1 PROF. DRA. MARIA GABRIELA GARRIDOSEMINARIO INTEGRADOR PROF. DRA. MARIA GABRIELA GARRIDO
2 ICTERICIA COLORACION AMARILLENTA DE PIEL Y MUCOSAS POR AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE BILIRRUBINA EN SANGRE. AFINIDAD POR ELASTINA ESCLERAS PALADAR BLANDO
3 BILIRRUBINA CONCENTRACION NORMAL 0,3 a 1mg/dlICTERICIA mg/dl (umbral ictérico) HIPERBILIRRUBINAMIA SUBCLINICA a 2 mg/dl
4 ICTERICIA PSEUDOICTERICIA
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6 FISIOPATOLOGIA BI BD
7 FISIOPATOGENIA
8 I- PREHEPATICAS CAUSAS PRODUCCIÓN AUMENTADA DE BILIRRUBINAHemolisis (diferentes etiología) – Eritroblastosis fetal # ictericia fisiologica de RN DEFICIT TRANSPORTE Antibióticos (sulfas) ALTERACION CAPTACIÓN Sme. de Gilbert ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN Sme Crigler Najjar (tipo 1) Sme Crigler Najjar (tipo 2)
9 BD BI BI BD BD Pre- Hepática BI Aumentada Orina clara con Urobilina +Heces: Hipercolia Anemia Esplenomegalia Transaminasas normales Esterco
10 CLINICA Anemia (astenia, debilidad, palpitaciones,etc) Orina claraHeces normales o hipercolia Hígado sano Esplenomegalia Laboratorio: Anemia Aumento BI Laboratorio hepático normal Urobilina en orina
11 ICTERICIA DEL RN
12 ICTERICIA FISIOLOGICAInmadurez del sistema enzimático del hígado Menor vida media del glóbulo rojo Poliglobulia Hipoalbuminemia Lactancia materna: elevados niveles de beta- glucoronidasa en leche materna mayor reabsorción de BI a través de la circulación enterohepática. Es 3 y 6 veces más probable que aparezca ictericia, en neonatos alimentados a pecho.
13 ERITROBLASTOSIS INCOMPATIBILIDAD RH isosensibilización para el Ag Rh.Hay paso de GR Rh(+) fetales al torrente sanguíneo materno Rh(-) producción de AC contra el Ag Rh Las IgG atraviesan la barrera placentaria llegan al torrente sanguíneo fetal cubren al eritrocito Rh (+) atraen macrófagos que se adhieren a él y causan hemólisis. Hipoalbunimemia del RN (déficit transporte) Incapacidad del hígado para conjugar bilirrubina (déficit de GT)
14 Bilirrubina +++ (+de 20 mg%)ERITROBLASTOSIS Bilirrubina +++ (+de 20 mg%) Kernicterus La administración profiláctica inmunoglobulina
15 ICTERICIA NO FISIOLOGICA OTRAS CAUSASAnomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis Infecciones severas: sepsis Hematomas: Cefalohematomas Defectos Enzimáticos Síndrome de Crigler-Najjar: • Tipo I: déficit total. • Tipo II: déficit parcial Atresia vía biliar (post hepática)
16 Diferenciar Ictericias Fisiológicas de No Fisiológicas.DIAGNOSTICO Diferenciar Ictericias Fisiológicas de No Fisiológicas. Recabar: Antecedentes familiares Antecedentes del embarazo y parto Estado y características del RN Horas de aparición de la Ictericia Ritmo de ascenso Edad gestacional Patología agregada.
17 Comienza en cara y luego progresa de forma caudal hacia el tronco y extremidades: Progresión cefalocaudal Zona 1: 4 a 7 mg/dl; Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl; Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl; Zona 4: 9 a 17 mg/dl; Zona 5: > de 15 mg/dl. CUADRO ZONAS DE KRAMER
18 TRATAMIENTO Fototerapia: terapéutica de elecciónMecanismo de acción: Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeño para ser excretados.
19 DEFICIT DE CAPTACION Y CONJUGACIÓNSme de Gilbert: Pubertad Ictericia conjuntival que aum con el ayuno Orina y heces normales Aum de BI Laboratorio hepático normal Casos fliares Crigler Najjar: Tipo 1: pronostico malo Tipo 2: similar al Gilbert.
20 Hepática BD BI BI BD BD Enf. Gilbert BI + en ayunas Bazo no palpableUrobili BI. Aumentada Orina clara Heces: Hipercolia Anemia Esplenomegalia Transaminasas normales Enf. Gilbert BI + en ayunas Bazo no palpable C. Najjar I: GT 0 II: GT dism. Esterco
21 II- ICTERICIA HEPATICASAumento de ambas bilirrubinas HEPATOPATIAS AGUDAS Hepatitis virales Hepatotropos: A, B, C, D E No hepatotropos: CMV, E. Barr, rubeola, herpes simple Hepatitis toxicas: alcohol, fármacos HEPATOPATIAS CRONICAS (descompensación) Hepatitis crónica activa Cirrosis
22 Hepática BD BI BI BD BD Pre- Hepática Post- Hepática BD. ++++ BI ++Urobili BI. Aumentada Orina clara con Urobilina positiva Heces: Hipercolia Anemia Esplenomegalia Transaminasas normales BD. ++++ BI ++ Hipocolia Coluria Transaminasas Esterco
23 HEPATOPATIAS AGUDAS Sint grales: astenia, anorexia, febrícula, nauseas, malestar abdominal. Ictericia Hepatomegalia dolorosa Coluria Hipocolia Laboratorio: Linfocitosis Aumento de BD y BI Transaminasas Orina: BD Serologia para hepatits
24 HEPATOPATIAS CRONICASIctericia: signo de descompensación Sint. Grales ( astenia, anorexia, nauseas, perdida de peso) Hígado palpable o no (aumentado consistencia) Estigmas cutáneos de hepatopatía crónica: Palma hepática Nevos arácnidos Hipertrofia parotídea Ginecomastia Distribución feminoide del vello Circulación colateral Ascitis esplenomegalia Hipertensión portal
25 ESTIGMAS CUTANEOS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA
26 HEPATOPATIAS CRONICASLaboratorio: Transaminasas +++ TGO (hepatitis alcohólica) Aumento BD + BI Pruebas de función hepática: reserva del parenquima Hipoalbuminemia Tpo protrombina prolongado Colinesterasa
27 III-ICTERICIA POSTHEPATICAAumento bilirrubina directa OBSTRUCCIÓN MECANICA AL FLUJO DE BILIS COLESTASIS CAUSAS COLEDOCOLITIASIS NEOPLASIAS CABEZA PANCREAS AMPOLLA VATER PARASITOS
28 Hepática BD BI BI BD BD Pre- Hepática Post- Hepática BD. ++++ BI. ++Urobili BI+++ Orina clara con Urobilina + Heces: Hipercolia Anemia Esplenomegalia Transaminasas N BD. ++++ BI. ++ Hipocolia Coluria Transaminasas +++++ BD. ++++ Acolia- Hipocolia Coluria Prurito Bradicardia Transaminasas +++ Esterco
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30 Cálculo Grande Cálculo Mediano Cálculo
31 “TAPA”
32 Obstrucción 1) Colédoco : Síndrome coledociano 2) Ampolla de Vater :Pancreatitis Aguda
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34 SME COLEDOCIANO: ORIGEN LITIASICODolor intenso epigastrio - irradia a hipocondrio derecho y espalda. Relación ingesta copiosa, cólico. Dura 15´ y 2 hs Nauseas, vómitos Coluria Hipocolia o Acolia Prurito EF: dolor a la palpación Vesícula palpable y dolorosa (colescistitis aguda)
35 SME COLEDOCIANO Laboratorio:Leucocitosis VES aum Transaminasas ++ BD++++ Fosfatasa alcalina + Gamma glutamiltranspeptidasa + 5 nucleotidasa + Ecografia: dilatación de la vía biliar, cálculos
36 ICTERICIA OBSTRUCTIVA DE CAUSA NEOPLASICA“ICTERICIA FRÍA”: ICTERICIA HIPOCOLIA COLURIA PRURITO PERDIDA DE PESO ANOREXIA ASTENIA ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ECOGRAFIA TAC COLANGIOGRAFIA RETRÓGRADA
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38 Hepática BD BI BI BD BD Pre- Hepática Post- Hepática BD. ++++ BI. ++Urobili BI+++ Orina clara con Urobilina + Heces: Hipercolia Anemia Esplenomegalia Transaminasas N BD. ++++ BI. ++ Hipocolia Coluria Transaminasas +++++ BD. ++++ Acolia- Hipocolia Coluria Prurito Bradicardia Transaminasas +++ Esterco
39 CASO CLINICO Pte de sexo femenino, 57 años de edad, obesa, que consulta por dolor en hipocondrio derecho tipo colico que irradia a espalda y hombro derecho de 16 hs de evolución. Intenso, desencadenado por ingesta de una comida copiosa alta en colescistoquineticos. No calma con posición antálgica ni antiespasmodicos comunes. Presenta además vómitos biliosos y nauseas, coluria e hipocolia. Refiere episodios anteriores de similares características que cedían con antiespamódicos. Niega fiebre, diarrea, y otros síntomas gastrointestinales. Al examen físico físico presenta dolor a la palpación de hipocondrio derecho y coloración amarillenta de piel y escleras Habitos: dieta rica en grasa e hidratos de carbono Sedentarismo No fuma No adicta a drogas Pareja estable No transfusiones Anteced. Personales: HTA en tto con Enalapril Dislipemia: aumento de colesterol
40 ? Lista de problemas Ictericia Hepática? Posthepatica? Dolor IctericiaColuria Hipocolia Vómitos biliosos Factor riesgo: obesidad, dislipemia Anteced: episodios similares ? Ictericia Hepática? Posthepatica?
41 ¿Qué hago? Laboratorio Hemograma Bilirrubina Transaminasas GGT FA 5NCColinesterasa Albumina Tpo protrombina Orina Ecografía
42 Laboratorio Ictericia Post hepática GR normales Leucocitosis VES+BD+++ BI normal Transaminasas ++ GGT ++ FA++ 5NC++ Orina BD Ictericia Post hepática
43 EDEMA AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO INTERSTICIAL (COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR) “HINCHAZON” O “TUMEFACCION” SIGNO FOVEA O GODET
44 EDEMA LOCALIZADO MIEMBRO CAVIDAD GENERALIZADO ANASARCA HIDROTORAXASCITIS GENERALIZADO ANASARCA
45 FISIOPATOGENIA Entrada y salida liquido: PH capilar PO intersticialP intersticial PO capilar PH capilar esta determinada por: Flujo capilar Resistencia postcapilar PH venosa Remanente liquido: linfático Ley de Starling
46 FISIOPATOGENIA Variaciones P.H P.O P.linfáticaExtravasación liquido al intersticio Disminuye volumen arterial efectivo Retención de Na y agua por riñón Aumenta liquido intersticial Edema generalizado
47 EDEMA: 1- AUMENTO P. HIDROSTATICAAumento en la presión venosa: Trombosis venosa Tromboflebitis Insuficiencia venosa crónica Obstrucción salida venosa a una cavidad: Hemotórax Ascitis Aumento presión venosa en el VD Generalizado Insuficiencia cardíaca congestiva o derecha
48 EDEMA: 2- DISMINUCION P. ONCOTICADisminuye concentración plasmática de albumina Malabsorción Hepatopatías crónicas Sme nefrótico
49 EDEMA 3- AUMENTO DE LA P. HIDROST. LINFÁTICAAlteración circulación linfática: Linfadenectomía Invasión tumoral Invasión parasitaria
50 EDEMA 4- AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILARLesión de la pared capilar Inflamación Quemaduras Alergias Traumatismo
51 EDEMA EN INSUFICIENCIA CARDIACA
52 EDEMA CIRROSIS Volumen sanguíneo arterial disminuido HipoalbuminemiaHipertensión portal SME NEFROTICO Perdida proteínas: hipoalbuminemia Hipovolemia: mecanismo compensador
53 SEMIOLOGIA Localizado/generalizado Trombosis venosa Insuf. venosaLinfedema: no godet
54 SEMIOLOGIA Insuf cardiaca Cirrosis Edema bimaleolarVespertino Godet + Signos y síntomas Ingurgitación yugular Cirrosis Anteced de alcoholismo o enf. Hepática crónica Estigmas hepatopatías crónicas Ascitis Renal Matinal Periorbitario Blando y generalizado Orina: proteinuria 3,5g/dia
55 ASTENIA CANSANCIO puede ser normal o anormal dependiendo de su proporcionalidad en relación al esfuerzo realizado FATIGA: cansancio que se produce después del esfuerzo ASTENIA: sensación de cansancio antes de realizar esfuerzo
56 COMPONENTES DE LA ASTENIA
57 ASTENIA DURACIÓN POCOS DÍAS MESES Y AÑOS ORIGEN FISICO PSIQUICOIDEOPATICO
58 ASTENIA CAUSAS Enfermedades cardiovasculares Neoplasias InfeccionesEnf. inflamatorias no infecciosas Enf. endócrino metabólicas Enf. neurológicas Enf. psiquiatricas Trastornos psicosociales Ideopáticas Fármacos(psicofarmacos, antihistaminicos)
59 ASTENIA Clínica Actitud pasivaDisminución de iniciativa y rápido agotamiento. Desinterés por la vida Adelgazamiento Síntomas acompañantes: fiebre, adenopatías, pérdida de peso, etc.
60 ASTENIA Y NEOPLASIAS Tumor consume nutrientes esencialesAnte estímulos provenientes del tumor Huésped produce IL, FNT e INTERFERON Sme de debilidad gral: anorexia - fatiga - perdida de peso
61 FATIGA CRONICA Ptes jóvenes (+ mujeres) Polimorfismo se síntomasLarga evolución Rasgo común: cansancio SFC se define como: Afección compleja con debilitamiento y fatiga que no mejora con el descanso en cama y se agrava con la actividad física y mental.
62 ASTENIA
63 PERDIDA Y GANACIA DE PESOPeso corporal: variable biológica que resulta de un balance entre la incorporación de alimentos y el gasto energético
64 VALORACION DEL ESTADO NUTRICIONALAnamnesis alimentaria Ex. físico Mediciones antropométricas Ex. laboratorio Evaluación de la inmunidad
65 MEDICIONES ANTROPOMETRICASINDICE DE MASA CORPORAL: evalúa grado de sobre peso IMC= peso corporal (en KG) / talla cuadrado (en metros) Relacionado a la grasa corporal S/OMS sobrepeso IMC entre 25 y 29,9 obesidad IMC > 30.
66 MEDIDAS ANTROPOMÉTRICASCircunferencia cintura abdominal: Marcador de riesgo cardiovascular supera 102 cm en H y 88 cm en M Circunferencia cadera: Indicador grasa región inferior del cuerpo Indice cintura cadera: Obesidad androide: >1 en H y >0,9 en M Obesidad ginecoide: <0,85 en H y < 0,75 en M Perímetro de muñeca Circunferencia del brazo
67 PERDIDA DE PESO Descenso del 10% o más del peso corporal estable en 1 año, sin que exista voluntad del individuo, mediante modificaciones en la ingesta o actividad física. Descenso corto tiempo patología asociada
68 PERDIDA DE PESO: ETIOPATOGENIADisminución aporte calórico: Dificultades económicas Perdida piezas dentarias Alteraciones deglución Anorexia nerviosa Aumento de perdidas calóricas Malabsorción Perdida renal (sme nefrotico) Aumento del gasto calórico: Hipercatabolismo: neoplasias, infecciones, estres Aumento del ejercicio físico
69 PERDIDA DE PESO: ETIOPATOGENIAPerdida involuntaria de peso con apetito aumentado Hipertiroidismo DBT descontrolada Malabsorción Marcado incremento de la actividad física Perdida involuntaria de peso con apetito disminuído Cáncer HIV Enfermedades crónicas (pulmonar- cardíacas) Enf. Gastrointestinales Depresión Abuso de sustancias y medicamentos
70 PERDIDA DE PESO Ex de piel y faneras Palpación tiroidesSignos de alteraciones tiroideas Adenopatías Palpación abdominal Busqueda de neoplasias
71 GANANCIA DE PESO Ganancia de peso: Retención hidrosalina Masa magraMasa grasa Obesidad: incremento del porcentaje del tejido adiposo corporal.
72 GANANCIA DE PESO Diagnostico: IMCPerímetro de la cintura: indica aumento de grasa abdominal (visceral y subcutánea) Insulinoresistencia HTA DBT Dislipemias Hiperuricemia
73 OBESIDAD Estilo de vida Privación del sueño Dejar de fumarRelaciones sociales Factores psicológicos Dieta Fármacos: antipsocóticos, antidepresivos Obesidad neuroendocrina Obesidad hipotalámica Sme de cushing Hipotiroidismo Sme ovario poliquistico
74 EXAMEN FISICO Peso-talla-IMC Distribución de la grasaPerímetro cintura Indice cintura/cadera Pliegues subcutaneos Piel y faneras: acantosis nigricans Medición TA
75 COMORBILIDADES Digestivas: Cardio respiratorias: Osteoarticulares:Dispepsia Litiasis biliar Cardio respiratorias: Dism cap. pulmonar Apnea del sueño HTA TEP Osteoarticulares: Artrosis Gota Ginecológicas: Infertilidad, Alt. ciclo menstrual Metabólicas: DBT, Dislipemias Sme metabolico
76 G R A C I S