PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi Wong

1 PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi WongServicio de E...
Author: Juan Carlos Luis Henríquez Peralta
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1 PATOLOGÍA BILIAR Dr. José Alberto Ayi WongServicio de Emergencias Quirúrgicas Hospital San Juan de Dios

2 Colelitiasis

3 EPIDEMIOLOGÍA 90 % son asintomáticos Más frecuente en mujeresComplicaciones 1 a 2 % por año

4 CLASIFICACIÓN Cálculos de colesterol Cálculos de pigmentos biliaresCálculos mixtos

5 CÁLCULO DE COLESTEROL

6 LITOS DE COLESTEROL Más frecuente en países occidentales SolitariosConfiguración redonda Gran tamaño (2,5 cms) No calcificado

7 FISIOPATOLOGÍA Litos se forman al excederse solubilidad de bilirrubinas y colesterol

8 FISIOPATOLOGÍA Formación del lito es directamente proporcional a la concentración del colesterol e inversamente proporcional a lecitina y sales biliares.

9 FISIOPATOLOGÍA La formación de los cristales de colesterol requiere:1. Sobresaturación del colesterol Aumento de síntesis y secreción. 2. Nucleación acelerada Glicoproteina mucinosa vesicular 3. Hipomotilidad de la vesícula y estasis biliar

10 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROLEdad: primera 4 décadas 1 – 3 % / año Mujeres Obesidad HMGCoA Proporción lineal con IMC Pérdida de peso Dietas bajas en calorías Saturación de bilis Secreción de mucina y calcio Concentración de ácido araquidónico y prostaglandinas

11 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROLNutrición parenteral total Estasis y barro biliar Desorden ileal Genética Pima Embarazo Estrógenos Relajación vesicular Dieta Litogénico Altas en calorías Altas colesterol y grasas trans CHO refinados Protector Fibra Vitamina C Alcohol Cis insaturados, mono y poliinsaturados

12 FACTORES DE RIESGO PARA LITOS DE COLESTEROLProblemas ileales Enfermedad de Crohn Resección ileon distal Diabetes Hipomovilidad Perfil de lípidos Hipertrigliceridemia Hipo HDL Drogas Estrógenos Acelera secreción colesterol Progesterona Relajante muscular Octreótido Disminuye motilidad vesicular Disminuye tránsito intestinal Ceftriaxona

13 CÁLCULOS DE PIGMENTOS BILIARES

14 LITOS DE PIGMENTOS BILIARESBilirrubina no conjugada y calcio son insolubles 20 % población occidental % mayor en Asia Producido por precipitación de la bilis Incremento de calcio ionizado Incremento de aniones de bilirrubina no conjugada Se divide: Litos negros Litos cafés

15 LITOS NEGROS Formado de bilirrubinato de calcioSe forman en la vesícula Se da en estados hemolíticos crónicos

16 FISIOPATOLOGÍA Hipersecreción de conjugados de bilirrubinato de calcioDefecto de acidificación de la billis No hay defecto de motilidad de la vesícula

17 FACTORES RIESGO PARA LITOS NEGROSEstados hemolíticos crónicos Drepanocitosis Esferocitosis Cirrosis Disminución de síntesis y transportes de ácidos biliares Alteración metabolismo de la hemoglobina Hiperestrogenemia Enfermedad de Gilbert Fibrosis quística Reabsorción de bilirrubina no conjugada

18 LITOS CAFÉS Infección crónica de la bilisE. coli Bacteroides Clostridium Parásitos Se encuentran en vía biliar, no en vesícula Bacterias Glucoronidasa Fosfolipasa A Hidrolasas de ácidos biliares

19 MANIFESTACIONES

20 MANIFESTACIONES Cólico biliar Colecistitis aguda Complicaciones

21 CÓLICO BILIAR

22 Cólico Biliar Cólico biliar 20 % de pacientesDolor originado de la vesícula sin datos de inflamación 30 minutos a 6 horas, o analgesia

23 Cólico Biliar Se origina por la obstrucción transitoria del conducto cístico Examen físico con dolor en hipocondrio derecho, sin fiebre, sin irritación peritoneal Laboratorio sin cambios importantes

24 COLECISTITIS AGUDA

25 Colecistitis Aguda 1 – 3 % de pacientes con colelitiasisSe produce por obstrucción del cístico, inflamación. 50 % proliferación bacteriana Persistencia del dolor de 12 a 24 horas Examen físico con fiebre, Murphy (+)

26 Colecistitis Aguda Laboratorio con leucocitosisU.S. con engrosamiento de pared más de 4 mm o líquido perivesicular HIDA Tc 99m es el estudio más exacto, (nl 30 min), ausencia de captación 4 horas indican obstrucción del cístico

27 TRATAMIENTO

28 Colecistectomía laparoscópica es el estándar de oro modernoColecistectomía temprana en colecistitis aguda Cobertura antibiótica contra E. coli, Klebsiella, enterococo y/o enterobacter en caso de colecistitis aguda Ampicilina, aminoglicósido, o metronidazol

29 COMPLICACIONES

30 COMPLICACIONES Gangrena y perforaciónabsceso localizado biliperitoneo Empiema o piocolecisto: vesícula llena de pus Íleo biliar Válvula ileocecal Sd. Bouveret

31 COMPLICACIONES Síndrome Mirizzi Colédocolitiasis Pancreatitis agudaCáncer de vesícula

32 COLÉDOCOLITIASIS

33 Colédocolitiasis Presencia de litos en colédocoSe presenta en 8 – 16 % de pacientes con colelitiasis La mayoría provienen de la vesícula Colédocolitiasis primaria se asocia a estenosis biliares

34 Colédocolitiasis Diagnóstico Ictericia y dolor en hipocondrio derechoElevación en bilirrubinas de predominio directo, fosfatasa alcalina y GGT Ultrasonido detecta la dilatación secundaria de la vía biliar

35 Colédocolitiasis DiagnósticoColangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) define la anatomía del árbol biliar y es terapéutico Colangiografía transoperatoria

36 Colédocolitiasis TratamientoColecistectomía y colangiografía transoperatoria Colecistectomía y exploración vías biliares CPRE y colecistectomía laparoscópica

37 COLANGITIS ASCENDENTE

38 Colangitis AscendenteSepsis del árbol biliar producido por obstrucción y estasis biliar, asociado a crecimiento bacteriano y supuración Requiere rápido reconocimiento y tratamiento

39 Colangitis AscendenteEtiología: Colédocolitiasis (60%) Estenosis biliar benigna postoperatoria Neoplasias pancreática o biliares Otros

40 Colangitis AscendenteClínica: Triada de Charcot Dolor en hipocondrio derecho Fiebre y escalofríos Ictericia Pentada de Reynolds Shock Alteración del estado de conciencia

41 Colangitis AscendenteTratamiento Soporte inicial Rehidratación Cobertura antibiótica amplia Descompresión de la vía biliar CPRE PTC Exploración de vías biliares

42 COLECISTITIS ACALCULOSA

43 Colecistitis AcalculosaRepresenta 5% de colecistitis Se observa en pacientes críticos Etiología: Estasis biliar por falta de contracción Deshidratación que produce bilis espesa Bacteremia Hipoperfusión de la mucosa de la pared Sepsis

44 Colecistitis AcalculosaDiagnóstico es tardío por estado de los pacientes, requiere alto índice de sospecha Tratamiento es por medio de colecistectomía o colecistostomía

45 GRACIAS