1 Playa SOSUA, Rep. Dominicana

2 EL CORONARIO CRONICO: ANTESALA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA? Dr. Rolando Cuevas Pérez Segundo Simposio Internacional de Cardiología Dr. Cosme Argerich

3 Insuficiencia Cardiaca Cronica Alta Prevalencia –6.5-16.5 millones en USA Etiologia Multifactorial – Enfermedad Coronaria, Hipertension Arterial, Cardiomiopatia Hipertrofica, Valvulopatia Alto Impacto Socioeconomico –Depresion –Disminuye Calidad de Vida –Altos costos para el cuidado

4 DISFUNCIÓNCONTRÁCTIL INSUFICIENCIA CARDÍACA Modificación de la relación presión-volumen del VI AUMENTO DE: VFSVI PAI PCP Disminución de perfusión sistémica Activación SN simpático Respuesta neurohumoral vasoconstrictora

5 INSUFICIENCIA CARDÍACA ESTADIOS EVOLUTIVOS Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D Factores de riesgo Daño estructural sin síntomas Daño estructural con síntomas de IC IC severa HTA Enf.coronaria Ant.fliares. Drogas cardiotóx. IAM previo Disfx. VI Enf.valvular Disnea de esfuerzo IC avanzada Hunt et.al, ACC/AHA Practice Guidelines 2001

6 La imaginación es mas importante que el conocimiento

7 CORONARIO CRONICO: Espectro Clinico - Angina Crónica Estable - Antecedentes de Angina Inestable. - Infarto Crónico - Historia de Revascularización Coronaria - Sobreviviente de Reanimación Cardiopulmonar - Historia de Edema Pulmonar Agudo Cardiogenico - Antecedentes de Emergencia Hipertensiva - Diabetes Mellitus?

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9 CORONARIO CRONICO: Objetivos Terapéuticos - Mejorar Calidad de Vida - Atenuar Progresión de Angina - Limitar Ocurrencia de Eventos - Prevenir Insuficiencia Cardiaca - Reducir Mortalidad

10 una consecuencia no deseada del éxito terapéutico en prolongar la vida, reside en la posibilidad de presenciar la paulatina progresión de la patología de base a través de eventos agudos (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, tromboembolismo pulmonar, crisis hipertensiva, etc.) o subclínicos (hipertrofia, aumento del estrés parietal sistólico o diastólico, activación neurohumoral, afectación de otros órganos o sistemas, etc.)

11 En Cardiología, la consecuencia más evidente resulta en el incremento de pacientes con signos o síntomas de falla de bomba y lo que es aún más preocupante, el casi seguro pronóstico que su número continuará en aumento exponencial.

12 Mortalidad asociada al niveles de PA Estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial)

13 IMPACTO DE LA HIPERTENSION EN EL REMODELADO VENTRICULAR INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

14 IMPACTO DE LA HIPERTENSION EN EL REMODELADO VENTRICULAR INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

15 Hipertrofia Ventricular: Consecuencias. INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

16 Estímulos de Remodelado Ventricular INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

17 Hipertensión y Enfermedad Coronaria: Transito a IC? INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

18 Deterioro Subclínico: Nexo del Coronario Crónico? INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA. Fernando de la Serna. Capítulo 7 : Hipertrofia ventricular, Remodelación, Apoptosis. Actualización 2009

19 EFECTOS PLEITROPICOS DE ANTIHIPERTENSIVOS Lonn E et al. Eur Heart J Suppl. 2003;5(suppl A):A43-A8. Wassman S and Nickenig G. Eur Heart J Suppl. 2004;6(suppl H):H3-H9. Mason RP et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23:2155-63. IECAs/ARAs ANT. CA++  Fibrinolisis  Agregacion plaquetaria  Migracion de celulas mononucleares  Formacion de matrix de colageno  Funcion endotelial  Estres oxidativo  Inflamacion  Estabilidad de la placa  compliance arterialance  ON  Actividad de metaloproteinasas  Fibrosis  Deposito de colesterol en la membrana AHTN agents Ambos Antihiper- tensivos

20 Protocolo de Angioresonancia Cine 6 meses3±2 dias Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** 2010

21 Protocolo Angioresonancia 3±2 dias T2 w T1 w gadolinium Marcado intenso (edema miocardico) Miocardio en Riesgo Marcado intensoMarcado reducido Magnitud del Infarto Obstruccion Microvascular Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** and Agati L

22 VFSVI: Basal vs 6 meses ≤90 min>90-150 min>150-360 min>360 min Tiempo de reperfusion (min) VFSVI (ml) p=0.003 p=0.006 p=0.001 p=0.06 Basal 6 meses Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** and Agati L. 2010

23 FE: Basal vs 6 meses ≤90 min>90-150 min>150-360 min>360 min Tiempo de reperfusion (min) FE (%) p=0.04 p=ns p=0.04 Basal 6 meses Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** and Agati L. 2010

24 Infartos de Descendente Anterior ≤90 min>90-150 min>150-360 min>360 min Tiempo de reperfusion (min) * MVO Miocardio en riesgo Magnitud Infarto Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** and Agati L. 2010

25 Infartos sin Descendente Anterior ≤90 min>90-150 min>150-360 min>360 min Tiempo de reperfusion (min) * Obstruccion microvascular (MVO) Miocardio en riesgo Magnitud Infarto Francone M, Bucciarelli-Ducci C*, Carbone I, Canali E, Scardala R, Calabrese F, Sardella G, Mancone M, Catalano C, Fedele F, Passariello R, Bogaert J** and Agati L. 2010

26 Como preveer e interrumpir el proceso del remodelado? La primera respuesta es obvia: con la reducción del área necrosada. Un diagnóstico precoz y el uso de técnicas de reperfusión y de protección miocárdica se orientan en este sentido. Si pese a todo la necrosis resulta extensa, comenzaremos tratando la consecuente activación neurohumoral y mejorando las condiciones de carga.

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29 ECO ESTRES

30 MOTILIDAD PARIETAL Y CORRELACION ANATOMICA

31 Stress Dip Reposo Stress Dip Reposo (ANATOMIA VS FISIOLOGIA)

32 Resultados de Alto Riesgo en Estudios No-invasivos Puntuación de Alto Riesgo en Prueba de Esfuerzo (

33 Comparacion Estudios Meta-analisis 44 articulos ( 1990- 1997) Sensibilidad Especificidad ECG 52% 71% Eco-Stress 85% 77% Ganmacara 87% 64%

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35 EVALUACION DE LA PLACA: Herramientas

36 Magnitud de la placa previo al Infarto

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39 ©2004 PPS ® Nissen et al. In: Topol. Interventional Cardiology Update. 14;1995. Ateroma angiografiacamente Inaparente

40 En ocasiones la ansiedad del profesional y su interés en beneficiar a su paciente, lo induce a tomar actitudes que bien podrían esperar mejor oportunidad para ser aplicadas años después en ese mismo caso. En muchas otras circunstancias, la "inteligente espera" permite sincronizar al recurso útil con la real ventaja de su aplicación.

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42 Riesgo Individual...? ES EL CORAZON Comenzo a correr a los 35 a Bajo 20 Kg Dejo de Fumar Escribe un libro Beneficios de Correr Murio corriendo en Vermont, 1984 Autopsia 3 V (95%, 85%, 50%) Winston Churchill, 91 Winston Churchill, 91  Jim Fixx, 53  Jim Fixx, 53 

43 Seguimiento 5a Mortalidad(%) Mortalidad(%) BARI II D: Punto Final Primario n =155 n =161 p = 0.97 56% Stent convencional, 34.7% stent recubierto. 9.3% balon.CABG – 36% sin bomba, 94.2% mamaria y vena. 56% Stent convencional, 34.7% stent recubierto. 9.3% balon.CABG – 36% sin bomba, 94.2% mamaria y vena. BARI 2D Study Group, NEJM 2009, 360 2503-12

44 ASTEROID: Estatinas a altas dosis y Efectos en ateroesclerosis Nissen SE et al. JAMA. 2006;295:1556-1565. P

45 ANGIOPLASTIA CORONARIA Y STENT

46 Alta Incidencia de Eventos Cardiovasculares Mayores en la Mujer Total de poblacion anginosa Angina con coronariografia mujer hombre EHS de Angina Estable (n= 1547 f, n= 2478 m) Daly C et al. Circulation. 2006;113:490-8. Incidencia (%)

47 EHS: Infratratamiento en la Mujer *P < 0.001 * * * * Daly C et al. Circulation. 2006;113:490-8. EHS de Angina Estable (n = 1582 mujeres,n = 2197 hombres pacientes (%) hombres mujeres 0 20 40 60 80 100 Antiplaquetarios AAS Hipo lipemiantes Estatinas  -bloqueantes

48 COURAGE: Sobrevida e Infarto Agudo del Miocardio Numero en Riesgo OMT 1138 1017 959 834 638 408 192 30 PCI 1149 1013 952 833 637 417 200 35 Anos 0 123456 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT Terapia Medica Optima (OMT) Hazard ratio: 1.05 95% CI (0.87-1.27) P = 0.62 7 NEJM 2007;356,1503-1516

49 COURAGE: Sobrevida Numero en riesgo OMTVVVVVVVV 1138 1073 1029 917 717 468 302 38 PCI 1149 1094 1051 929 733 488 312 44 Anos 0 123456 0.0 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 PCI + OMT OMT 7 Hazard ratio: 0.87 95% CI (0.65-1.16) P = 0.38 NEJM 2007;356,1503-1516

50 COURAGE: Sin Angina durante el seguimiento CaracteristicasPCI + OMTOMT Sin Angina Basal12%13% 1 a66%58% 3 a72%67% 5 a74%72% La comparacion entre PCI y OMT fue significativa a 1a ( P

51 Quizás ya mismo la mejor comprensión fisiopatológica nos haga interpretar al éxito de una asistencia circulatoria o un transplante cardíaco como un fracaso médico. Fracaso porque se conjugan un tardío arribo del paciente al diagnóstico y tratamiento adecuados, o una insuficiente detección por parte del médico del alto riesgo ya presente en el período subclínico.

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