1 Mutaciones

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4 SUSTITUCION BASES POR SU EXTENSIÓN GENICAS DELECCIÓN BASES ADICION BASES DELECCIÓN CROMOSOMICA DUPLICACIÓN CROMOSÓMICA INVERSIÓN CROMOSÓMICA MUTACIONES TRANSLOCACIÓN CROMOSÓMICA CROMOSÓMICAS (aberraciones cromosómicas) TRIPLOIDÍA EUPLOIDÍA TETRAPLOIDÍA POLIPLOIDÍA GENÓMICAS NULISÓMICA MONOSÓMICA ANEUPLOIDÍA TRISÓMICO

5 Mutaciones génicas También llamadas mutaciones verdaderas. Consisten en un cambio de composición química de las bases nitrogenadas. Las que afectan a un gen y que determina la síntesis de determinada proteína con un cambio en sus aminoácidos. No son visibles a nivel cromosómico y se producen normalmente por errores en el emparejamiento de bases durante la duplicación del DNA ya sea al azar (mutaciones espontáneas), las menos, o por agentes mutagénicos, las más. Las bases nitrogenadas alteradas se aparean con otras bases de forma diferente a las bases ordinarias. Hay complejos enzimáticos en el núcleo que proceden a la reparación de las bases alteradas, pero esos mecanismos pueden fallar si no actúan antes de una replicación La causa de estas alteraciones es la acción de agentes mutagénicos, físicos o químicos.

6 Agente físico o químicoADN original A T C G A A C C G T T G C A C T A G C T T G G C A A C G T G Agente físico o químico A T C G A A C C G T T G C A C T A G C T T G G A A A C G T G ADN con mutación génica

7 MUTACIONES GÉNICAS estas pueden ser: Efectos de las mutaciones génicasSustitución de bases Transiciones Púrica por púrica o pirimidina por pirimidina Transversiones Púrica por pirimidina o viceversa Corrimiento de la pauta de lectura Inserciones Adición de un nucleótido Deleciones Pérdida de un nucleótido Efectos de las mutaciones génicas Un cambio en la composición química de las bases nitrogenadas supone una alteración del mensaje genético, de manera que el DNA pasa a codificar polipéptidos diferentes. Según la posición del aminoácido alterado, y según el número de aminoácidos alterados, el efecto de la mutación en la alteración de la proteína codificada puede ser mayor o menor.

8 PROTEÍNAS DIFERENTES MUTACIÓN SILENCIOSATRANSICIONES y TRANSVERSIONES AFECTAN SÓLO A 1 TRIPLETE DE BASES El nuevo triplete codifica un aminoácido distinto El nuevo triplete codifica el mismo aminoácido MUTACIÓN SILENCIOSA Si es un aminoácido del CENTRO ACTIVO de la proteína, puede dejar de ser funcional Sustitución INSERCIONES y DELECIONES se producen PROTEÍNAS DIFERENTES AFECTAN A VARIOS TRIPLETES DE BASES Inserción Deleción

9 SIN MUTACIÓN TRANSICIÓN TRANSVERSIÓN INSERCIÓN DELECIÓNADN GAT GGT CGT CAG ACG TCT TGT ARNm CUA CCA GCA GUC UGC AGA ACA TIPO DE MUTACIÓN CONSECUENCIAS SIN MUTACIÓN TRANSICIÓN TRANSVERSIÓN INSERCIÓN DELECIÓN CGG GCC CCG GGC TCA GAC GTC TTG T AGU CUG AAC A UGA GAA CA ACT CTT GT Proteína Leu Pro Ala Val Cys Arg Thr Símil lingüístico dos por son más que uno sen Gly sin Ser Gln Asn sso nmá squ eun o Stop púrica por púrica pirimidínica por pirimidínica púrica por pirimidínica pirimidínica por púrica adición de nucleótidos pérdida de nucleótidos

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12 SISTEMAS DE REPARACIÓNEsto sistemas revisan constantemente el ADN recién sintetizado y arreglan las lesiones. Existen 3 sistemas de reparación: a) Reparación con escisión del ADN Este proceso se inicia con una endonucleasa, que detecta el error y produce dos cortes a ambos lados del error. Luego actúa una enzima exonucleasa que elimina todos los nucleótidos del segmento cortado. A continuación la ADN-polimerasa I sintetiza el segmento de forma correcta, y finalmente una ADN-ligasa une su extremo final.

13 b)Reparación directa, sin escisión del ADNDNA fotoliasa: revierte los dimeros de timina - fotorreactivación Transferasas de grupos alquilo: eliminan los grupos alquilo generados por mutágenos (metanosulfonato de etilo, nitrosoguanidina)

14 c) Sistema SOS Si por la acción prolongada de un agente mutágeno importante se produce un número elevado de faltas o alteraciones de bases nitrogenadas en la hebra patrón, puede ser que se inicie la duplicación del ADN sin que los mecanismos de reparación hayan acabado de arreglarlas. Como la ADN-polimerasa sólo reconoce A, T, C y G, la duplicación quedaría paralizada. Para evitarlo existe un sistema enzimático denominado enzimas correctoras del sistema SOS que elimina este bloqueo pero a expensas de introducir una base complementaria al azar y por ello muy probablemente errónea. Se evita el bloqueo de la replicación pero se originan células hijas con muchas mutaciones. Así pues, es el sistema SOS el que permite que las alteraciones originadas por esos agentes mutágenos acaben dando células con mutaciones. Si estas afectan al control de la división celular, pueden ser el origen de las células cancerosas.

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16 Mutaciones cromosómicasSon cambios en la estructura de los cromosomas. Se deben a roturas en los cromosomas por radiaciones u otros agentes mutagénicos y a errores en los mecanismos de recombinación de la meiosis. El principal efecto es la disminución de la fertilidad de los mutantes, por dificultad en la producción de gametos viables. Las deleciones pueden ser letales, y las duplicaciones pueden ser beneficiosas.

17 Tipos de mutaciones cromosómicasDEFICIENCIAS O DELECCIONES DUPLICACIONES O REPETICIONES Se pierde Rotura 1 1 2 2 3 Entrecruzamiento 3 4 4 Consisten en la pérdida de un segmento cromosómico de un cromosoma, y por tanto de los genes en él contenidos. Aparece un segmento cromosómico más de una vez, en el mismo cromosoma o en otro. TRANSLOCACIONES INVERSIONES A B C D E F G H H A G B A B C E D G H F C F H A G B D E C F D E A B F E D C G H Es el cambio de localización de un segmento cromosómico. Puede ser recíproca, con intercambio entre dos cromosomas no homólogos, o no recíproca o transposición, cuando no se produce intercambio. Segmentos cromosómicos que giran 180o, y su secuencia génica queda invertida con respecto a la del resto del cromosoma.

18 Mutaciones cromosómicas estructurales: Son los cambios en la estructura interna de los cromosomas.Se pueden agrupar en dos tipos: a) Las que suponen pérdida o duplicación de segmentos o partes del cromosoma: -Delección cromosómica: Es la pérdida de un segmento de un cromosoma. -Duplicación cromosómica: Es la repetición de un segmento del cromosoma. b) Las que suponen variaciones en la distribución de los segmentos de los cromosomas. -Inversiones: Un segmento cromosómico de un cromosoma se encuentra situado en posición invertida. -Traslocaciones: Un segmento cromosómico de un cromosoma se encuentra situado en otro cromosoma homólogo o no.

19 Efecto fenotípico de las mutaciones cromosómicas estructuralesLas deleciones y duplicaciones producen un cambio en la cantidad de genes y por tanto tienen efectos fenotípicos, por lo general deletéreos. Sin embargo las inversiones y translocaciones no suelen tener efecto fenotípico, pues el individuo tiene los genes correctos,  aunque de las translocaciones pueden derivarse problemas de fertilidad por apareamiento defectuoso de los cromosomas durante la gametogénesis o la aparición de descendientes con anomalías.

20 En la especie humana, una deleción particular en el cromosoma 5 provoca el síndrome "cri du chat" (grito de gato) que se caracteriza por microcefalia, retraso mental profundo y detención del crecimiento. El nombre alude al tipo de llanto particular de los bebés con este síndrome.

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22 Portador translocación

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24 TIPOS DE MUT. GENÓMICAS

25 Euploidía La euploidía consiste en que se repite más de dos veces la serie haploide de cromosomas propia de la especie. Se debe a meiosis defectuosas en uno o en los dos progenitores, que producen gametos con número diploide de cromosomas. Son frecuentes en las plantas y sus efectos suelen ser beneficiosos.

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27 Trigo blando (hexaploide)Soja (tetraploide)

28 Aneuploidía Es otro tipo de mutación genómica en la que el individuo presenta algún cromosoma de más o de menos, pero no series haploide completas en exceso o defecto. La causa es también una meiosis defectuosa en alguno de los progenitores. La trisomía es la presencia de un cromosoma de más de alguna de las parejas de homólogos. Son trisomías conocidas el síndrome de Down (tres cromosomas del par 21) y el síndrome de Klinefelter (individuos XXY). La monosomía es la presencia de un cromosoma de menos de alguna de las parejas de homólogos. Es monosomía conocida el síndrome de Turner (individuos X0).

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30 no disyunción meióticaOrigen de las aneuploidias no disyunción meiótica meiosis I meiosis II

31 ORIGEN DEL SINDROME DE DOWN

32 trisomía 21: síndrome de Down (47, XX, +21)Causas del síndrome de Down El 94% son debidos a una no disyunción durante la 1ª división meiótica en los gametos que provienen de la madre. Son 47, XX, +21 ó 47, XY, +21 El 2% son debidos a mosaicismo 47, XX, +21/ 46, XX El 4% son debidos a translocación del cromosoma 21 al 14 46, XX der(14;21)(q10;q10), +21

33 no disyunción en la mitosisno disyunción en la mitosis o retraso del reparto Mosaics and chimeras are animals that have more than one genetically-distinct population of cells. The distinction between these two forms is quite clearly defined, although at times ignored or misused. In mosaics, the genetically different cell types all arise from a single zygote, whereas chimeras originate from more than one zygote. Mosaics are not uncommon; in fact, roughly half of the mammals on earth are a type of mosaic. A chimera, on the other hand, is not something you're likely to come across unless you are an experimental embryologist or raise cattle. individuo mosaico

34 SÍNDROME DE EDWARDS: son pequeños al nacer, crecen muy lentamente y son retrasados mentales. El 80 % son mujeres (no se sabe por qué). Presentan los puños cerrados co el segundo y quinto dedo superpuestos al tercero y el cuarto. Boca pequeña, a veces difícil de abrir y hernia diafragmática. Casi siempre hay malformaciones cardiacas, y la muerte suele sobrevenir por insuficiencia cardiaca o neumonía. La frecuencia es de 1 caso por cada nacidos vivos, y la supervivencia media es de 2 a 4 meses. No obstante hay algunos casos que en los que el niño con esta enfermedad supera la primera infancia mostrando un retraso mental mayor que en el caso de Síndrome de Down. La edad avanzada de la madre es un factor que predispone a la trisomía 18. SÍNDROME DE PATAU: frecuencia 1: nacidos vivos. Es mortal: la mitad de los nacidos con síndrome de Patau mueren al mes de nacer y la supervivencia media es de 6 meses. Poseen el labio leporino (fisura labiopalatina), defectos oculares, polidactilia en manos o pies, pies con arco plantar mínimo. Además hay graves malformaciones en los órganos internos, como el cerebro y el sistema nervioso central, y defectos cardiacos congénitos. La aparición de este síndrome también es mayor con un aumento en la edad de la madre.

36 SINDROME KLINEFELTER XXYLos varones que padecen este síndrome tienen la constitución cromosómica XXY. Aparece con una frecuencia de l/700 niños nacidos y parece que aumenta la probabilidad con la edad de los padres. Son estériles porque no tienen espermatogénesis. Se estima que un 25 por 100 de los varones Klinefelter presentan retraso mental (muchas veces por la falta de atención que han tenido). También pueden darse constituciones cromosómicas XXXY o XXXXY.

37 CARIOTIPO TURNER XO La ausencia de cromosoma Y determina el sexo femenino de todos los individuos afectados, y la ausencia del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que padecen el síndrome de Turner un aspecto infantil e infertilidad de por vida. Indice, aproximadamente, en 1 de cada niñas.

38 CARIOTIPO XYY Los individuos afectados son generalmente muy altos y delgados. La mayoría presenta un acné severo durante la adolescencia. Pueden asociar también problemas antisociales o del comportamiento o tener una inteligencia inferior a la media. Un 1 a un 2% de ellos exhiben conductas agresivas con tendencia a la criminalidad. El espermograma revela generalmente una azoospermia o una severa oligoospermia si bien hay casos descritos de fertilidad.

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40 Espontáneas TIPOS DE MUTACIONES POR SU ORIGENSe producen con mucha frecuencia, pero por diversas razones, se manifiestan con baja frecuencia. Entre las razones de la baja frecuencia de manifestación están la acción de los mecanismos de reparación y el hecho de que los organismos presenten dos alelos de cada gen, y que generalmente los genes inalterados tienen mayor fuerza de expresión. La frecuencia de manifestación de mutaciones depende de tres factores: - Frecuencia de la división celular. - Secuencia de bases nitrogenadas del gen. En general, el par C - G es más estable que el par A - T. - Intensidad en el ambiente de los agentes mutagénicos.

41 2) Inducidas, la mayoría, provocadas por agentes mutagénicos principalmente:- Radiaciones: de alta energía como los rayos catódicos, X, alfa, beta, gamma, cósmicos ..etc. De efectos ionizantes produciendo el cambio de una base por otra en el DNA. Las de muy alta energía, llegan a romper moléculas de DNA o cromosomas completos. - Agentes químicos: ácido nitroso, peróxido de hidrógeno, metil etano sulfonato, gas mostaza, concentraciones altas de dióxido de carbono, acridinas, bases análogas al DNA(5-bromo uracilo, 2-amino purina,). La mayoría provocando emparejamientos erróneos con otras bases durante la duplicación del DNA (ácido nitroso, hidroxilamina). Las acridinas actúan intercalándose entre dos bases y produciendo la adición de una nueva base con el consiguiente corrimiento en el sistema de lectura de bases. - Agentes Biológicos

42 Tipos de agentes mutagénicosFÍSICOS AGENTES MUTAGÉNICOS QUÍMICOS BIOLÓGICOS FÍSICOS QUÍMICOS BIOLÓGICOS Tipos de agentes mutagénicos Radiaciones ionizantes Radiaciones no ionizantes Rayos X Rayos gamma Partículas alfa y beta Ejemplos Radiaciones ultravioleta Análogos de bases Inductores cambios químicos Agentes alquilantes Agentes intercalantes 5-bromouracilo Ácido nitroso Etil-metano-sulfonato Naranja de acridina Virus Bacterias Hepatitis B y C Papilomavirus VIH Helicobacter pylori Radiaciones Compuestos químicos Organismos «vivos»

43 Mutación y cáncer El cáncer se origina por una pérdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en balance. En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la pérdida de una habilidad de la célula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen. Para que una célula normal se convierta en célula tumoral o cancerosa debe acumular varias mutaciones, (mutaciones carcinógenas) en los genes que controlan la división celular.

44 Tumores malignos y benignosDependiendo de si se pueden diseminar o no por invasión y metástasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos. Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasión o por metástasis; por lo tanto, ellos sólo crecen localmente. Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasión y por metástasis. Por definición, el término "cáncer" se aplica sólo a los tumores malignos

46 ¿Qué Causa el Cáncer? El cáncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razón alguna. Aunque los científicos aún no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cáncer ya han sido identificadas. Además de los factores intrínsecos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios científicos señalan hacia la existencia de factores extrínsecos clave que contribuyen al desarrollo del cáncer: las substancias químicas (por ejemplo, el fumar), la radiación y virus o bacterias.

47 La Herencia y el Cáncer El cáncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayoría de los casos de cáncer, quizá el 80 a 90%, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genéticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cáncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cánceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cáncer de seno". Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cáncer, además del cáncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas específicas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer de colon, cáncer de riñón, cáncer óseo, cáncer de la piel y otras formas específicas de cáncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias están involucradas en sólo un 10 por ciento ó menos de todos los casos de cáncer.

48 Procesos cancerosos Algunos procesos cancerosos se deben a la aparición de oncogenes, que son producidos por la mutación de los protooncogenes. Los protooncogenes son genes que intervienen en la regulación del ciclo celular, y las mutaciones que producen oncogenes son alteraciones que provocan la amplificación de sus efectos. Con mucha frecuencia dichas mutaciones son cromosómicas. Otros cánceres se deben a mutaciones que inactivan los genes supresores de tumores (TSG). Los TSG están encargados de despertar los mecanismos de apoptosis (muerte celular programada) cuando la proliferación de la célula pone en peligro el equilibrio de tipos celulares del organismo.

49 Los oncogenes y la pérdida de actividad de genes supresores tumorales impulsan el crecimiento de las células hacia cáncer. Célula normal Reparación Lesión ADN Mutación Activación oncogenes Inactivación genes supresores tumores Expresión de productos de los genes alterados Cáncer

50 ¿Qué es un oncogén?. Es la forma mutada de un protooncogén. Instituto Nacional del Cáncer Entendiendo al Cáncer y Temas Relacionados Entendiendo a la Genómica del Cáncer ¿Qué es un oncogén?. Es la forma mutada de un protooncogén. Codifica una proteína anormal (oncoproteína), que se mantiene activa independientemente de las señales reguladoras (no se degrada). Esto convierte a la célula en tumoral por una proliferación desordenada. En los humanos se han identificado más de 60 oncogenes. CÁNCER Genes normales (regulan el crecimiento celular) CÁNCER 1a. mutación (conduce a división celular acelerada) Protooncogen a oncogen NCI Web site:

51 Función normal Actividad excesiva Cáncer Oncogén Protooncogén MutaciónGen mutado Oncogén Gen normal Protooncogén Expresión Expresión Proteína normal Proteína anómala (Oncoproteína) Hay estímulo La proteína actúa Hay estímulo La proteína actúa No hay estímulo La proteína no actúa No hay estímulo La proteína actúa Función normal Actividad excesiva Cáncer

52 Genes TSG cuando están activos ejercen un efecto antiproliferativo en la célulaLa mutación de un gen supresor hace que “pierda esta función” y se pueda desarrollar un tumor. Para que se produzca la transformación neoplásica de la célula, deben resultar dañados los dos alelos (son recesivos). ¡Sin frenos ¡Sin frenos

53 Gen supresor Función normal No hay actividad Cáncer MutaciónGen oncosupresor mutado Gen oncosupresor Expresión Expresión Proteína normal oncosupresora Proteína anómala (no oncosupresora) Hay estímulo La proteína actúa Hay estímulo La proteína no actúa No hay estímulo La proteína no actúa No hay estímulo La proteína no actúa Función normal No hay actividad Cáncer

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55 Proteínas que interfieren con las vías de señalización celular: p53Se descubrió en 1979. Está codificada por el gen p53 (ángel guardián del genoma) del crom. 17 La p53 intenta reparar daños en el material genético o en los procesos de control de la proliferación celular. Detiene el ciclo celular en G1 Activa genes de reparación de ADN Entrada en senescencia (parada permanente del ciclo celular) Inicia al apoptosis (si hay daños irreparables) El 50 % de los tumores tienen una mutación en el gen p53.

56 Agentes Químicos - Luz UVCélula con p53 normal Célula con p53 mutada Daño limitado en ADN Daño excesivo en ADN Daño en ADN p53 p53 No hay parada del Ciclo Celular Regulación de genes bcl-2 y bax p21 No hay Apoptosis Parada en G1 Apoptósis Acumulación de Mutaciones Reparación del ADN CELULA VIABLE NORMAL MUERTE CELULAR TUMOR

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58 Dieta rica en grasa y salAgentes cancerígenos Alcoholismo Sedentarismo Dieta rica en grasa y sal Virus Radiaciones Tabaquismo Bacterias

59 Cáncer de origen víricoAlgunos virus influyen en el desarrollo del 15 % de los cánceres humanos (virus tumorales). Insertan su material genético en el genoma de la célula hospedadora. El material vírico trastorna los mecanismos de control del ciclo reproductivo.

62 Selección natural El mecanismo de evolución propuesto por Darwin puede resumirse en cuatro puntos básicos: Las especies son capaces de producir un elevado número de descendientes. La mayor parte de ellos no llegará a la edad adulta. CAPACIDAD REPRODUCTIVA ELEVADA La limitación de los recursos provoca competencia. Como consecuencia de ésta, no todos sobrevivirán para reproducirse. LUCHA POR LA EXISTENCIA Dentro de una especie los individuos presentan características que los diferencian del resto. VARIABILIDAD INDIVIDUAL Algunas de las características individuales confieren mayor capacidad de adaptación y supervivencia. SUPERVIVENCIA DEL MÁS APTO

63 Darwin no pudo explicar:Cómo se transmitían los caracteres de una generación a la siguiente Cuál es el origen de la variabilidad entre los individuos de una población Aceptaba la posibilidad de la herencia de ciertos caracteres adquiridos

64 El neodarwinismo o teoría sintética de la evoluciónCuando Darwin plantea su teoría sobre el origen de las especies por selección natural, no se conocen ni las leyes de Mendel ni las mutaciones. A principios del s. XX se formula una nueva teoría, el neodarwinismo o teoría sintética de la evolución que integra el darwinismo con las leyes de Mendel y el fenómeno de las mutaciones mutaciones.

65 FUENTES DE VARIABILIDAD EN LAS POBLACIONESLa mutación es la fuente primaria de variabilidad genética en las poblaciones, mientras que la recombinación al crear nuevas combinaciones a partir de las generadas por la mutación, es la fuente secundaria de variabilidad. Mutación

66 El Neodarwinismo o teoría sintéticaMutaciones al azar en los individuos de una población Reproducción sexual: a) Meiosis: - recombinación - Segregación cromosómica b) Fecundación 1. La genética explica el origen de: La variabilidad Los neodarwinistas rechazan definitivamente la herencia de los caracteres adquiridos 66

67 El Neodarwinismo 2. La selección natural «escoge» aquellas mutaciones que son favorables en un ambiente dado y aumenta su frecuencia hasta dar lugar a una adaptación, base del cambio evolutivo. 3. El cambio evolutivo es gradual y lento, debido a la acción de la selección natural a lo largo de las generaciones en el seno de una población.

68 El caso de la mariposa del abedul (Biston betularia)El caso de la mariposa del abedul (Biston betularia). Revolución Industrial (Manchester, 1850) Es de color blanco y vive sobre el tronco de los abedules, que suele estar cubierto de líquenes blancos. Así, pasa inadvertida ante sus depredadores: los pájaros. Las que tienen una mutación que les hace ser oscuras son presas fáciles. Éstas son minoritarias.

69 Hacia 1850, en plena Revolución Industrial, la contaminación atmosférica mató a muchos líquenes  los troncos de abedules ya no tenían líquenes y mostraban su color oscuro… Las mariposas blancas dejaron de pasar inadvertidas y fueron presa fácil de los pájaros… Tan sólo las mutantes oscuras pasaban inadvertidas en el nuevo ambiente y se reproducían… Al cabo de 50 años, el 99% de la población era oscura…

70 … De nuevo las mariposas blancas vuelven a ser mayoría!!… Un siglo más tarde, la calidad ambiental mejoró y la contaminación desapareció de la zona… Los líquenes volvieron a aparecer sobre los abedules… y la situación volvió a cambiar… … De nuevo las mariposas blancas vuelven a ser mayoría!!

71 Mutaciones experimentalesSe puede aumentar la frecuencia de mutaciones sometiendo a los organismos a una gran concentración o intensidad de agentes mutagénicos. Las mutaciones obtenidas son fruto del azar. Después el investigador selecciona las mutaciones favorables a los fines que se proponía con la experimentación: - Con la mosca del vinagre y con ratones se ha profundizado en el funcionamiento de los genes. - Con bacterias y levaduras se ha estudiado mejor el metabolismo. - Con bacterias y virus se han obtenido nuevas vacunas. - Con plantas se han obtenido variedades más productivas. Estas técnicas están siendo superadas en resultados con las manipulaciones genéticas que usan genes ya conocidos.

72 Obtención de bacterias mutantes dependientes de nutrientes8. Mutaciones experimentales Diversos mutantes de Drosophila melanogaster: ssa – antenas transformadas en patas Cy – alas rizadas vg – alas vestigiales B – ojos barrados Obtención de bacterias mutantes dependientes de nutrientes