1 PROTOZOOS INTESTINALES DEL HOMBREPATOGENOS COMENSALES ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA COLI BALANTIDIUM COLI ENDOLIMAX NANA GIARDIA INTESTINALIS CHILOMASTIX MESNILI DIENTAMOEBA FRAGILIS ENTAMOEBA HARTMANII ISOSPORA BELLI IODOAMOEBA BUTSCHLII CRYPTOSPORIUM PARVUM ENTEROMONAS HOMINIS CYCLOSPORA CAYETANENSIS SARCOCYSTIS SUIHOMINIS SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS BLASTOCYSTIS HOMINIS MICROSPORIDIUM SP
2 MORFOLOGIA NUCLEO CITOPLASMA ORGANELOS: LOCOMOCION: CILIOS FLAGELOSPSEUDOPODOS DIGESTION EXCRECION
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5 citostoma citopigio
6 REPRODUCCION ASEXUADA BIPARTICION ESQUIZOGONIA YEMACION EXTERNAENDODIOGENIA SEXUADA: CONJUGACION SINGAMIA
7 Protozoos comensales fecalismo Entamoeba coli15-55 % en resultados de niños Trofozoito 15 – 50 micras Quiste 10 a 30 micras con 8 núcleos fecalismo
8 Protozoos comensales Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micrasEntamoeba hartmanni 0.5-2% Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micras Fecalismo se confunde con Entamoeba histolytica.
9 Protozoos comensales 2-12 % Trofozoito 6-20 micrasIodamoeba bütschlii 2-12 % Trofozoito 6-20 micras Quiste 6 – 12 micras Fecalismo
10 Protozoos comensales 2 – 15 % Trofozoito 8-10 micrasEndolimax nana 2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Quiste 8 micras cuatro núcleos Fecalismo
11 Protozoos comensales Otros menos frecuentes: Chilomastix mesniliiRetortamonas intestinalis Entamoeba gingivalis
12 AMEBIASIS DEFINICION Infección por un Protozoo patógeno llamado Entamoeba histolytica. Causa infecciones asintomáticas y sintomáticas. Se presenta en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.
13 AMEBIASIS CLASIFICACION TAXONOMICAPHYLUM : SARCOMASTIGOPHORA SUBPHYLUM: SARCODINA CLASE: LOBOSEA ORDEN: AMEBOIDEA FAMILIA: ENDAMOBOIDEA GENERO: ENTAMOEBA ESPECIE: ENTAMOEBA HISTOLYTICA
14 AMEBIASIS FORMAS EVOLUTIVAS HABITAT INTESTINO GRUESOTrofozoito 10-60µ Prequiste Quiste 10-20 µ
15 AMEBIASIS CICLO EVOLUTIVO
16 AMEBIASIS CICLO INTERNO
17 Ciclo extraluminal
18 MECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA I
19 EPIDEMIOLOGIA DISTRIBUCION MUNDIALFACTORES DE EDAD > adultos – RAZA – SEXO SITUACIÓN CHILE. 18 – 20 % EN 1865 EXAMENES PARASITOLOGICOS REALIZADOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE LA REGION. 0.8 – 2,7 % EN ASINTOMATICOS. NUEVA IMPERIAL % NO EXISTEN DATOS DE EXTRAINTESTINAL. SE HAN ENCONTRADOS ELEMENTOS MORFOLOGICOS EN PERROS Y GATOS.
20 EPIDEMIOLOGIA RESISTENCIA DEL PARÁSITO: QUISTES:CLORO – ACIDO ACETICO AL 2% MUEREN A TEMPERTURA Y TIEMPO DE PASTEURIZACION. RESISTEN 2 MESES A 0º C. LOS MATA LA LUZ SOLAR DIRECTA. TROFOZOITOS. SE MUEREN EN EL MEDIO AMBIENTE. ELEMENTOS DE TRANSMISION. FECALISMO: AGUAS – VERDURAS VECTORES MECANICOS MANIPULADORES DE ALIMENTOS
21 AMEBIASIS PATOGENIA FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO A) NUMEROB) VIRULENCIA ESPECIES APATOGENAS Y PATOGENAS ESPECIES MINUTAS Y MAGNAS ESPECIES HISTOLYTICA – DISPAR ESPECIES HISTOLYTICA – HARTMANII ESTUDIO DE POBLACION ENZIMATICA. 22 ZIMODEMOS.
22 AMEBIASIS PATOGENIA FACTORES DE HUESPEDESTADO NUTRITIVO SEXO ALIMENTACION PH INTESTINAL TEMPERATURA ESTADO INMUNITARIO DEFENSAS NATURALES
23 SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalLUMINAL ASINTOMATICA LUMINAL SINTOMATICA INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. INTESTINAL CRÓNICA COLITIS AMEBIANAFULMINANTE DISENTERIA AMEBOMA APENDICITIS
24 SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalINTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. Diarreas (3-5) diarias con mucosidades y sangre Dolor abdominal Pujos Tenesmos En casos graves diarreas disentéricas con pujo y tenesmo.
25 SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinalAMEBIASIS INTESTINAL CRONICA Periodos alternados de diarrea y constipación. Plenitud postprandial, nauseas, distensión abdominal, Flatulencia. COLITIS AMEBIANAFULMINANTE Megacolon toxico, amebiasis gangrenosa. En desnutridos y ancianos, lesiones ulceronecróticas. Perforación intestinal, peritonitis y abdomen agudo. Síntomas: diarrea con sangre Dolor-vomito-fiebre o hipotermia – distensión abdominal
26 SINTOMATOLOGIA HEPATICA CUTANEA EXTRAINTESTINAL PULMON PLEURA CEREBROCORAZON ESTOMAGO LARINGE PIEL BAZO
27 AMEBIASIS DIAGNOSTICOCLINICO FRESCO CAMARA DE FOOT BURROWS TELEMANN CULTIVOS RECTOSCOPIA COLONOSCOPIA RADIOLOGIA COPROANTIGENOS DIRECTOS INTESTINAL ELISA INMUNOFLUORESCENCIA HEMAGLUTINACION INDIRECTOS COMPLEMENTARIOS RESPUESTA A LA TERAPIA
28 Tratamiento Luminales Quinoleinas Quinfamidas Etofamida Teclozan Sulfato de paramomicina Diyodohidroxiquina yodoclorhidroxiquina
29 Tratamiento Sistemicos Metronidazol y sus derivados NitazoxanidaCloroquina Dehidroemetina Tinidazol Ornidazol Secnidazol hemezol
30 TRATAMIENTO DIAGNOSTICO FARMACOS LUMINALES FARMACOS LUMINALES Y DE PARED FARMACOS TISULARES METRONIDAZOL TINIDAZOL EMETINA?? DIHIDROEMETINA?? DIYODOHIDROXIQUINOLEINA ETOFAMIDA DOLOXAMIDA QUINFAMIDA
31 AMEBIASIS PROFILAXIS SANEAMIENTO MEDIO AMBIENTE EDUCACION SANITARIA CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS CONTROL DE MANIPULADORES CONTROL DE VECTORES
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34 BALANTIDIASIS DEFINICIONPROTOZOOSIS PRODUCIDA POR UN ELEMENTO CILIADO LLAMADO BALANTIDIUM COLI. SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS CUYO HUESPED HABITUAL ES EL CERDO Y EL HOMBRE UN HUESPED ACCIDENTAL
35 BALANTIDIASIS TROFOZOITO 50-200µ x µ QUISTE µ
36 BALANTIDIASIS CICLO EVOLUTIVOREPRODUCCION POR FISION BINARIA CONJUGACION HABITAT: INTESTINO GRUESO CERDOS Y HUMANOS.
37 BALANTIDIASIS PATOGENIACOMENSAL INVASION POR LESIONES PREVIAS LESIONES ATIPICAS
38 BALANTIDIASIS SINTOMASPORTADORES AGUDOS CRONICOS
39 BALANTIDIASIS DIAGNOSTICOTELEMANN SEDIMENTACION BAERMANN COLONOSCOPIA
40 BLASTOCYSTIS HOMINIS
41 DEFINICION Parásitos emergentes y ReemergentesDiscusión acerca del rol patógeno de Blastocystis hominis Rol del laboratorio diagnóstico
42 Síntesis Histórica Conocido desde 1911 (Alexeieff)Brump (1912): LEVADURA comensal Zierdt (1967): Agente Etiológico. * Esporozoario 1980: Taxonomía: indeterminada
43 Taxonomía de Blastocystis hominisProtozoario patógeno Subphylum Sarcodina Suborden Blastocystina
44 Morfología 5-30 um Morfología variadaGeneralmente: gran vacuola central. Núcleos periféricos alrededor de la vacuola
45 Morfología FORMA VACUOLAR FORMA AVACUOLAR FORMA MULTIVACUOLARFORMA GRANULAR FORMA AMEBOIDEA FORMA QUISTICA
46 Epidemiología Mecanismo de Infección: FecalismoVías de Infección: Oral - Orogenital Forma Infectante: Forma Vacuolada o Multinucleada en Heces Infección autolimitada Infección carácter familiar Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)
47 Epidemiología PREVALENCIASPoblación General: Países Desarrollados: 5-20% Países en Desarrollo: 60-80% Asociado a otros parásitos: 25% Homosexuales: 43% Pacientes SIDA: sobre el 30% LOCAL: sobre el 60%
48 Patología del Agente Dependiente de InmunocompetenciaAlgunos hospedadores: asintomáticos Cuadro clínico determinado por interacción huésped-parásito.Oportunista Agente Etiológico de diarrea aguda y crónica en adultos y niños Infecciones Masivas: terapia
49 Patología del Agente Período prepatente: 3-10 díasMecanismo Fisiopatológico: desconocido. Multiplicación en mucosa intestinal con reacción inflamatoria y penetración en células epiteliales Producción de toxinas con gran reacción alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.
50 SINTOMATOLOGIA Hospedadores inmunocompetentes curso asintomáticoForma Aguda: dolor abdominal intenso, diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas generales de enteroparásitos (Falsa Apendicitis) Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta por mas de 30 días, alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento
51 Blastocystis hominis Características de 67 Pacientes Cubanos con SIDA v/s Blastocystis hominis
52 Alternativas de EstudioEXAMEN AL FRESCO SEDIMENTO TEÑIDO CON LUGOL FROTIS FECAL (T. Tricrómica) CULTIVOS EN MEDIOS ANAEROBIOS
53 Métodos de Estudio Métodos de concentración inadecuados por alterar formas granulares y multivacuolares Formas vacuolares se observan con facilidad teñidas con Yodo o en preparaciones húmedas con suero fisiológico Frotis fecales teñidos con tinción Tricrómica son muy adecuadas para infecciones leves Microscopía electrónica facilita observación de formas alteradas del parásito
54 Criterios de Informes Todos los hallazgos se informanSe cuantifican y se informa el hallazgo de más de 5 formas microscópicas en lectura de 40x
55 Formas diagnósticas TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000xDiagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000x
56 Diagnóstico de LaboratorioFormas diagnósticas
57 Diagnóstico de LaboratorioFormas diagnósticas
58 Diagnóstico de LaboratorioFormas diagnósticas 4 nucleos
59 MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400xDiagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400x
60 Diagnóstico de LaboratorioFormas diagnósticas Formas vacuoladas: 5-30um, contenido granular en el citoplasma, 2 a 3 núcleos
61 Diagnóstico diferencial de amebasFormas diagnósticas Diagnóstico diferencial de amebas