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2 Pancreatitis Aguda  Proceso inflamatorio agudo del páncreas, que puede también afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreáticos como a los sistemas orgánicos remotos.

3 Pancreatitis Aguda  Desde una enfermedad leve a falla orgánica y sepsis  Numerosas causas y una fisiopatología oscura  Moynihan 1925 “…es la más terrible de todas las calamidades que ocurre en abdomen…”.  Atlanta en 1992 determinó la actual clasificación de la pancreatitis aguda

4 Epidemiología  Dolor abdominal agudo que ingresa a urgencias: 5%.  Se presenta entre los 30 y 80 años de edad  Máxima incidencia a los 50 años  Incidencia 5·4 a 79·8 por 100 000 habitantes Mortalidad global  PAN 30%-40%  PAN estéril 0%-11%  PAN infectada  40%-70%

5 Etiología  3-7% de los casos con litiasis biliar  el 10 % de los alcohólicos

6 Etiología 45% 35% 10% 45% 3%

7 Etiología De la edad de los 44 pacientes se obtuvo una media de 38.9 años, con mínima de 17 y máxima de 83. La moda fue de 30 años, un mínimo de edad de 17 años y un máximo de 83

8 Etiología

9 Fisiopatología Factores Iniciadores obstrucción del conducto pancreático exposición al etanol toxinas hipertrigliceridemia hipercalemia aumento de la permeabilidad del conducto pancreático Hiperestimulación de la glándula Factores Iniciadores obstrucción del conducto pancreático exposición al etanol toxinas hipertrigliceridemia hipercalemia aumento de la permeabilidad del conducto pancreático Hiperestimulación de la glándula Auto digestión Daño a distancia SRIS

10 Alteraciones metabólicas, nutricias de la PA  Catabolismo pronunciado, pérdidas de nitrógeno urinario hasta de 40 g/día (600% más normal)  El gasto de energía se incrementa 20% vs sanos  Proteólisis con oxidación de a.a., producción elevada de urea, gluconeogénesis, resistencia a la insulina, reducción de la disponibilidad de glutatión, otros antioxidantes y vitaminas

11 Clasificación  Leve 80 y 85 %  forma autolimitada  Severa 15 a un 20 %  Estancia prolongada  UCI

12 Acute Pancreatitis Classification Working Group (2007)  a) Pancreatitis Intersticial Edematosa Aguda (PIEA).  b) Pancreatitis Necrotizante Aguda (PNA).

13 Colecciones  (CLPA): Colección líquida de aparición temprana (antes de la 4ª semana secundaria a disrupción de ductos pancreáticos o al edema e inflamación inicial de la glándula. Carece de elementos sólidos y de necrosis. La mayoría se mantienen estériles y se reabsorben espontáneamente.

14  b) Pseudoquiste Pancreático (PQP): Colección líquida homogénea bien circunscripta que presenta una pared bien definida. Provienen de colecciones líquidas agudas que persistieron más allá de la cuarta semana. Carecen de necrosis.

15  c) Colección Líquida Post Necrótica (CLPN): Colección líquida presente en las pancreatitis necrotizantes. Resulta de la licuefacción del tejido necrótico.  aparición entre la segunda y cuarta semana. Suele asociarse, además de necrosis, con disrupción de los ductos pancreáticos.

16  d) Necrosis Pancreática ¨Walled Off¨ (Necroma ó Necrosis Organizada): Necrosis circunscripta. Resultado de la evolución de la necrosis mas allá de la cuarta/sexta semana la cual se delimita y la interface entre ésta y el tejido adyacente se establece claramente. Representa el estadio tardío del las CLPN.

17 Pancreatitis aguda leve  Proceso inflamatorio pancreático agudo  Clínica  Mínima repercusión sistémica  Morfología  Edema intersticial de la glándula

18 Pancreatitis aguda grave  Se asocia a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como  necrosis  Pseudoquiste  absceso.  Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

19 Pancreatitis aguda grave  Clínico:  Dolor abdominal importante  Rebote  Distensión  Peristalsis disminuida  Masa epigástrica  Signo de Gray Turner  Signo Cullen

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21 Pancreatitis Aguda Grave  Bioquímico  Ranson > 3  APACHE > 8  falla orgánica:  choque (TA diastólica < 90 mmHg)  insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)  Sangrado del aparato digestivo (> 500 mL en 24 horas)  Complicaciones sistémicas  CID (plaquetas 80 picog/ mL, calcio sérico < 7.5 mg/dL.

22 Pancreatitis Aguda Grave  Morfológico  Pancreatografía dinámica:  Normal (1)  Absceso (2)  Necrosis peripancreática (3)  Necrosis pancreática (4) Punción guiada por imagenología para identificación de bacterias.

23 Necrosis pancreática  Zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática.  Tomograficamente se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste.

24 Necrosis pancreática  Clínico:  La posibilidad aumenta con la severidad clínica.  Gabinete:  Pancreatografía dinámica es el “estándar de oro”  Especificidad > 90%.  Presencia de zonas focales o difusas de parénquima pancreático no perfundido que involucran > 30% del páncreas.

25 Necrosis pancreática  Bioquímico:  Proteína C reactiva,  Elastasa de polimorfonucleares  Péptido activador del tripsinógeno  Validez limitada.

26 Necrosis pancreática estéril  Area difusa o focal de tejido pancreático inviable, se asocia a necrosis grasa peripancreática y se diagnostica con la TC.  El cultivo de las muestras obtenidas de esas áreas es negativo

27 Necrosis pancreática infectada  Infección pancreática y/o peripancreático por microorganismos que se pueden extender por el resto de la cavidad abdominal.  Toda necrosis infectada requiere intervención quirúrgica.  Su diagnóstico se hace por punción transcutánea radiodirigida (TC o ecografía) y cultivo

28 Absceso pancreático  Colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior

29 Absceso pancreático  Clínico:  Cuadro de infección después de cuatro semanas posteriores al inicio de una Pancreatitis Aguda usualmente grave  Patología:  Hay pus  Cultivos positivos a bacterias u hongos  No hay necrosis o es muy escasa

30 Marcadores Séricos  Amilasa (2)  sensibilidad 82%  Especificidad 91%  7-14 días  Lipasa (3)  95%  3-5 días

31 Causas de Amilasemia

32 Marcadores Séricos

33

34 Rayos X Derrame pleural Atelectasias Elevación diafragmática SIRA

35 Rayos X 1.- Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela” 2. Íleo generalizado con niveles hidroaéreos 3. Distensión aislada del colon transverso “signo del colon interrumpido” 4. Distensión duodenal con niveles hidroaéreos

36 USG  Sensibilidad en pancreatitis: 62 al 95%.  25-35% de los casos el páncreas está oculto.

37 TAC dinamica  Sensibilidad 80% y especificidad 98%  Necrosis Pancreatica  sensibilidad 50%  especificidad 100%

38 Clasificación Topográfica

39 Balthazar B B A A

40 D D C C

41 E E

42

43 (CPRE)

44 Criterios de RANSON

45 Diferentes sistemas de valoración pronóstica multifactorial de la pancreatitis aguda

46 APACHE II

47 Tratamiento  Limitar el proceso inflamatorio  Prevenir complicaciones  Cx indicada en el manejo de complicaciones y sus secuelas  Colangiografía endoscópica: PAG de origen biliar asociado a obstrucción de vías biliares o colangitis

48 Limitación del proceso inflamatorio  Uso de inhibidores de la activación enzimática y/ secreción pancreática y modificadores de la respuesta inflamatoria:  Aprotinina (inhibidor proteasas)  Gabexato (inhibidor de proteasas)  - hormonas ( glucagon, somatostatina, octeotrido, calcitonina)  Atropina, anticolinérgicos LEXIPAFANT ( INHIBIDOR DEL FACTOR DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIO)

49  La utilización de antiproteasas no tiene cabida en el tx de PAG  El uso de inhibidores de la secreción pancreática no afecta la mortalidad, aunque disminuye las complicaciones  LEXIPAFANT. No reduce la frecuencia de insuficiencia orgánica múltiple ni la mortalidad de PAG

50 Tratamiento  Manejo del dolor  SNG  AINES  Antiespasmódicos  Opiáceos  Analgesia epidural

51 Tratamiento  Apoyo Nutricional « se debe poner en reposo al páncreas» SNG???  Espera 7 días de ayuno  NPT vs Nutrición Enteral Precoz  Yeyunal El uso precoz del tubo digestivo reduce la respuesta inflamatoria aguda, la permeabilidad intestinal y la gravedad global de la pancreatitis

52 Recomendaciones  Los enfermos con PAL no requieren apoyo nutricio artificial, la dieta puede reiniciarse una vez resuelto el cuadro agudo  PAG la nutrición enteral debe instaurarse tan pronto haya peristalsis y se descarten complicaciones del tubo digestivo

53 Apoyo Nutricional  Enteral  Parenteral Aporte calórico 25-35 kcal/kg/día Aporte proteico 1,2-1,5 g/kg/día Hidratos de carbono 3-6 g/kg/día Lípidos hasta 2 g/kg/día

54 Tratamiento  Reducir la secreción pancreática por medios farmacológicos  bloqueadores H2

55 Descontaminación intestinal: medida profiláctica útil prevención complicaciones. – resistencia  Antibioticoterapia  Necrosis Pancreática puede ser disminuida en un 10-43% si se administran tempranamente con eficacia comprobada  Incidencia de infección de la necrosis pancreática está de un 30-70%  Infección de la zona necrótica eleva la mortalidad entre 4 a 15 veces

56 Tratamiento  Grupo A: baja penetración.  aminoglucósidos,  ampicilina  cefalosporinas de primera generación.  Grupo B: penetración moderada.  cefalosporinas de tercera generación  Grupo C: alta penetración.  quinolonas  carbapenémicos  metronidazol.

57 Conclusión uso antibióticos  El uso de antibióticos reduce las complicaciones infecciosas en los enfermos con PAG, solo es necesario tratar un número relativamente pequeño de sujetos para evitar una complicación séptica o la muerte  Debe emplearse imipenem o una quinolona durante 2 semanas  El esquema de descontaminación intestinal tiene uso potencial en los casos con PN, se requieren más estudios para recomendar su empleo.

58 Tratamiento  Tratamiento quirúrgico 1. Datos de falla orgánica múltiple asociada compensada 2. Necrosis extensa 3. Infección 4. Patología biliar asociada

59 Tratamiento  Tratamiento quirúrgico  Abierta  Resección  Necrosectomía + tubo drenaje  Necrosectomía + irrigación continua  Necrosectomía + relaparotomia si requiere  Necrosectomía + drenaje + relaparotomia  Necrosectomía + abdomen abierto  Necrosectomía + zip

60 Tratamiento

61 Algoritmo Dx PA TAC PAN Sepsis No sepsis Necrosis infectada Necrosis esteril Desbridamiento quirúrgico GAS en TAC Manejo médico Deterioro Mejoría

62 Tratamiento  CPRE  Colecistectomía

63 Pancreatitis crónica

64  PC: proceso patológico caracterizado por lesión irreversible del páncreas a diferencia de la PA.  Anormalidades histológicas que incluyen inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exócrino y finalmente endócrino

65  Aún no se han dilucidado bien los fenómenos que inician el proceso inflamatorio en el páncreas  Alcohol efecto tóxico directo « el consumo de alcohol socialmente aceptables es compatible con la presencia de pancreatitis crónica»  Sobreexpresión de fibroblastos y factores de crecimiento en el tejido de pacientes con Pan. Crónica (Factor transformador de crecimiento alfa)

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67 etiología  toxica- metabólica - Alcohol - Tabaquismo - Hipercalcemia - Hiperlipidemia - IRC - Medicamentos abuso - Toxinas  Idiopáticas  Genética - Hereditaria - Tripsinógeno catiónico - Mutaciones gen CFTR - Mutaciones gen SPINK1  Autoinmunitarias - Aislada - Asociada a sjögren - Enteropatía inflamatoria - Cirrosis biliar primaria  Posnecrótica  Enfermedades vasculares  Radiación  Obstructivas - Páncreas dividido - Trastornos esf. Oddi (controversial) - Obstrucción ductal (tumor) - Quistes de la pared duodenal - Cicatrices postraumáticas del conducto pancreático

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69 Manifestaciones clínicas  Dolor abdominal -variable sitio, intensidad, frecuencia, constante, intermitente, incrementa consumo de alimentos.  Digestión anormal Diarrea crónica, adelgazamiento, fatiga  Pese a la esteatorrea son raras las deficiencias clínicamente manifiestas de vit. Liposolubles  Disparidad entre la gravedad del dolor abdominal y signos físicos

70 Pancreatitis crónica cond. Grandes y pequeños  Hombres  Pba secretina anormal  Tripsinógeno anormal  Elastasa anormal  Calcificación frecuente  CEPRE anormal  Esteatorea frecuente  Tx: enzimas. Resp. Deficiente  Qx util  Mujeres  Pba secretina anormal  Tripsinógeno normal  Elastasa normal  Calcificación poco frecuente  CPRE minimamente anormal  Esteatorrea rara  Tx. Enzimas. Buena respuesta  Qx no indicada

71 Pancreatitis crónica  Estudios amilasa, lipasa por lo general no están elevadas  Elevación de bilirrubinas séricas y de la fosfatasa alcalina indican colestasis por inflamación crónica, estenosis alrededor al colédoco o ambos problemas  Alteración en tolerancia a la glucosa  Prueba de estimulación secretina  40% absorción deficiente vit b12

72 Estudios diagnósticos  RX abdomen: Calcificaciones difusas (indican lesión pancreática 80%)  Ecografía superficie, endoscópica  TAC Dilatación de ductos

73 Complicaciones de la pancreatitis crónica  Alteración en la tolerancia a la glucosa  Gastroparesia  Absorción deficiente de cobalamina  Retinopatía no diabética  Derrames con alto contenido de amilasa  Hemorragia gastrointestinal  Ictericia  Colangitis y/o cirrosis biliar  Cáncer pancreático (riesgo acumulado 4%)  Pancreatitis hereditaria el riesgo de Ca páncreas es mayor

74 tratamiento  Esteatorrea: uso de enzimas pancreáticas - Permite control diarrea - Reestablece abs. Grasas a un nivel aceptable - Formulas con recubrimiento entérico y sin el - Variabilidad concentración de proteasa y lipasa  Creon 5,10, 20  Pancrease MT 4,10,16  Ultrase 12, 18, 20  Cotazym  Dosis. 1-2 caps. Con cada comida  Dolor: 4-8 caps. sin recubrimiento 4 veces al día

75 tratamiento  Dolor.  Descompresión conductos en pac. Con enfermedad de conductos grandes por OH  Octreótido: análogo de la somatostatina, inhibe la secreción pancreática, reduce las concentraciones de CCK  Tratamiento endoscópico:  Esfinterotomía  Aplicación de endoprotesis  Extracción de cálculos  Drenaje de pseudoquiste pancreático PANCREATECTOMIA TOTAL, AUTOTRASPLANTE CEL. ISLOTES