1 PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
2 DAÑO CELULAR DIRECTO ESTRUCTURAL INDIRECTO FUNCIONAL
3 PATOGENIA DEL DAÑO CELULARCELULA (capacidad defensiva y adaptativa) TIPO CELULAR GRADO DE DIFERENCIACION ESTADO METABOLICO Y NUTRICIONAL AGENTE NATURALEZA TOXICIDAD VIRULENCIA FACTORES RELACIONADOS CON LA CUANTIA DE SU ACCION TIEMPO EXPOSICION DURACION DE SU EFECTO CONCENTRACION SINERGISMO
4 MODELOS EXPERIMENTALESHIPOXIA LESION POR QUIMICOS
5 PROCESOS METABOLICOS HOMEOSTASIS CELULAR SISTEMAS DE MEMBRANASRESPIRACION AEROBICA SINTESIS PROTEICA APARATO GENETICO
6
7
8 HIPOXIA ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES
9 HIPOXIA Oxígeno Fosforilación oxidativa Síntesis ATP AMPActivación Fosfofructoquinasa Fosforilasa Glucogenólisis Fosfatos inórganicos Acetatos
10 HIPOXIA
11 SIGNOS DE DAÑO CELULAR PERDIDA DE COENZIMAS, ARN Y PROTEINASCUERPOS MIELINICOS FLOCULOS DENSOS LESION LISOSOMAL
12 MECANISMOS DE DAÑO CELULARATP RADICALES LIBRES CALCIO ALTERACIONES DE MEMBRANAS
13 DISMINUCION DEL ATP MEMBRANAS RETICULO ENDOPLASMICO RIBOSOMASLISOSOMAS
14 RADICALES LIBRES
15 RADICALES LIBRES VIA FINAL COMUN (O2 -C-N) GENERACIONLESIÓN POR QUIMICOS RADIACIONES IONIZANTES TOXINAS BACTERIANAS INFLAMACION ENVEJECIMIENTO GENERACION METABOLISMO NORMAL ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE METABOLIZACION DE QUIMICOS
16 OXIGENO Y RADICALES LIBRES
17 ORIGEN DE RADICALES LIBRESO c.oxidasa H2O O oxidasa O2- superóxido O2- + O2-+2H+ SOD H2O2 + O2 peróxido RADICALES HIDROXILOS HIDRÓLISIS DEL AGUA INTERACCION CON METALES DE TRANSICION
18 EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRESPEROXIDACION DE LIPIDOS INACTIVACION DE PROTEINAS ENZIMAS Y ACIDOS NUCLEICOS
19 SISTEMAS DEFENSIVOS ESPECIFICOS INESPECIFICOS SUPEROXIDO DISMUTASACATALASAS PEROXIDASAS INESPECIFICOS GENTATION REDUCIDO VITAMINAS A, E, C
20 CALCIO CA IMT[10-7] MEC [10-5] ACTIVADOR DE ENZIMASFOSFOLIPASAS MICROSOMALES ENDONUCLEASAS PROTEASAS
21 CALCIO Y DAÑO CELULAR
22 LESION CELULAR IRREVERSIBLE Daño de la membrana celularPérdida de fosfolípidos fosfolipasas endógenas (Ca++) síntesis de ATP Alt. Citoesqueleto proteasas lisosomales ( Ca++) Radicales libres (generados por O2) lesión por reperfusión Productos de degradación de lípidos ácidos grasos libres lisofosfolípidos Pérdida de aminoácidos intracelulares
23 MODELO DE DAÑO POR QUIMICOSDIRECTO CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INDIRECTO MERCURIO
24 DAÑO CELULAR POR QUIMICOS