1 Monitorización Hemodinámica en Anestesia / ReanimaciónDr. Federico Aguar Servicio de Anestesia, Reanimación y Terapia del Dolor. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.

2 Monitorización hemodinámicaObjetivos. Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular. Monitorización del estado hemodinámico.

3 Objetivos de la monitorización hemodinámicaProfilaxis, diagnostico y tratamiento de: Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión. La hipertensión. Arritmias. Isquemia miocárdica.

4 Diagnostico en los estados de shockEtiológico: IAM. Patogenia: RPL / taponamiento. Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga. Clínica. Imagen: ECO. Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP.

5 Diagnostico etiológico del shockHipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI:  PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo.

6 Diagnostico etiopatogénico del shock:Arritmias. Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.). Precarga. Poscarga. Contractilidad.

7 Shock en el IAM

8 Manejo hemodinámico del shock:Como ? :  precarga (volumen,  retorno venoso).  contractilidad (inotropicos, ACTP).  o  la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA). cirugía. Cuando ? : Volumen  inotropicos  VC / VD. Cuanto ? : Dosis.

9 Objetivos en el tratamiento del shockEvitar la hipoxia tisular debida a hipoperfusión.  morbi / mortalidad.

10 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisularPrecarga / Poscarga Contractilidad  VS x FC RVS x GC x CaO2   PA DO2

11 Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:PAS / PAM ?. IC ? : Volumen  PVC / PAPO ?. Agentes inotrópicos ?. DO2 / VO2 ? SvO2 ?. Lactato ?. pHi (PiCO2) / ShO2.

12 Estrategia en el shock * Volumen  PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema  edema pulmonar. * Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva. * Vaso dilatadores   RVS y/o RVP Problema   PAM * Vaso presores   PAM mm Hg Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

13 Bajas: PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg IC IVO2 > 100-170 ml/min/m2Volumen Normales o altas IC Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina Normal o alto IVO2 > ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos Normal o alto

14 I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% pHi>7,35 S-h O2Bajo: Volumen CaO2 Inotropicos Vaso C / D Normal o alto PAM :60-90 mm Hg VASO C / D LACTATO<4 mmol/L pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2

15 Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1)Frecuencia cardiaca. Presión arterial: GC x RVS. PVC. Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI – VTSVI. Vol. Sistólico x FC = GC (L /min). Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2). FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%) PAP (S / D / M), PAPO.

16 Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2)RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC. RVP = (PAPM – PAPO) x 80 / GC. CaO2. GC x CaO2 = DO2. GC x (CaO2 – CvO2) = VO2. DO2 & VO2 … SvO2.

17 Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3)Diuresis. Lactato (> 4 mmol / L). Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.

18 Datos para la valoración hemodinámica regional (4)Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2

19 Monitorización ideal Fácil. Facilite la comprensión de problemas.Fiable. Precocidad. Tiempo real. Tiempo necesario. Registrable. Costo / beneficio. Alarmas Cómoda para: Paciente y Profesionales. Sensibilidad. Especificidad. Poco invasiva. Mínimos efectos indeseables. Disponibilidad. Interpretada correctamente. Mejore los resultados

20 Evolución histórica de la monitorización hemodinámicaManual  Automatica. Intermitente  Continua. Invasiva  Menos invasiva.

21 Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)ECG, PA, SpO2, ETCO2. PVC, ScvO2. Catéter arteria pulmonar. Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM). Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.

22 Valoración hemodinámica regionalPresión de perfusión cerebral: PAM – PIC. SjO2 / BIS / NIRS. Ph intramucosa gástrica (pHi). ShO2. PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial). ETCO2. SpO2

23 Monitorización = información

24 Objetivos de la monitorizaciónPrevenir problemas. Diagnosticar. Tratamiento.  morbi – mortalidad.

25 E.C.G.

26 Información que proporciona el ECGRitmo. Frecuencia. Ejes: Plano frontal. Plano horizontal. Morfología: P. QRS. ST y T Tiempos: Q-T. P-R.

27 Registro del electrocardiogramaTres electrodos Cinco electrodos (DII, V5). ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar. Doce derivaciones. Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D). Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).

28 Auriculograma: V1, V2

29 Información que proporciona el ECGArritmias / bloqueos. Isquemia miocárdica. Hipertrofia de cavidades. Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.). Toxicidad por fármacos (digital, etc.). Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.) Función de marcapasos.

30 Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)ECG. Presión arterial. Catéter arteria pulmonar. Otros métodos para medir el GC.

31 Presión arterial GC x RVS

32 Ventajas de la monitorización cruenta de la PAFiabilidad. Continua. Tiempo real. Información según la forma de la onda.

33 Ondas de PA según la localización del catéter

34 Importancia de la PA Hipotensión  Hipoperfusión  Shock.Hipertensión:  sangrado.  CMO2 /  poscarga cardiaca.

35 PA pre y después de CEC

36 Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:Variaciones de la PA con la ventilación espontánea: *  PAS con la inspiración * Pulso paradojico =  PAS con la inspiración

37 Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica: 1) Final de la espiración. 2) Pequeño  al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up). 3)  de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ Down). VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida

38 Pulso alternante: 1) Mala función ventricular. 2) Bigeminismo.

39 BCIA y onda de PA

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41 Estrategia en el shock * Volumen  PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema  edema pulmonar. * Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva. * Vaso dilatadores   RVS y/o RVP Problema   PAM * Vaso presores   PAM mm Hg Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

42 Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:PAS / PAM ?. IC ? : Volumen  PVC / PAPO ?. Agentes inotropicos ?. DO2 / VO2 ? SvO2 ?. Lactato ?. pHi (PiCO2) / ShO2.

43 PVC 10-12 / PECP 15-20 mm Hg IC IVO2 > 100-170 ml/min/m2Bajas: Volumen Normales o altas IC Bajo < 2,5 - 4,5: Volumen Dobutamina Normal o alto IVO2 > ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% Bajo: 1)Volumen 2)CaO2 3)Inotrópicos Normal o alto

44 I-VO2 > 100-170 ml/min/m2 SvO2 / ScvO2 > 70% pHi>7,35 S-h O2Bajo: Volumen CaO2 Inotropicos Vaso C / D Normal o alto PAM :60-90 mm Hg VASO C / D LACTATO<4 mmol/L pHi>7,35 PiCO2 PCO2-gap<25 S-h O2

45 Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001 Mortalidad: 46,5%  30,5%. VM: 70,6%  55,6%. Objetivos: PVC 8-12 mm Hg (volumen). PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores). ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).

46 SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90:1052-9 SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L.  morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01).  estancia hospitalaria. No se consiguen los objetivos: 50%

47 Precarga / poscarga / contractilidad

48 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisularPrecarga / Poscarga Contractilidad  VS x FC RVS x GC x CaO2   PA DO2

49 Precarga Concepto. Factores que la regulan.Precarga: optima / baja / alta  consecuencias. Valoración. Manejo.

50 Precarga (concepto) Volumen tele-diastolico ventricular.Longitud telediastolica de las fibras miocardicas. Tensión de la pared ventricular al final de la diastole (P. de llenado).

51 Precarga

52 Disminución de la precarga volumen intravascular.  tono vascular.  presión intra-toracica.  retorno venoso al VI.  tiempo llenado ventricular.  distensibilidad cardiaca.

53 Aumento de la precarga Sobrecargas de volumen.Insuficiencia aórtica y mitral. CIA y CIV. Persistencia del ductus. Estados hiperquinéticos (sepsis). Fístulas arterio-venosas.

54 Consecuencias de la precarga alta o baja VS /  GC /  PA /  perfusión tisular. Alta :  PVC /  PCPW / edema pulmonar.  Poscarga /  CMO2.

55 Modificaciones en la parte: 1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente ) Curvas de Frank- Starling en ventriculos con función: A) normal. B) alterada.

56 Mecanismos de filtración y reabsorción del edema pulmonarQ= K (Pc – Pi) – Σ (πc – πi). Transporte activo de Na y agua (celulas alveolares tipo II y I), influenciado por: hipoxia, hipotermia y catecolaminas. Proteínas transportadoras (aquaporinas). Drenaje linfatico (10%-15%).

57 Valoración de la precargaClínica. Respuesta al volumen: :  PA, CO. Presiones : PVC, PAPO, PAI. Volumenes con CAP: VTDVD Ecocardiografia: ATDVI. Variación de la PA con la VM. Variación de los diámetros maximo y minimo de las VCS y VCI con la VM.

58  Precarga por hipovolemiaHemorragias internas / externas. Perdidas gastrointestinales. Balance de líquidos negativos. Acumulo en 3º espacio.

59 Valoración de la precargaClínica. Respuesta a la administración de volumen. Variaciones de la Presión Arterial Sistólica con la ventilación. Presiones: PVC, PEP (PAPO). Ecocardiografia.

60 Variación de la PA sistolica (VPS) con la VMLa P. Sitólica durante la apnea o al final de la espiración sirve como P. de referencia.  up: diferencia entre PS maxima y PS de referencia (4-5 mm Hg).  down: diferencia entre PS de referencia y la PS minima (4-5 mm Hg)

61 Variación de la presión sistolica con la VM

62 Disminución del retorno venoso.Aumento de VPS > 10 mm Hg con VM (especialmente  relativo del  down) Hipovolemia. Disminución del retorno venoso.

63 Insuficiencia cardiaca izquierda. Hipervolemia.Descenso de la VPS < 10 mm Hg ( relativo del  up, desaparición del  down) Insuficiencia cardiaca izquierda. Hipervolemia.

64 Variaciones entre diámetro máximo y mínimo de la VCS y VCI con la VmICM 2004: / VCS: D max (espiración) – D min (inspiración) / D max. > 36% discrimina a los R de los NO-R con una S 90% y E 100%. ICM 2004: / VCI: D max (inspiración) – D min (espiración) / D min. > 18% discrimina R y No-R con uns S 90% y E del 90%.

65 Modificaciones en la parte: 1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente ) Curvas de Frank- Starling en ventriculos con función: A) normal. B) alterada.

66 Valoración de la precargaClinica. Respuesta a la administración de volumen. Variaciones de la PA con la ventilación. Presiones: PVC, PEP (PAPO). Ecocardiografia.

67 Cateter arterial pulmonar (CAP)PVC. PAP (S/D/M) PAPO. SvO2 GC FE

68 Ondas obtenidas con el CAP

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70 Relación entre: PVC (Precarga VD) PAPO (Precarga VI) PVC / PAPOVolumen. Función ventricular. PVC (Precarga VD) PAPO (Precarga VI)

71 Relación entre las distintas presiones y la precarga ventricular

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73 PAPO = Pc = PAI = PTDVI Q = 0. Zona 3.Sin patología entre PCWP y PTDVI.

74 Pc = PAPO + 0,4 (PAP – PAPO) Pc : 10 + 0,4 (15-10) = 12 mm Hg.Pc en HTP (SDRA): ,6 (30 -10) = 22 mm Hg.

75 Factores que influyen en la producción de edema pulmonar

76 PTDVI  VTDVI PTDVI, depende de: VTDVI.Distensibilidad cardiaca (isquemia miocardica, C. hipertrofica, sepsis, etc.) Presión pericardiaca (VM +/- PEEP, taponamiento cardiaco, etc).

77 Presión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VI A: NormalPresión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VI A: Normal. B:  P. Pericardica (Taponamiento, VPP) C:  compliance ventricular.

78 FE y VTDVD obtenidos con CAP

79 Importancia de la medición de la PVC y PAPOTendencias. Estudio de la onda. Relación entre PVC y PAPO. Precocidad de los cambios. Tiempo real / continua.

80

81 Diagnostico del Taponamiento cardiacoClínica / antecedentes (trauma, IAM, cirugía cardiaca, etc.). Observación del drenado pericardico (cirugía)  PA. CAP:  PVC,  PAP,  PAPO,  VTDV. Ecocardiografía:  VTDV , derrame pericardico. Pulso paradójico con respiración espontánea.

82 PVC (a) : contracción auricular.(c) : contracción ventricular isovolumetrica. x : relajación auricular. (v) : llenado auricular. Y : relajación ventricular

83 Alteraciones de las ondas de la PVCPerdida de la contracción auricular (FA). Estenosis tricuspide. Disociación A-V. Insuficiencia tricuspide. Taponamiento cardiaco. Pericarditis constrictiva.

84 Importancia de la medición de la PVC y PAPOTendencias. Estudio de la onda. Relación entre PVC y PAPO. Precocidad de los cambios. Monitorización en tiempo real y continua.

85 Discordancia PVC / PAPOEmbolismo pulmonar. Fallo VD. HTP. HTP debido a la protamina.

86 Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M), PAPO,SvO2, IC

87 Información de la precarga con la ecocardiografia-DopplerSuperficie tele - diastolica ventricular.

88 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisularPrecarga / Poscarga Contractilidad  VS x FC RVS x GC x CaO2   PA DO2

89 Poscarga Concepto. Factores condicionantes. Medición. Manejo.

90 Poscarga (concepto) Fuerza o tensión durante la sístole.Resistencia o fuerza que se opone a la eyección ventricular.

91 Poscarga

92 Poscarga (factores condicionantes)P. Transmural = P. Intracavitaria - P. Pleural. T = P x R / e (la precarga (R) influye en la poscarga). Las RVS, compliancia arterial y la resistencia de la valvula aortica condicionan la poscarga.

93 Medición de la POSCARGAElastancia arterial efectiva (Ea) = Presión telediastólica / Volumen sistólico (mm Hg / ml). RVS. RVP. PAP.

94 Medición de la POSCARGARVP = (PAPM - PAPO) x 80 / GC dinas·seg / cm5. RVS = (PAM - PVC) x 80 / GC dinas·seg / cm5. PAP mm Hg: S (15-30), D (4-12) y M (15-20).

95 Modificación de la poscargaImpedancia: Vaso: dilatadores / constrictores. Estenosis aórtica (RVAo). BCIA. Modificando la precarga. Presión pleural: VM.

96 Interacciones ventilación / corazónCambios en la precarga y poscarga del VD y VI, durante la inspiración y espiración con la VPP y la ventilación espontánea. Cambios en las medidas de la PVC y PAPO con la VPP.

97 Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VD PIT   retorno venoso   VTDVD   precarga VD.  VPH   RVP   poscarga VD. Vol. y PIT altas   poscarga VD.  PIT   PVC

98 Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VI precarga del VD   precarga del VI.  poscarga VD   VTDVD  desplazamiento tabique I-V a la izquierda   VTDVI   precarga VI. P. pleural positiva   poscarga VI. VPP + PEEP   PAPO

99 Paw, P. pl. , PAD durante la inspiración en espontanea y en VMPaw, P.pl., PAD durante la inspiración en espontanea y en VM. Miro AM, Pinsky MR Heart-Lung interactions. En Tobin MJ

100 PAPO y Ventilación ¿Cuando medirla?

101 Determinantes de la perfusión / oxigenación tisularPrecarga / Poscarga Contractilidad  VS x FC RVS x GC x CaO2   PA DO2

102 Contractilidad Cantidad de trabajo que el corazón es capaz de efectuar a una carga determinada. Capacidad contráctil del corazón independiente de la precarga y poscarga.

103 Valoración de la contractilidaddP / dt. Elastancia ventricular. FE CO / IC. ITSVD / ITSVI.

104 Líneas presión-volumen sistólica final

105 Información acerca de la contractilidadFE = VS / VTDV x 100. CO / IC (L / min/ m2). ITSVD / ITSVI = IS x (PAPM – PVC / PCWP) x 0,0136 g. m-1.m-2.

106 SvO2 / ScvO2

107 SvO2 (DO2 / VO2) SvO2. ( AA 1982;61:676) CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2.DO2 = IC x CaO2. VO2 = IC x (CaO2 - CvO2). O2ER = ( VO2 / DO2 ) x 100.

108 SvO2

109 Cateter arterial pulmonar (CAP)PVC. PVD PAP PAPO. SvO2 GC FE

110 SvO2 en el perioperatorio

111 Parámetros hemodinámicos obtenidos con el CAPPVC / PAP / PCWP. GC / IC. SvO2. FE *RVS / RVP. *DO2 / VO2 / ERO2. *VTDVD *ITSVD / ITSVI

112 Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M), PAPO,SvO2, IC

113 Catéter Arterial Pulmonar (C.A.P.)La importancia del CAP, no se basa en su capacidad para generar información, sino en la capacidad del clínico para comprenderla. (P.L. Marino)

114 CAP y resultados * Connors AF et al.The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA 1996. * PAC Consensus Conference Participants: Consensus statement. Crit care Med 1997.

115 Indicaciones del CAP Puede cambiar un diagnostico ?.Puede mejorar un tratamiento ?. ¿ Es favorable la relación riesgo / beneficio ?.

116 Complicaciones del CAP (480 casos)Complicaciones del CAP (480 casos). Marques JI, Mateo E, Catala JC, Marin JP, Aguar F. EACTA Madrid. Colonización: 53/480 (11,04%). **Atrapamiento: 1/480 (0,20%). **Anudamiento: 1/480 (0,20%). Ruptura del balón: 1/480 (0,20%). **Perforación aurícula D.:(0,20%). Ruptura arteria pulmonar:(0,20%).

117 Precauciones con el CAPBRIHH. Portador de marcapasos. Cirugía derecha (aurícula / ventrículo). CEC con hipotermia. Parada Circulatoria con Hipotermia Profunda.

118 Alternativas al CAP Monitorización hemodinámica menos invasiva.Otros métodos para monitorizar el gasto cardiaco. Métodos de monitorización con mejor valor predictivo.

119 Monitorización menos invasivaECG, PA, SpO2. VPAS con la VM. PVC. ScvO2. Bioimpedancia torácica, Pulse CO, NICO, PiCCO. Doppler esofágico (ODM).

120 Monitorización hemodinamicaECG. Presión arterial. Catéter en arteria pulmonar. Otros métodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi / PgCO2, ShO2, SjO2, PPC, etc.

121 Otros métodos para calcular el gasto cardiaco

122 Otros metodos para medir el COMétodo Doppler: supraesternal, transesofagico, transtraqueal. ECO – Doppler (ETT, ETE). Bioimpedancia eléctrica torácica. Onda del pulso: Pulse CO. PiCCO. Non Invasive Cardiac Output (NICO).

123 Oesophageal Doppler Monitor (ODM)

124 Calculo del GC con DopplerGC = V prom x área Ao x T. eyección x Fc

125 Información proporcionada por la onda de flujo del ODMSe correlacionan: El Vol. Latido con el área de la onda de flujo. La precarga con el tiempo de flujo corregido para la frecuencia cardiaca (FTc). La contractilidad con la velocidad máxima y la aceleración media. La poscarga tanto con la velocidad máxima como con el tiempo de flujo corregido (FTc).

126 PiCCO Central venous linePV4045 (injectate temperature sensor housing, part of PV8015) Configuration What is needed to accomplish art. thermodilution cardiac output & pulse contour cardiac output? Any central venous line. Injectate temperature sensor for detection of the cold bolus. The injectate temperature sensor (PV4045) is included in the monitoring kit (e.g. PV8015) 22G - 5F Thermodilution catheter with lumen for arterial pressure, placed in the Femoral artery or the Axillary artery. The reason that a large artery needs to be accessed is that the catheter needs to have blood flow around it to detect a temperature change. Are you aware that a traditional radial arterial line does not have blood flow? Only 30% of the patients with a radial artery line have blood flow around catheter. 70 % do not have flow. Arterial pressure transducer PV8015 (disposable pressure transducer) e.g. PV2014L16 (arterial thermodilution catheter)

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129 Manejo hemodinamico con el PiCCOCI (l/min/m2) <3.0 >3.0 ITBVI (ml/m2) <850 >850 <850 >850 EVLWI (ml/kg) <10 V+ >4.5 >10 V+ Cat temporary >5.5 <10 <10 Cat >4.5 >10 Cat V- temporary >5.5 <10 <10 V+ >10 V+ temporary <10 <10 OK! >10 V- temporary <10 Therapy Target ITBVI CFI EVLWI (slowly responding) V+ = volume loading (! = cautiously) V- = volume contraction Cat = catecholamines/ cardiovascular agents

130 PulseCo (LiDCO)

131 Información con la ecocardiografia-DopplerDistancias / volumenes / FE. Velocidades / flujos. Funcionalidad valvular. Contractilidad. Precarga / Derrames / Roturas. HTTP. OTS. * DISPONIBILIDAD (T y P) * NO CONTINUA

132 Monitorización hemodinamicaECG. Presión arterial. Cateter en arteria pulmonar. Otros metodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi, SjO2, ShO2, PPC, etc.

133 Monitorización hemodinamicaECG. Presión arterial. Cateter en arteria pulmonar. Otros metodos para medir GC. Ecocardiografia. Regional: pHi (PiCO2, PCO2-gap), pHis, ShO2, BIS / NIRS.

134 pHi / PgCO2

135 Tonometria gástrica (Fiddian-Green-1992, Gutierrez-1995)pHi = 6,1 + log10 HCO3- arterial / x PCO2 del suero x 0,03 Los cambios en el pH de la mucosa gástrica, son más precoces que los cambios en el VO2.

136

137 Supervivencia segun los cambios de pHiSupervivencia segun los cambios de pHi. Gutierrez G et al Lancet 1992:

138 Mortalidad y pHi Doglio GR et al Crit Care Med 1991:1037-40

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140 Medidas indirectas del déficit de O2 en los tejidos

141 ¿ Tiene el VO2 optimo ?  del DO2 sin aumento del VO2. pHi / P (g – Et) CO2. Nivel de lactato.

142 DO2 y VO2 en distintas situaciones

143 Lactato en sangre Elevado: > 4 mmol / L.

144 Fuentes de lactato Metabolismo anaerobio. Insuficiencia hepática.Deficit de tiamina (bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias). Alcalosis ( glucólisis). Producción por parte de los gérmenes intestinales (ácido D-láctico). Sepsisendotoxinas: bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias

145 Información acerca de: precarga, poscarga y contractilidad* V PAS y V Pp con la VM. * PVC, PAPO. * VTDVD y VTDVI con ECO. * VTDVD con CAP Poscarga * RVS * RVP Contractilidad * GC / IC. * FE * ITSVI, ITSVD

146 Monitorización hemodinámica en el peri operatorioPrevención. Diagnostico. Tratamiento.

147 Características del ShockSituación caracterizada por : Hipoxia por hipoperfusión tisular. Etiopatogenia variada. Tratamiento individualizado.

148 Diagnostico etiológico del shockClínica / laboratorio. CAP Eco-doppler.

149 Diagnostico etiológico del shockHipovolémia. Cardiogénico: Isquemico. Valvulopatias. M. obstructiva, etc. Obstáculos al llenado del VI:  PIT con la VM. Neumotórax tensión. Taponamiento. Embolia pulmonar. Taquicardia 4. Vasodilatación: Séptico. Anafiláctico. Neurogénico. 5. Endocrinas: Insuf. Suprarrenal. Hipotiroidismo.

150 Inestabilidad hemodinamica en el perioperatorioMonitorización. Diagnostico. Tratamiento.

151 Taponamiento cardiaco

152 Tratamiento del taponamiento cardiacoSospecharlo / diagnosticarlo. Tratamiento: drenado, cirugía. Volumen. Vasoconstrictores (ketamina).   PA con : VM, Vaso-D,  volemia. Cuidado con el  de la PA al abrir el pericardio.

153 Tratamiento de la cardiopatia isquemica:  CMO2,  aporte O2, permeabilizar coronarias.

154 Características del shock sépticoHipovolemia. Vasodilatación periférica. Obstrucción de la microcirculación. GC elevado. Disminución de la contractilidad.  capacidad para extraer O2 en los tejidos.

155 Tratamiento del shock septico Crit Care Med 1999;27:639-60Evitar la hipoperfusión / hipoxia tisular. Tratamiento de la infección. Modulación de la hemostasia / respuesta inflamatoria.

156 Manejo hemodinámico del shock sépticoTratar la hipoperfusión tisular: Infusión de volumen. Inotropicos. Vasopresores.

157 Crit Care Med 1999;27: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine.

158 Fluidoterapia (1) Nivel C: La administración de volumen es el 1º paso en el shock séptico. Nivel C: Cristaloides o coloides pueden ser utilizados.

159 Fluidoterapia (2) Nivel D: La monitorización con CAP debe ser considerada en los pacientes que no responden a volumen. (nivel deseable de PAPO mm Hg). Nivel D: Hb entre 8-10 g/dL En pacientes con  GC,  PCO2 g-a o coronarios, puede ser necesario niveles más altos de Hb.

160 Inotropicos Nivel E: Despues de la administración de volumen si IC < 2,5 L/min/m2. : Dobutamina. Nivel D: El pretender IC supranormales ( > 4,5 ) en todos los pacientes, no ha demostrado mejorar los resultados. Nivel D: Pueden administrarse vaso- constrictores, para manter PAM > 60 mm Hg, cuando se han cumplido los pasos previos.

161 Vaso-constrictores Nivel E-C-D: En pacientes en shock despues de la administración de volumen y dobutamina, se puede utilizar dopamina, epinefrina o norepinefrina, monitorizando con CAP las RVS y RVP. Nivel E: La dopamina a dosis bajas puede  el flujo sanguineo renal cuando se administra norepinefrina.

162 Inotropicos / vaso dilatadores / constrictoresDopamina. Epinefrina. Norepinefrina. Efedrina. Metoxamina Fenilefrina. Dobutamina. Dopexamine. Levosimendan. IFD (milrinona).

163 Choice of catecolamine: does it matter. Steel A. and Bihari DChoice of catecolamine: does it matter. Steel A. and Bihari D. Current Opinion in Critical care 2000 ;6: Duranteau J et al. Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock. CCM 1999: Dobutamina + norepinefrina > norepinefrina.

164 Resuscitation goals for critically ill patients Bishop M. HResuscitation goals for critically ill patients Bishop M.H. Current Opinion in Critical Care 1995;1:

165 Estrategia en el shock * Volumen  PVC 10 / PEP: (mm Hg) Problema  edema pulmonar. * Inotropicos  IC > 2,5 - 4,5 L/min/m Problema   FC, arritmias, isquemia miocardica. * Vaso - dilatadores   RVS y/o RVP. Problema   PAM * Vaso - presores   PAM mm Hg Peligro   GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal (  pHi / PCO2-g / ShO2)

166 Monitorización hemodinámicaF. Aguar: Introducción. Fisiología cardiovascular Catéter en arteria pulmonar. J. Catala: Capnografía y NICO. J. Llagunes: pHi I. Marques: Eco cardiografía. R. Paya (cardiólogo): Eco cardiografía en la monitorización hemodinámica.

167 Muchas gracias