10 Esclerosis Múltiple

11 FLAIR Neuromielitis Optica. Area postremaHipotalamo comunmente afectado. La porcion dorsal del bulbo raquideo (area postrema) es vulnerable (carece de BHE) Caracteristicas clinicas: Eendocrinopatias, hipo, vomito, etc.

12 STIR Neuromielitis Optica. Neuritis optica, unilateral al principio. Ocasionalmente ceguera bilateral Neuritis Optica Bilateral puede ocurrir en Lupus Eritematoso Sistemico, Sarcoidosis y Encefalomielitis Aguda Diseminada.

13 Neuromielitis Optica. AtrophyLesiones de mas de tres segmentos vertebrales En fase aguda, edema en lesiones multiples con reforzamiento son comunes Atrofia medular como sequela Atrophy

14 Encefalomielitis Diseminada AgudaEn niños y adultos jovenes Etiología: autoinmune, post-viral, post-vacunación. Curso: severo y en ocasiones fatal, 50 a 60% se recuperan. No presenta bandas oligoclonales. Las lesiones cerebrales y medulares pueden ser necrotizantes y hemorrágicas y confundirse con tumor.

15 Degeneración Combinada SubagudaMas común: Malabsorción Anemia perniciosa – (daño en la segregación del factor intríseco). Es la causa más común de malabsorción de vitamina B12. Otras etiologías Post-gastrectomía, Enfermedad de Crohn, Sprue Celiaco, Anemia megaloblástica. Desmielinización: columnas posteriores, nervios periféricos, nervios ópticos, cerebelo, tracto cerebeloso piramidal.

16 Degeneración Combinada SubagudaEste síndrome presenta lesiones en los tractos posteriores y en las vías corticoespinales.

17 Síndrome de Guillain-BarréPresentación: Poliradiculopatía auto-inmunitaria aguda desmielinizante e inflamatoria. Puede afectar nervios periféricos y nervios craneales. Parálisis ascendente y parestesias distales. Etiología: Autoinmune, post-infección, post-vacunación. Curso: Parálisis flácida La mayoría se recuperan en 2 a 3 meses. Mortalidad de 8%

18 Edema difuso, puede haber lesiones hemorragiasMielitis por Virus del Nilo Occidental Disfunción motora y sensorial de inicio súbito. Presentación semejante a Guillain-Barré Edema difuso, puede haber lesiones hemorragias

19 VIH/SIDA Curso insidioso con espasticidad progresiva.Paraparesis con ataxia Disfunción urinaria Perdida sensorial 86% de los casos presentan hallazgos en la resonancia magnética. Sequela: 62% atrofia medular focal o difusa

20 Absceso Retrofaríngeo.Extensión a cuerpos vertebrales (espondilitis), discos intervertebrales (discitis) y espacio epidural (absceso). Compresión del saco dural y de la médula espinal.

21 Siringomielia/HidromieliaTrastorno en el cual se forma una cavidad dentro de la médula espinal o se dilata el canal central. Siringobulbia (cuando se extiende al bulbo raquídeo. Síndrome de la materia gris. Siringobulbia¡¡¡¡ tallo vs. tronco Hidromielia Siringomielia

22 Siringomielia/HidromieliaPérdida de la sensación térmica y del dolor. Propiocepción conservada. Debilidad en las extremidades. Ataxia Dolor radicular Paraparesia espástica Escoliosis

23 Siringohidromielia

24 Siringohidromielia

25 Compresion medular Discal Hidromielia

26 Quistes congénitos Quistes aracnoideosColecciones de LCR extramedulares, intra o extra durales Comúnmente en la región torácica posterior. Expansión del canal medular y agujeros neurales. Con Valsalva, pueden provocar dolor.

27 Quiste aracnoideo intra dural con hallazgos similares a un absceso o quiste epidermoide.

28 Quistes Neuroentéricos/EnterógenosQuistes congénitos Por lo general se encuentran en la región cervical. Intradurales, extramedulares 50% se asocian a defectos de segmentación vertebral, espina bífida, fusiones vertebrales, hemivertebra

29 NF1

30 Lipomatosis Espinal Lipomatosis Epidural Común en pacientes obesos.Se asocia a hipercortisolismo exógeno y corticoterapia prolongada. Mielopatía y radiculopatía por compresion

31 Mielofibrosis. Hematopoiesis extramedular+ C

32 Hematopoiesis extramedularTalasemia

33 Hematopoiesis Extramedular Gd Mielofibrosis idiopática

34 Herniación Medular Etiología Espontánea Post- traumáticaPost-quirúrgica Congénita Algunos Casos reportados con : Síndrome de Brown Sequard Jeffrey S.Ross. Disgnostic Imaging. Spine. Amirsys 2004-II 1 120

35 Neurosarcoidosis Afecta múltiples órganos y sistemas.En 5% de los casos se ve afectado el sistema nervioso central (SNC). Mielopatía (2/3 de los casos) por lesiones: Extramedulares en 45% Intramedular en 30% Mixtas 25%. Diferenciales: Abscesos, Mielitis Transversa y Tumor

36 Neurosarcoidosis Paquimeninges y Leptomeninges

37 Neurosarcoidosis Mielopatía en 2/3 de los casos 45% extramedular30% intramedular

38 Mielopatia. Neurosarcoidosis

39 Mielopatia compresiva. SarcoidosisLesion Extra-medular/extra-dural

40 Aracnoiditis Aracnoiditis crónica adhesivaDolor crónico y radiculopatía Conglomerado por adherencia de raíces nerviosas. Se adhieren a la periferia del saco tecal “saco vacio” Asociado generalmente a cirugía previa. Puede llegar a una Aracnoiditis ossificans

41 Hiperostosis esquelética idiopática difusaDISH (siglas del Ingles) (Enfermedad de Forestier) Calcificación-osificación del ligamento longitudinal común anterior

42 Osificación posterior del LigamentoLongitudinal comúnOPLL Osificación posterior del LigamentoLongitudinal común “T Invertida”

43 OPLL Osificación posterior del ligamento longitudinal común

44 Mielopatía spondilótica cervical originada por compresión crónica

45 Union Craneo-vertebralFactores mecánicos y dinámicos

46 Inestabilidad Craneo-vertebralCompresion medular Anomalias de la apófisis odontoides: Ausencia de fusión. Os odontoideum Hipoplasia Artritis reumatoidea Infección

47 Lesiones Vasculares de la Médula EspinalHematomas espontáneos o por traumatismo. (hematomelia) Intramedular, epidural, subdural Hemangiomas Cavernomas Vasculitis Radiación (vasculitis) Fístula A/V Malformaciones A/V Infartos

48 Hemorragia en la Médula EspinalParálisis flácida de inicio súbito. Espontánea: Enfermedad sistémica subyacente Leucemia Coagulopatía Malformación vascular

49 Cavernomas Malformación venosaProductos sanguíneos en distintos estadios. No presenta edema adyacente a la lesión. Cavernomas

50 Hemangioma epidural

51 Hematomas EspontaneosSubdural Epidural Subdural

52 Mielopatía Secundaria a RadiaciónIncidencia: 50% pacientes de 68 – 73 años de edad. Periodo latente (meses – años) Puede coexistir con mielitis secundaria a quimioterapia.

53 Mielopatía post-radiación Mediastinal . Fístula AV3378 Mielopatía post-radiación Mediastinal Fístula AV

54 Surfer’s Myelopathy

55 Surfer’s Myelopathy

56 Surfing is an uncommon cause of an acute nontraumatic myelopathySurfing is an uncommon cause of an acute nontraumatic myelopathy. It sould be considered in the differential diagnosis of a longitudinally extensive T2-hyperintense spinal cord lesion. MR imaging do not appear to be associated with severity on examination or clinical improvement. Surfer's myelopathy: Nakamoto BK, Siu AM, Hasbiba KA AJNR Am J Neuroradiol 2013 ;34(12):

57 Fístula AV Dural RaquídeaPromedio años Parálisis progresiva en extremidades inferiores exacerbada por actividad física. Los hallazgos por imagen por lo general son muy sútiles y poco específicos. La mielopatía por congestión venosa puede imitar otras mielopatías inflamatorias.

58 Fístula AV Dural Reforzamiento de los vasos piales.Vasos piales, edema medular con hipointensidad pial por siderosis

59 Fístula ArteriovenosaMasculino, 45 años Parálisis progresiva en extremidades inferiores, dolor cervical e incontinencia fecal y urinaria. Fístula Arteriovenosa

60 Edema medular e hipointensidad pial.Distensión intradural de las venas piales. Edema medular e hipointensidad pial. Fístula AV Dural

61 Fistula Arteriovenosa Dural

62 Malformaciones Arteriovenosas de la Médula EspinalNido Intramedular

63 Infarto de la Arteria Espinal AnteriorParálisis flácida de inicio súbito. Anestesia táctil y algésica en los niveles inferiores a la lesión. Se preserva la sensibilidad vibratoria y tacto ligero, que van por los cordones posteriores irrigados por la arteria espinal posterior. Incontinencia urinaria y/o fecal. En algunos casos, se vuelve diagnóstico por exclusión. Síndrome de oclusión de la arteria espinal anterior

64 Infarto e Isquemia MedularInfarto medular y del cuerpo vertebral Parálisis flácida de inicio súbito.

65 Mielopatía Vascular Lupus

66 Infarto Medular Isquemico

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