1 Polimixinas y colistina

2 Polimixinas Descubiertas en 1947 Usadas hasta los 80 por toxicidadAminoglucósidos les sustituyeron Se usaron polimixina B y polimixina E Parenterales Colistina es menos nefrotóxica Útil para Pseudomonas Toxicidad renal Toxicidad por bloqueo neuromuscular También hay presentaciones tópicas e intestinales

3 Tópicos

4 Antimicrobianos tópicosAcido fúcídico Bacitracina Neomicina Polimixina B Mupirocina Retapamulina

5 Ácido fucídico Lipofílico Penetra la piel intacta y dañadaInhibe la síntesis proteica bacteriana al interferir con la elongación Espectro reducido Contra cocos Gram positivos

6 Bacitracina Polipéptido 3 subgrupos: A, B, y CA es el principal Forma complejos con componentes de pared encargados de transportar polisacáridos, péptidoglucanos y lipopolisacáridos Detiene la formación de la pared bacteriana Espectro contra estafilococos, estafilococos, corinebacterias y clostridios

7 Neomicina AminoglucósidoInhibe síntesis de proteínas en fracción ribosomal 30S Puede inhibir la ADN polimerasa ribosomal Espectro contra cocos Gram positivos y bacilos Gram negativos Uso tópico en TGI para descontaminación

8 Polimixina B Decapéptido catiónico ramificado, cíclicoDestruye membrana celular con un mecanismo de tipo detergente Interactúa con fosfolípidos de membrana Aumenta la permeabilidad celular Espectro exclusivo contra bacilos Gram negativos Incluye Pseudomonas Excluye Proteus, Providencia, Serratia y Burkholderia

9 Mupirocina EstructuraCadena corta de aminoácidos Ligada a ácido mónico Inhibe al ARN bacteriano y la síntesis proteica al ligarse a la ARNt transferasa que cataliza la formación de ARNt- isoleucil, lo que previene la incorporación de isoleucina en cadenas proteicas de la pared bacteriana, conllevando a detener la síntesis proteíca Espectro contra cocos Gram positivos Inactiva contra Pseudomonas, Enterobacterias, hongos y anaerobios

10 Retapamulina Pleuromutilina tricíclina semisintéticaInhibe síntesis proteíca al unirse a fracción 50S Espectro contra cocos Gram positivos

11 FC / FD

12 Predictores de eficacia farmacocinética / farmacodinámicaParámetros FC / FD TCIM Pico/CIM ABC 24 h/CIM Área Bajo la Curva: “cantidad de droga” ABC CIM: cuánto AB se necesita para inhibir el crecimiento en un cultivo Tiempo/CIM Tiempo (horas)

13 Aminoglucósidos Daptomicina Fluoroquinolonas Ketolidos Patrón de actividad Antibióticos Objetivo de la terapia Parámetro FC / FD Tipo I Muerte concentración dependiente y prolongados efectos persistentes Aminoglucósidos Daptomicina Fluoroquinolonas Ketolidos Maximizar concentraciones ABC/CIM - 24h Pico/CIM Tipo II Muerte tiempo dependiente y mínimos efectos persistentes Carbapenemicos Cefalosporinas Eritromicina Linezolid Penicilinas Maximizar la duración de la exposición T>CIM Tipo III Muerte tiempo dependiente y moderados a prolongados efectos persistentes Azitromicina Clindamicina Oxazolidinonas Tetraciclinas Vancomicina Maximizar la cantidad de la droga ABC/CIM -24h

14 Predictores de erradicación bacteriana: Perfiles FC/ FDPico /CIM T  MIC ABC 24H/CIM CIM CIM CIM Lactámicos Linezolid Clindamicina Azitromicina Quinolonas Vancomicina Aminoglucósidos

15 Resistencia

16 Resistencia Presión selectiva Variabilidad genética FavorecedoresSelección del más fuerte: Clones Variabilidad genética Cambios micro y macroevolutivos Favorecedores Plásmidos Transposones Elementos de inserción

17 Adquisición de resistenciaGenes de resistencia Ancestrales a la época antimicrobiana Mutaciones Cromosómica o puntual Intercambio de material genético entre cepas y especies Plásmidos y transposones Expresión inducible de genes de resistencia latentes Beta lactamasas inducibles

18 Grupos de mecanismos Penetración disminuidaEnzimas modificadoras del antibiótico Modificación del objetivo

19 Mecanismos Inhibición enzimática Impermeabilidad de membranaEflujo activo Alteración del objetivo ribosómico Alteración del objetivo precursor de pared celular Alteración de enzimas objetivo/blanco Sobreproducción de enzimas objetivo Bypass de vías inhibidas

20 Resistencia Penetración disminuida: Beta lactámicos CloranfenicolAlteraciones en proteínas de membrana externa Beta lactámicos Cloranfenicol Quinolonas Tetraciclinas Trimetoprim Eflujo activo Eritromicina

21 Β-Lactámico Porina Porina Pared celular Β-Lactamasa PBPs PBPs

22 Resistencia Enzimas modificantes Beta lactámicos FosfotransferasasAcetiltransferasas Nucleotidasas

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29 Resistencia Modificación del objetivo Proteínas de pared alteradasLigandinas de baja afinidad: beta lactámicos Péptido precursor de pared alterado Glucopéptidos ADN girasa alterada Quinolonas Proteína ribosomal alterada Aminoglucósidos

30 Antibiótico Bomba Antibiótico Alteraciones delsitio receptor (no permite la ligadura del antimicrobiano) Disminución en la permeabilidad (inhibe el ingreso del antimicrobiano) Antibiótico Remoción del antimicrobiano (No permite la acumulación ) Bomba Antibiótico Modificación enzimática (Altera la integridad molecular)

31 Antibióticos naturales

32 Peso molecular < 5.000 LINEALES FUENTE ESPECTRO MECANISMO Cecropinas drosophila, cerdo gram(-) ; gram(+) formación de poros, lisis Magainina piel de la rana gram(-) ; gram(+); hongos formación de poros Bactenecinas neutrófilos bovinos gram(-) afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Defensinas prácticamente en todas partes gram(-) ; gram(+); hongos formación de poros, afecta la permeabilidad de la membrana Taquiplesinas cangrejo herradura canales de K+ Bactenecinas neutrófilos bovinos gram(-) afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa Peso Molecular > 5.000 PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Atacinas polillas gram(-) lisis BPI neutrófilos humanos, bovinos afecta la permeabilidad de la membrana interna y externa Lisozima ampliamente distribuída actividad proteolítica PLEGADAS FUENTE ESPECTRO MECANISMO Proteinasa 3 neutrófilos humanos y de mono gram(-) ; gram(+); hongos desconocido Azurocidina neutrófilos humanos, bovinos Catepsina G neutrófilos humanos gram(-) ; gram(+); hongos inhibición del metabolismo

33 Nuevas drogas

34 Nuevas drogas Inhibidores de la PATOTENATO QUINASA c-di-GMPRegula y cataliza el primer paso en la síntesis de la coenzima A c-di-GMP Regula la síntesis de celulosa – biofilmes Pirrolobenzodiacepinas Tricíclicos, interactúan con la conformación espacial del ADN bacteriano interfiriendo en la síntesis de proteínas reguladoras y en la capacidad de elongación No son útiles contra Gram negativos Inhibidores de la ARN Polimerasa bacteriana

35 Nuevas drogas Bacteriófagos

36 Antibióticos por claseResumen

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46 Antimicrobianos no antibacterianos

47 Antimicrobianos no antibacterianosAntifúngicos Antiparasitarios Antivirales Antimicobacterianos

48 Antifúngicos

49 Antifúngicos Tópicos Sistémicos Poliénicos Imidazólicos OtrosNistatina Imidazólicos Otros Sistémicos Poliénicos Amfotericina B Alil aminas Terbinafina Imidazólicos Fluconazol Itraconazol Voriconazol Posaconazol Flucitosina Equinocandinas Caspofungina Anidulafungina Micafungina

50 Amfotericina B Desoxicolato Formulaciones lipídicasSe liga a esteroles de la membrana Aumenta la permeabilidad Amplio espectro antifúngico

51 Estructura

52 Toxicidad Renal Flebitis Alergia Disminución de la TFGAlteraciones electrolíticas Hipokalemia Hipomagnesemia Daño permanente Alteración de la nefrona Destrucción de células tubulares renales Disrrupción de la membrana basal Flebitis Alergia

53 Administración Lenta Solución dextrosada 5%

54 Flucitosina Útil contra CryptococcusInterfiere en la sínesis de ADN al inhibir en forma no competitiva una timidilato sintetasa También causa transcripción aberrante

55 Flucitosina

56 Administración Oral Ajuste de dosis en insuficiencia renalEscasos efectos adversos Vigilancia frecuente de respuesta medular y de función renal Resistencia rara

57 Imidazólicos Inhiben la C-14α desmetilación del lanosterol al unirse a una de las enzimas del citocromo P450 Acumulación de C-14α metilesteroles Reducción de la concentración de ergosterol Substitución N produce triazoles Mismo o mayor espectro Menos lesión sobre síntesis de esteroles humanos Menos molestias digestivas Mejor distribución Menos hepatotoxicidad

58 Imidazólicos

59 Imidazólicos Fluconazol Itraconazol Voriconazol Posaconazol

60 Fluconazol Oral e intravenoso Buenas concentracionesIncluso SNC Vigilancia de función hepática Biodisponibilidad del 80% 60-75% se elimina por orina sin variación

61 Itraconazol Buena distribución Metabolismo hepáticoNo ingresa a SNC Metabolismo hepático Absorción aumenta con alimentos y “cola” Contraindicado en embarazo y lactancia

62 Voriconazol Biodisponibilidad del 96% Metabolismo hepáticoMolestias digestivas Disturbios visuales

63 Posaconazol Metabolismo hepático Absorción alterada por alimentosComidas grasas mejoran

64 Equinocandinas Caspofungina Micafungina Anidulafungina

65 Caspofungina

66 Mecanismo de acción Inhiben la síntesis del 1,3--D-glucanoEs una de las macromoléculas que forman la pared fúngica Disminuye la integridad Produce morfología anormal, ruptura y muerte Ajuste de dosis en disfunción hepática Buenos niveles tisulares

67 Espectro Candidiasis Aspergilosis

68 Antiparasitarios

69 Características generalesEstán formados por muy pocos elementos: C – H – O – N S presente como parte de una estructura de anillo (nifurtimox, levamisol) F, Cl, I, P aparecen en antihelmínticos fenólicos y organofosforados Los elementos inorgánicos son raros As y Sb presentes en tratamiento de tripanosomiasis y leishmaniasis respectivamente

70 Características generalesLas estructuras químicas anulares son muy comunes El anillo de benceno está presente en casi la mitad de todos los antiparasitarios Muchos otros tienen anillos nitrogenados (anillos de pirimidina, imidazol, quinolina o piperazina)

71 Características generalesComo sustitutos en los anillos aparecen con frecuencia los grupos metilo, metoxi, hidroximetil y amino Los grupos con nitrógeno son muy comunes (metronidazol) SH - no existen entre los fármacos antiparasitarios

72 Mecanismos de acción Inhibición de síntesis de cofactoresInhibición de síntesis de ácidos nucleicos Inhibición de síntesis de proteínas Inhibición de síntesis de membrana Inhibición de función microtubular Inhibición del metabolismo energético Inhibición de la función neuromuscular Sólo en helmintos y artrópodos

73 Mecanismos de acción La mayoría de los fármacos antiprotozoarios afectan al metabolismo biosintético Los antihelmínticos afectan al metabolismo energético o la función neuromuscular

74 Inhibidores de síntesis de cofactoresLas sulfonamidas, utilizadas frente a los esporozoos (sulfadiazina, sulfadoxina, etc.) y las sulfonas (dapsona) bloquean la biosíntesis del tetrahidrofolato Importante cofactor muchas reacciones de transferencia de C requeridas en la síntesis de ADN Las diaminopirimidinas (pirimetamina, trimetoprima) y el proguanil, también utilizados frente a los esporozoos, bloquean la misma reacción en un paso posterior Inhiben la dihidrofolato reductasa, necesaria en la síntesis del ácido fólico en estos parásitos

75 Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicosSe insertan en la secuencia de pares de bases (amodiaquina, cloroquina, mefloquina, halofantrina, quinina) alterando su funcionamiento Las diamidinas (pentamidina) se intercalan e interactúan iónicamente Otros medicamentos que actúan frente a la enfermedad de Chagas (benzinidazol y nifurtimox) y frente a los protozoos anaeróbicos (nitroimidazoles) activan el grupo nitrógeno alquilando el ADN

76 Inhibidores de la síntesis de proteínasLas tetraciclinas probablemente bloquean la síntesis de proteínas en el momento de la elongación de la cadena, uniéndose a la unidad 30S del ribosoma Se inhibe el acceso del (ARNt) al complejo ribosomal (ARNm)

77 Inhibición de síntesis de membranaAmfotericina B es un antibiótico macrólido poliénico que fija el ergosterol de la membrana de Leishmania, en la que provoca orificios que permiten el paso de iones (sobre todo potasio) y otras moléculas que llevan a la muerte celular

78 Inhibidores de la función microtubularSe fijan a los microtúbulos del parásito Bloquean el ensamblaje de las tubulinas que, una vez polimerizadas, van a formar las proteínas microtubulares de los helmintos, responsables del normal funcionamiento celular Se altera la incorporación de glucosa y la secreción de acetilcolinesterasa

79 Inhibidores del metabolismo energéticoLos arsenicales trivalentes (melarsoprol) y antimoniales pentavalentes (estibogluconato sódico, antimoniato de meglumina) parecen bloquear las quinasas de la glucólisis, sobre todo la piruvatoquinasa del citoplasma Un buen número de medicamentos frente a los esporozoarios (primaquina, parvaquona) bloquean el transporte mitocondrial de electrones interfiriendo la cadena respiratoria

80 Inhibidores de la función neuromuscularMuchos antihelmínticos interfieren con parte del sistema acetilcolina como neurotransmisor, bloqueando el sistema neuromuscular El levamisol y pirantel interaccionan con el receptor de la acetilcolina Los componentes organofosforados (bromofós, metrifonato) inhiben la enzima acetilcolinesterasa La piperazina y dietilcarbamazina tienen efecto curarizante en la placa motora, por lo que se paraliza el músculo

81 Inhibidores de la función neuromuscularLa ivermectina y el prazicuantel aumentan la permeabilidad de la membrana creando canales de cloro, aunque la primera parece ser también un agonista del neurotransmisor del ácido gammaaminobutírico (GABA)

82 Mecanismos bioquímicos de acción selectivaDiferente captación o secreción del compuesto entre la célula del hospedero y el parásito, Especialmente señalado en los protozoos por lo que hay una buena relación de medicamentos antiprotozoarios que siguen este modelo (cloroquina, pentamidina) Activación del fármaco sólo en el parásito (Metronidazol, nifurtimox) El objetivo del compuesto sólo está presente en el parásito (Suramina)

83 Mecanismos bioquímicos de acción selectivaEl objetivo bioquímico difiere en el hospedero y en el parásito (albendazol, eflornitina) El objetivo bioquímico es más crítico para la viabilidad del parásito que para el hospedero (antimoniales pentavalentes, melarsoprol)

84 Antihelmínticos

85 Albendazol Derivado benzimidazólico IndicacionesBloquea la entrada de glucosa de muchos nematodos intestinales y tisulares y algunos cestodos Su absorción mejora con la administración conjunta de comidas grasas Indicaciones Nematodiasis intestinales y tisulares , filariasis, cestodiasis y trematodos Es más activo que el mebendazol y menos tóxico que otros benzimidazoles

86 Albendazol Efectos secundarios y contraindicacionesMolestias gastrointestinales y cefalea No debe usarse en embarazo y lactancia

87 Mebendazol Derivado benzimidazólico IndicacionesInhibe el metabolismo de la glucosa y altera la formación de microtúbulos de diferentes helmintos Baja absorción intestinal, es preferible su administración entre dos comidas Indicaciones Tratamiento de elección en algunas nematodiasis intestinales y tisulares

88 Mebendazol Efectos secundarios PrecaucionesMolestias transitorias gastrointestinales y cefalea Precauciones Puede interferir con antidiabéticos orales, carbamazepina y fenitoína. No se debe administrar durante el primer trimestre de embarazo

89 Anaerobicidas

90 Metronidazol Es un 5-nitroimidazol con actividad potente frente a bacterias anaeróbicas y varios protozoos anaerobios en los que se incluye E. hystolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis y Balantidium coli Se absorbe muy bien por vía oral No actúa como agente intraluminal y el tratamiento debe completarse con amebicidas intraluminales para evitar recaídas Indicaciones Amebiasis sintomática intestinal y extraintestinal; giardiasisb

91 Metronidazol Interacción con otros fármacos Efectos secundariosBarbitúricos disminuyen su concentración Cimetidina la aumenta Aumenta las concentraciones de fenitoína, anticoagulantes orales y litio Efectos secundarios En general se tolera bien Puede producir cefalea, sabor metálico, náuseas, mareos, vómitos, dolor abdominal, y más raro, pancreatitis y leucopenia La orina puede oscurecerse Se puede producir sobrecrecimiento de Candida albicans en boca o vagina El tratamiento prolongado puede originar polineuritis sensitiva. b

92 Metronidazol PrecaucionesSe debe evitar en los primeros meses del embarazo. Efecto disulfiram (antabús)

93 Leishmania

94 Antimoniato de megluminaAntimonial pentavalente Se absorbe poco Muy irritante para la mucosa gastrointestinal debe administrarse parenteral o por inyección local Indicaciones Leishmania visceral (kala-azar) y mucocutánea

95 Antimoniato de megluminaEfectos secundarios Tromboflebitis (si la administración es intravenosa) Dolor local Fiebre, diarrea, náuseas, exantema, artromialgias, anorexia, letargia, cambios electrocardiográficos relacionados con la dosis y reversibles (inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT antes de arritmias graves) También produce toxicidad renal y hepática

96 Antimoniato de megluminaPrecauciones Contraindicado en alteraciones hepáticas graves, renales o cardíacas Se debe monitorizar durante el tratamiento la función hepática y renal y realizar controles electrocardiográficos En el embarazo y lactancia, si es posible, se debe recurrir a alternativas

97 Amfotericina B Polieno que altera la permeabilidad de la membrana citoplasmática con actividad fungicida y frente a diversos protozoos como Leishmania spp. Indicaciones Es una buena alternativa para el tratamiento de las leishmaniasis visceral y mucocutánea que no responden al tratamiento con antimoniales o, en su forma liposómica, como alternativa al tratamiento por su reducida toxicidad

98 Amfotericina B Efectos secundarios Precaucionesanfotericina B-desoxicolato, produce en el 25-50% de los pacientes afectación de la función renal Formulación liposomal Precauciones Embarazo y lactancia uso limitado o diferido

99 Chagas

100 Benznidazol Derivado nitroimidazol que interfiere con la síntesis proteica y del ARN Indicaciones En la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), sólo en la fase aguda Las tasas de curación en la fase aguda están entre el 80 y el 90% Efectos secundarios Exantema con o sin púrpura Parestesias u otros síntomas de polineuritis periférica Obligan a suspender el tratamiento

101 Benznidazol PrecaucionesLa insuficiencia hepática, renal o hematológica obliga a una supervisión médica del tratamiento No se debe usar con alcohol Después del primer trimestre

102 Nifurtimox Es un compuesto nitrofurano IndicacionesEn el tratamiento de la fase aguda de la enfermedad de Chagas. La respuesta es variable, con unas tasas de curación del 80 al 90% Efectos secundarios Son dependientes de la dosis y reversibles Anorexia, náuseas, vómitos, dolor, epigastralgia, vértigo y convulsiones (control con anticonvulsionantes) Si se produce una polineuritis periférica debe suspenderse el tratamiento

103 Nifurtimox PrecaucionesLa irritación gastrointestinal puede reducirse con protectores gástricos Se debe evitar el alcohol Antecedentes psiquiátricos o convulsiones Después del primer trimestre

104 Malaria

105 Cloroquina 4-aminoquinoleína con actividad esquizonticida rápida frente a las formas hemáticas de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum no resistentes No actúa sobre las formas hepáticas de P. vivax y P. ovale También es activo frente a Entamoeba histolytica Tiene una vida media muy larga Se debe administrar con comidas Indicaciones Primera elección para tratamiento y profilaxis de P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum sensibles a cloroquina

106 Cloroquina Efectos secundariosPrurito, ocasionalmente cefalea y molestias gastrointestinales En susceptibles puede desencadenar brotes de porfiria aguda intermitente y psoriasis Precauciones Está contraindicada para áreas de conocida resistencia de P. falciparum La administración i.v. debe ser lenta para evitar cardiotoxicidad. La intoxicación con cloroquina puede producir BAV fatales. La acumulación puede producir retinopatía, normalmente en dosis mucho mayores que las recomendadas en malaria Se puede usar en mujeres embarazadas

107 Primaquina 8-aminoquinoleína con acción potente frente a las formas intrahepáticas de malaria humana Indicaciones Eliminación de las formas intrahepáticas de P. vivax y P. ovale (hipnozoítos) después del tratamiento estándar

108 Primaquina Efectos secundarios y precaucionesMolestias gastrointestinales Puede producir anemia hemolítica en déficit deG-6-PD No administrar en condiciones que predispongan a la neutropenia No usar en el embarazo

109 Tremátodos

110 Prazicuantel Pirazinoquinolina, no relacionada estructuralmente con otros antihelmínticos Muy eficaz frente a un amplio rango de trematodos y algunos cestodos mediante parálisis flácida del adulto

111 Prazicuantel IndicacionesEnfermedades por tremátodos, excepto Fasciola hepatica Paragonimus spp.: tratamiento intrahospitalario por el riesgo de que exista afectación previa del SNC y el tratamiento pueda desencadenar una respuesta inflamatoria con edema cerebral Ojo: áreas de neurocisticercosis

112 Prazicuantel Efectos secundarios PrecaucionesBien tolerado; ocasionalmente puede producir dolor abdominal, diarrea, fiebre y somnolencia Precauciones Se debe evitar en el embarazo

113 Antimicobacterianos

114 Antimicobacterianos Tres grupos AntituberculososAntimicobacterias no tuberculosas Antileprosos

115 Antituberculosos Divididos en líneas de acción y escogenciaPrimera y segunda línea Primera línea Isoniacida Rifampicina Etambutol Pirazinamida Estreptomicina

116 Isoniacida Inhibe síntesis del ácido micólicoBactericida cuando está en replicación Bacteriostático cuando está en reposo Resistencia por selección de mutantes Buena absorción y distribución Incluso en SNC Metabolismo hepático Adversos Hepatitis Neurotoxicidad Hipersensibilidad

117 Rifampicina Inhibe ARN polimerasa ADN dependiente BactericidaActivo intracelular Activo en focos de necrosis Buena absorción oral Gastritis Hepatitis Hipersensibilidad Múltiples interacciones Resistencia por mutación puntual

118 Pirazinamida Mecanismo de acción exacto es desconocido ResistenciaMutación por cambio puntual Buena absorción y distribución

119 Etambutol Inhibe transferasas de arabinosil involucradas en la biosíntesis de arabinogalactano y lipoarabinomanano en la pared celular Muy buena distribución, incluso SNC Neuropatía Óptica retrobulbar

120 Estreptomicina Aminoglucósido BactericidaResistencia por cambios en proteinas y sitios ligadores en los ribosomas Misma toxicidad que en aminoglucósidos

121 Segunda línea Quinolonas Linezolid Otros aminoglucósidosAcido para amino salicílico Cicloserina Etionamida Otras

122 Micobacterias no tuberculosasMacrólidos Rifamicinas Etambutol Aminoglucósidos  lactámicos Otras Sulfonamidas Tetraciclinas Quinolonas Oxazolidinonas

123 Antileprosos Dapsona Rifamicinas Clofazimina

124 Antivirales

125 Mecanismos generales Virucidas Antivirales InmunomoduladoresDetergentes Solventes orgánicos Luz UV Antivirales Inmunomoduladores Resistencia Mutaciones en el genoma viral Primarias Secundarias

126 Drogas Antiherpéticos HSV CMV Anti influenza Anti hepatitis

127 Antiherpéticos Aciclovir Valaciclovir Famciclovir PenciclovirFoscarnet

128 Mecanismo de acción Activados por timidina kinasa y se vuelven inhibidores de la ADN polimerasa, deteniendo la síntesis del ADN

129 Aciclovir

130 Toxicidad Renal Cristaluria Dermatológica Neurotoxicidad Mutagenicidad

131 Foscarnet No tiene metabolismo ni activación intracelularInhibe directamente la ADN polimerasa viral y las transcriptasas reversas de VIH Toxicidad renal Estrecho rango terapéutico

132 Anti hepatitis AdefovirInhibidor competitivo de la ADN polimerarsa y de las transcriptasas reversas

133 Anti hepatitis Entecavir Útil contra hepadnavirusInhibe varias polimerasas de ADN

134 Anti influenza Amantadina RimantadinaInhibien la función de canal iónico de la proteína M2, alterando la replicación viral al impedir el desnudamiento de la cápsula

135 Anti influenza – inhibidores de neuraminidasaOseltamivir Zanamivir Peramivir

136 Anti CMV Cidofovir Inhibe la síntesis de ADNInhibidor competitivo con la dexoicitidina trifosfato y substrato alternativo para la síntesis de ADN

137 Anti CMV Ganciclovir Valganciclovir Inhiben la síntesis de ADNInbición competitiva de la incorporación de deoxiguanosina trifosfato en el ADN Toxicidad principal: mielosupresión Teratogenicidad

138 Varios otros Lamivudina Ribavirina Telbivudina Tenofovir TrifluridinaVidarabina Boceprevir Brivudina Clevudina Emtricitabina Levovirina Viramidina Maribavir Pleconaril Telaprevir

139 inmunomoduladores Interferones Anticuerpos monoclonalesInterferon pegilado Anticuerpos monoclonales Palivizumab

140 Antiretrovirales Inhibidores de transcriptasa revesaInhibidores de proteasa Inhibidores de integrasa Inhibidores de fusión o entrada