1 ÓRGANOS DE LOS SENTIDOSDra. María del Pilar Suárez Tirado
2 OJO
3 Origen Neuroectodermo (diencéfalo): Retina, iris, cuerpo ciliar y nervio óptico. Ectodermo superficial: Cristalino, córnea. Cresta neural: Esclerótica, coroides, endotelio corneal. Mesodermo: músculo, vasos sanguíneos y tejido conectivo.
4
5 Día 22: surcos ópticos en extremo craneal de pliegues neurales.Día 28: vesículas ópticas se proyectan a los lados del cerebro. plácodas del cristalino por engrosamiento del ectodermo superficial. DESARROLLO INICIAL
6 DESARROLLO INICIAL
7 CÚPULA ÓPTICA Y VESÍCULA DEL CRISTALINO5º - 6º semana: se forma Cúpula óptica por invaginación de vesícula óptica. Fisura coroidea que permite llegar a la arteria coroidea (arteria y vena centrales de la retina). Vesícula del cristalino pierde contacto con ectodermo superficial. 7º semana: labios de la fisura coroidea se fusionan, futura pupila. CÚPULA ÓPTICA Y VESÍCULA DEL CRISTALINO
8 6 semanas cúpula óptica
9 7 semanas cúpula óptica
10
11
12
13 RETINA A partir de las paredes de la cúpula óptica:Capa externa: epitelio pigmentario de la retina. Capa interna: retina neural. Separadas por espacio intraretiniano (periodos embrionario y fetal temprano). Se fusionan de manera gradual. No es firme. RETINA
14 RETINA : gradientes de diferenciación
15 RETINA NEURAL 4/5 posteriores: porción óptica de la retina.Fotoreceptores: bastones y conos Capa del manto: neuronas y células de sostén. En el adulto: capa nuclear interna, capa nuclear externa y capa de células ganglionares. 1/5 anterior: porción ciega de la retina. Se divide: Porción irídea de la retina Porción ciliar de la retina RETINA NEURAL
16 25 semanas porción óptica de la retina
17
18 IRIS A partir del borde anterior de cúpula óptica.Iris representa ambas capas de la cúpula óptica. El estroma deriva de cresta neural. Músculos dilatador y esfínter de la pupila del iris derivan del neuroectodermo de la cúpula óptica. IRIS
19 CUERPO CILIAR Presenta:Parte interna : pliegues llamados procesos ciliares. Hacia afuera: se forma músculo ciliar (músculo liso) a cargo del enfocamiento del cristalino. CUERPO CILIAR
20 IRIS, CUERPO CILIAR
21 CRISTALINO Pared anterior vesícula del cristalino: epitelio cuboideo.Pared posterior: células se alargan y forman fibras primarias del cristalino. Zona ecuatorial se transforman en fibras secundarias del cristalino. CRISTALINO
22 CÓRNEA Origen: Es inducida por vesícula del cristalino.Ectodermo superficial: epitelio corneal externo. Cresta neural: endotelio corneal. Es inducida por vesícula del cristalino. Transformación en córnea transparente, avascular, de múltiples capas. CÓRNEA
23 COROIDES Y ESCLERÓTICA5º semana: primordio del ojo rodeado por mesénquima laxo. Luego se diferencia en: -Capa interna pigmentada, muy vascular: coroides. -Capa externa fibrosa: esclerótica. COROIDES Y ESCLERÓTICA
24 15 semanas ojo
25 Pared interna de pedículo óptico: fibras nerviosas de la retina que vuelven al cerebro.Crece hasta fusionarse con pared externa. Red de células de neuroglia de sostén. En pedículo óptico se convierte así en nervio óptico. Por fuera rodeado por prolongación de coroides (pía aracnoides) y la esclerótica (duramadre). NERVIO ÓPTICO
26 DESARROLLO DEL NERVIO ÓPTICO6º semana 7º semana 9º semana
27 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OJOPAX6 es un gen maestro: En la fase inicial determina campo óptico (banda ubicada en reborde neural anterior de la placa neural. Shh: señal para la separación de este campo expresado en la lámina precordal. PAX2 se expresa en los pedículos ópticos. BMP7 mantiene el desarrollo del ojo. Gen Notch diferenciación de la retina. REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OJO
28 SINOFTALMÍA
29 CATARATA CONGÉNITA
30 COLOBOMA PALPEBRAL
31 COLOBOMA DEL IRIS
32 OÍDO
33 PARTES ANATÓMICAS Oído externo Oído medio Oído internoOreja (pabellón auricular) Meato auditivo externo Capa externa del tímpano Oído medio Huesesillos auditivos Caja timpánica Capa interna del tímpano Oído interno Órgano vestíbulococlear. PARTES ANATÓMICAS
34
35 REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OÍDOFGF-3 (secretado por rombencéfalo) induce la formación de la vesícula ótica. Pax-2 : desarrollo de la cóclea y g. espiral Nkx 5-1: desarrollo de la porción vestibular Gen Noch: diferenciación células sensoriales del órgano de Cori REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OÍDO
36 OÍDO INTERNO Primero que inicia su desarrollo22 días: engrosamiento de ectodermo superficial a cada lado del rombencéfalo (placodas óticas). Se invaginan y forman vesículas óticas (otocistos): Ventral: sáculo y conducto coclear. Dorsal: utrículo, conductos semicirculares y conducto endolinfático. Constituyen laberinto membranoso. OÍDO INTERNO
37 DESARROLLO INICIAL DEL OIDO24 días 27 días 4 ½ semanas
38 DESARROLLO DE PORCIÓN VENTRAL6 semanas DESARROLLO DE PORCIÓN VENTRAL 8 semanas 7 semanas
39 DESARROLLO DE PORCIÓN DORSAL5 semanas 6 semanas 8 semanas
40 RAMPA TIMPÁNICA Y VESTIBULAR10 semanas 5 meses RN
41 Cavidad timpánica deriva de 1º bolsa faríngea, porción distal.Porción proximal forma la trompa de Eustaquio. Huesesillos: Martillo y yunque: I A.F Estribo: II A.F Antro timpánico: se forma en etapa avanzada de etapa fetal. Neumatización de apófisis mastoides después del nacimiento. OÍDO MEDIO
42 DESARROLLO OIDO MEDIO 7 semanas
43 Conducto auditivo externo a partir de 1º hendidura faríngea dorsal.Tapón meatal se forma en el 3º mes y se disgrega en el 7º mes. Membrana timpánica formado por: Revestimiento epitelial ectodérmico externo Revestimiento epitelial endodérmico interno Capa intermedia de tejido conectivo Oreja: a partir de 6 proliferaciones mesenquimáticas, 6º semana. OÍDO EXTERNO
44 DESARROLLO DE LA OREJA
45 OIDO ADULTO
46 MALFORMACIONES CONGÉNITASOÍDO INTERNO Cocleares: sordera congénita: genéticas , virus del rubéola Conductos semicirculares: muy raras, con talidomida OÍDO MEDIO suelen afectar huesecillos: fijación congénita del estribo, defectos del martillo y del estribo asociados a anomalías del I y II A.F. OÍDO EXTERNO Por falta o deficiencia de unión de los tubérculos primordiales. Asociadas a malformaciones del riñón. Apéndices auriculares son comunes. Ausencia (anotia) o hipoplasia (microtia) son raras (Síndrome I A.F.) Atresia de CAE cuando tapón meatal no se canaliza.
47
48 GRACIAS