1 PRUEBAS DE ESFUERZO SISTEMA CARDIOPULMONAR MARIA de LEW TRINA MARTIN

2 SISTEMA CARDIOPULMONARIntegración Actividad Neuronal SISTEMA VENTILATORIO SISTEMA CARDIOVASCULAR MENU GENERAL

3 SISTEMA CARDIOPULMONAR La forma tal vez mas simple y mas comúnmente usada para explicar el sistema cardiopulmonar, o la relación funcional entre el sistema ventilatorio y el sistema cardiovascular, es el principio de Fick. Se usa en los libros de fisiología también para diferentes sistemas no biológicos. M Aplica la relación entre masa ( M, gr o l ) volumen ( V, l ) V concentración ( c, gr / l, l / l ) c M = c * V V = M / c c = M / V De estas ecuaciones se puede concluir que conociendo dos de las variables se puede calcular la tercera, en una relación múltiple en cuanto a la variable independiente del fenómeno que se analiza. MENU 1 de 5

4 . . . . c = M / V ( CaO2 – CvO2 ) = VO2 / Q . V = c * MSISTEMA CARIOPULMONAR En el caso del sistema ventilatorio, éste produce el ingreso del oxígeno en una cantidad que se puede medir en la unidad de tiempo y se conoce como consumo de oxígeno ( VO2, cc/min ) . Es la masa ( M ) de sustancia incorporada al sistema. . La concentración (c) estará dada por el contenido de oxígeno en arteria al que se le debe restar el contenido de la sangre venosa. La sangre ingresa con una concentración de O2 a la arteria pulmonar y se debe restar para conocer la cantidad incorporada en el pulmón. VO2 . Cv Ca Q . Conocidas estas dos variables se conocerá el volumen (V) de líquido en el que se incorporó la sustancia; en este caso será el volumen minuto cardíaco ( ) 2 de 5 Q . clic clic clic clic clic c = M / V ( CaO2 – CvO2 ) = VO2 / Q . V = c * M Q = (CaO2 – CvO2) * VO2 . c = M / V (CaO2 – CvO2) = VO2 / Q . V = c * M Q = (CaO2 – CvO2) * VO2 . M = c * V VO2 = (CaO2 – CvO2) * Q . MENU

5 Durante la realización de diferentes esfuerzos, la demanda de O2 aumenta y el VO2 puede aumentar por aumento de la ventilación o de la circulación. En condiciones normales es un efecto combinado de ambos sistemas. En patología uno de ellos puede ser el limitante principal y no es fácil determinarlo con certeza en las pruebas de esfuerzo. . SISTEMA CARDIOPULMONAR VO2 . Se puede representar el comportamiento del sistema de una manera mas simplificada pero sumamente útil y es de uso común. Es mas simple si la concentración ( c ) igual a CaO2 – CvO2 se llama diferencia arterio venosa ( DavO2 ). La ecuación a usar se simplifica Cv Ca Dav Q . clic VO2 = DavO2 * . Q . El valor de Q no puede ser aumentado mas de 4 o 5 veces sobre su valor en reposo. La ventilación puede ser aumentada mas de 15 veces sobre su valor de reposo, por lo que no se considera un factor limitante durante la realización de esfuerzo en el individuo normal. No es este el caso en presencia de patología. . MENU 3 de 5

6 Cada patología tiene un patrón diferente de compensación, tanto de la ventilación como de la circulación ante la imposición de un esfuerzo y algunos aspectos se analizarán mas adelante. SISTEMA CARDIOPULMONAR Cuando se desean analizar las modificaciones cardiovasculares se puede modificar la ecuación anterior, colocando a Q como variable independiente. . VO2 = DavO2 * Q . Q = VO2 / DavO2 . cic VO2 . Si Q disminuye y la ventilación y el VO2 se mantienen constantes se producirá aumento de la DavO2, con disminución del CvO2. . Dav Dav VO2 . Q . clic Q . La variable que fundamentalmente se regula es el VO2 y se modifica por dos parámetros ventilatorios: la ventilación alveolar ( VA ) y la fracción alveolar de O2 ( FAO2 ). . También sufre modificaciones a través del sistema cardiovas cular, por variación de Q y de la DavO2 . . MENU 4 de 5

7 SISTEMA CARDIOPULMONAR Mas adelante se analizará el fenómeno hipoxemiante que se genera por el ingreso al pulmón normal de sangre venosa con muy bajos contenidos de O2; se trata de hipoxemias de origen cardiovascular y no específicamente por un problema ventilatorio. Los gases en sangre son factores moduladores del sistema cardiovascular fundamentalmente a través de los quimiorreceptores periféricos y de la acción directa sobre los diferentes vasos sanguíneos. Como el organismo a través de numerosos mecanismos mantiene la homeostasis por la modificación de diferentes variables, es fundamental el análisis de la ecuación descrita y sus variables, para explicar algunas de las modificaciones que se producen en la realización de esfuerzo. MENU 5 de 5

8 El sistema respiratorio, en su conexión con el medio ambiente, mantiene los valores de gases en sangre arterial normales. El sistema cardiovascular se encarga del traslado de los gases hacia y desde la célula. La interacción de los dos sistemas cubre las necesidades metabólicas de una manera adecuada cuando existe un correcto funcionamiento de los sistemas de control. INTEGRACION Ha sido habitual el estudio de ambos sistemas de manera separada del sistema ventilatorio y del sistema cardiovascular el control reflejo y central de la ventilación (V) los reflejos reguladores de la resistencia vascular sistémica (RVS) la distribución del volumen minuto cardíaco (Q) los efectos locales de diferentes agentes sobre los vasos sanguíneos AJUSTE RESPIRATORIO CENTRAL SISTEMA NERVIOSO AJUSTE CARDIO VASCULAR . clic Se describe comúnmente un sistema controlador ubicado en el sistema nervioso central, que procesa las señales periféricas y centrales generadas por las variaciones producidas normal o experimentalmente. Se generan señales eferentes que ajustan los valores alrededor de un punto seleccionado (punto de ajuste, “set point”), que se mantiene en estado estacionario en el organismo. MENU 1 de 5

9 La integración de los sistemas respiratorio y cardiovascular, es lo que ha dado en llamarse respuesta cardiopulmonar. M. De Burg Daly hace un desarrollo sumamente didáctico en el Handbook of Physiology, Respiratory System (1988), por lo que se seguirá su orientación, utilizando su organigrama en una manera libre, para alcanzar el objetivo final de lograr una comprensión del tema en cuanto a la regulación cardiopulmonar en esfuerzo. INTEGRACION Este autor al referirse a la integración neuronal central aclara: “es sólo en la última década que se ha apreciado la influencia de la respiración en los reflejos autonómicos, pero desafortunadamente todavía hay escasa información sobre las conexiones entre los diferentes grupos de neuronas de los centros respiratorios y entre éstos y los grupos de neuronas que controlan el sistema cardiovascular”. En el Handbook of Physiology: Excercise (1994), T.G.Waldrup y col. escriben ”Se podría suponer que el control de la actividad física básica es actualmente bien entendida. A pesar de mas de un siglo de investigación, sin embargo , hay todavía un intenso debate sobre los mayores mecanismos responsables del control de los sistemas respiratorio y cardiovascular durante ejercicio. Esta incompleta comprensión ha sido descrita por F.S.Grodins como : hiperpnea del esfuerzo, el ultra secreto ” MENU 2 de 5

10 MENU OTRAS SEÑALES RECEPTORES PULMONARES RECEPTORES AJUSTE QUIMICOSRESPIRATORIO RECEPTORES QUIMICOS EFECTORES SOMATICOS MUSCULOS RESPIRATORIOS VENTILACION GASES ARTERIALES CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION AJUSTE CARDIO VASCULAR EFECTORES AUTONOMICOS CORAZON VASOS RECEPTORES DE PRESION MENU 3 de 5

11 El sistema controlador envía señalesy se generan señales aferentes, para que nuevamente el controlador central procese el nivel alcanzado por la variable o corrija el error encontrado; funciona así un circuito de ajuste permanente por retroalimentación. (feed back en inglés) a los sistemas de control, que ajustan la variable en el rango seleccionado El sistema controlador envía señales RECEPTORES PULMONARES AJUSTE RESPIRATORIO RECEPTORES QUIMICOS EFECTORES SOMATICOS MUSCULOS RESPIRATORIOS VENTILACION GASES ARTERIALES PaO2 PaCO2 pH CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION AJUSTE CARDIO VASCULAR EFECTORES AUTONOMICOS CORAZON VASOS Fc Pa RVS RECEPTORES DE PRESION MENU 4 de 5

12 Se completa la regulación con sistemas de anteroalimentación (feedforward en inglés), los que constituyen otra red de complejidad infinita y de suma importancia. OTRAS SEÑALES RECEPTORES DE PRESION EFECTORES AUTONOMICOS SOMATICOS CORAZON VASOS MUSCULOS RESPIRATORIOS VENTILACION GASES ARTERIALES RECEPTORES QUIMICOS AJUSTE RESPIRATORIO CARDIO VASCULAR Fc Pa RVS PaO2 PaCO2 pH PULMONARES CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION MENU 5 de 5

13 Barorreceptores arteriales Quimiorreceptores arteriales ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL M. De Burg Daly en el Handbook of Physiology, Respiratory System (1988) y autor del esquema que estamos desarrollando, dice sobre la dificultad para asociar estos modelos con los datos reales: “Bajo circunstancias normales un reflejo bajo estudio probablemente ha sido producido en forma aislada; pero el reflejo forma parte de un patrón total de respuesta que ocurre como producto de una perturbación y que involucra varios ingresos simultáneos al sistema nervioso. La respuesta final es integrativa y resulta de la interacción de todas las señales que existen en el sistema nervioso central o periféricamente en el órgano efector”. Esta es la gran dificultad pues normalmente en clínica se conocen solamente los cambios globales. Se puede hacer un esquema mínimo en el sistema nervioso central que contiene algunos aspectos necesarios para alcanzar el objetivo de explicar la interacción ventilatoria y cardiovascular en las pruebas de esfuerzo. Vías Aferentes Barorreceptores arteriales Quimiorreceptores arteriales Receptores de vías aéreas superiores e inferiores (estiramiento) Vías Eferentes parasimpáticas simpáticas AJUSTE RESPIRATORIO clic CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACIÓN AJUSTE CARDIO VASCULAR MENU 1 de 8

14 Los barorreceptores arteriales responden a: ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Los barorreceptores arteriales responden a: Estiramiento de las paredes del vaso Presión arterial media Presión de pulso Frecuencia de pulso AJUSTE RESPIRATORIO El ingreso de sus señales en el sistema nervioso central, en los centros de control cardiovascular produce también cambios ventilatorios. clic No es un patrón simple ya que CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION un aumento discreto de la presión arterial produce una disminución leve de la ventilación un aumento exagerado de la presión arterial produce una disminución de flujo ventilatorio llegando a generar apneas. AJUSTE CARDIO VASCULAR RECEPTORES DE PRESION MENU 2 de 8

15 ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Los quimiorreceptores arteriales periféricos (QRP) se asemejan en su actividad a los centrales (QRC) pues son estructuras nerviosas mediadoras de una respuesta refleja iniciada por sustancias químicas, tanto en salud como en enfermedad. A pesar de esta propiedad común, se analizarán los QRP por su evidente incidencia sobre los mecanismos de integración del sistema cardiopulmonar lo que es menos evidente en los centrales. AJUSTE RESPIRATORIO RECEPTORES QUIMICOS clic Su estimulación, fundamentalmente por disminución de PO2, produce diferentes respuestas, con baja sensibilidad para PCO2 CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION QRP carotideos QRP aórticos Ve aumento poco aumento Fc disminución aumento dP/dt disminución aumento Q disminución normal RVS aumento aumento RVP aumento . AJUSTE CARDIO VASCULAR . MENU 3 de 8

16 . Los reflejos de los receptores pulmonares de vías aéreas superioresACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Los reflejos de los receptores pulmonares de vías aéreas superiores laringe mucosa nasal nasofaringe faciales de vías aéreas inferiores de estiramiento de irritación yuxtacapilar (J) tienen una interacción central entre el sistema ventilatorio y el cardiovascular. clic Diversas zonas del sistema ventilatorio, a través de las vías reflejas mencionadas, no sólo producen cambios ventilatorios, sino que generan cambios de Fc, de Pa, de la RVS, modificación en la distribución corporal de Q. . clic Las vías aéreas superiores generan reflejos sumamente potentes no sólo ventilatorios, sino que producen cambios cardiovasculares importantes por acción neuronal central, a través de sus eferencias vagales. El sistema ventilatorio en su porción intratorácica, es decir parénquima pulmonar y vías aéreas inferiores, genera presiones positivas que actúan mecánicamente sobre el sistema cardiovascular intratorácico. Pero el tema que se desarrolla ahora , es el de los reflejos generados en esa zona que tienen una acción en sistema nervioso central, modificando las respuestas cardiovasculares. Los efectos mecánicos se analizan en el programa Interacción Corazón-Pulmón. MENU 4 de 8

17 Dentro de la cavidad torácica, existen otros receptores enDentro de la cavidad torácica, existen otros receptores en vasos coronarios vasos pulmonares ventrículo ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Los dos primeros se refieren a la modificación de la ventilación por sustancias químicas en sangre a través de su regulación cardiovascular refleja en sistema nervioso central. Cuando el flujo pulmonar aumenta se produce un aumento de ventilación, fenómeno regulador muy importante en esfuerzo. RECEPTORES PULMONARES clic AJUSTE RESPIRATORIO RECEPTORES QUIMICOS En los ventrículos derecho e izquierdo, el aumento del volumen diastólico final o de la presión, induce por vía refleja una disminución de la ventilación, bradicardia y vasodilatación periférica. CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION Se exploran en la actualidad numerosas respuestas y se trata de ubicar las vías reflejas correspondientes, las que forman una intrincada red, de múltiples interacciones a nivel neuronal central y de regulación periférica. AJUSTE CARDIO VASCULAR RECEPTORES DE PRESION MENU 5 de 8

18 Ventilatorios como PO2, PCO2, pHLas vías eferentes, parasimpáticas y simpáticas, actúan sobre una serie de sistemas de control que determinan una primera aproximación de valores adecuados Ventilatorios como PO2, PCO2, pH Cardiovasculares como Fc, Pa, RVS RECEPTORES QUIMICOS PULMONARES RECEPTORES DE PRESION AJUSTE RESPIRATORIO CARDIO VASCULAR CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION EFECTORES SOMATICOS MUSCULOS RESPIRATORIOS VENTILACION GASES ARTERIALES CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACION PaO2 PaCO2 pH Se reinicia el ciclo continuamente Se reinicia el ciclo EFECTORES AUTONOMICOS CORAZON VASOS Fc Pa RVS MENU 6 de 8

19 ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Existe un control central de la actividad simpática eferente, un control descendente del flujo simpático espinal, hay vías hipotalámicas. Ya no se acepta el concepto de centro de control vasomotor único por la interrelación con otras zonas de SNC y la compleja regulación existente. M. De Burg Daly en el Handbook of Physiology (1988) dice: “desafortunadamente no es todavía posible presentar una alternativa detallada debido a que aún hay mucho que aprender sobre organización central de reflejos, las direcciones tomadas por las señales neuronales centrales, la naturaleza de las vías descendentes excitatorias e inhibitorias a las neuronas preganglionares simpáticas “. . clic Obviamente lo presentado en este programa no es un desarrollo exhaustivo del tema, por otra parte sumamente extenso, cuyo funcionamiento en parte se desconoce. Se trata de un esquema orientador a fin de poder abordar la bibliografía y los temas que se desarrollarán mas adelante. Se completará este tema con el análisis de la interacción entre los sistemas ventilatorio y cardiovascular, en los aspectos necesarios para entender la presencia de factores limitantes en esfuerzo. Mas adelante se analizarán algunas situaciones típicas de la clínica que generan una integración de ambos sistemas. MENU 7 de 8

20 Es necesario analizar en detalle la incidencia del sistemaEs necesario analizar en detalle la incidencia del sistema respiratorio sobre el sistema cardiovascular ACTIVIDAD NEURONAL CENTRAL Actividad neuronal central inspiratoria y receptores pulmonares de estiramiento que tienen acción sobre los vasos y corazón Actividad neuronal central ventilatoria que modifica las señales de origen cardiovascular que llegan a los centros neuronales centrales Variación de la presión intratorácica (PIT) en inspiración y en espiración Efecto de la presión transmural sobre los vasos intratorácicos y el corazón Cambios de PO2 y PCO2 que actúan sobre la resistencia vascular pulmonar (RVP) y sistémica (RVS) redistribución de flujo pulmonar y sistémico acción de quimiorreceptores periféricos (QRP) sobre vasos y corazón. clic Es necesario analizar la incidencia cardiovascular a través de la acción de diferentes variables sobre el sistema respiratorio. Volumen minuto cardíaco (Q) Receptores cardiopulmonares Variaciones de pH y PCO2 de origen cardiovascular Catecolaminas . MENU 8 de 8

21 SISTEMA VENTILATORIO PRESION ARTERIAL (Pa) FRECUENCIA CARDÍACA (Fc)VOLUMEN MINUTO CARDÍACO (Q) RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (RVS) RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP) GASES EN SANGRE REFLEJOS CARDIOPULMONARES . MENU GENERAL

22 SISTEMA VENTILATORIO Existe un circuito de control integrado de la función ventilatoria y cardiovascular. También se ha señalado la necesidad de comprender e identificar la acción del sistema ventilatorio sobre el sistema cardiovascular. Actividad neuronal central inspiratoria y receptores pulmonares de estiramiento que tienen acción sobre los vasos y corazón Actividad neuronal central ventilatoria que modifica las señales de origen cardiovascular que llegan a los centros neuronales centrales Variación de la presión intratorácica (PIT) en inspiración y en espiración Efecto de la presión transmural sobre los vasos intratorácicos y el corazón Cambios de PO2 y PCO2 que actúan sobre la resistencia vascular pulmonar (RVP) y sistémica (RVS) redistribución de flujo pulmonar y sistémico acción de quimiorreceptores periféricos (QRP) sobre vasos y corazón. MENU 1 de 3

23 M. De Burg Daly en el Handbook of Physiology, Respiratory System (1988), dice“Es sólo en la última década que se ha apreciado cuán asombrosamente pueden ser influenciados los reflejos autonómicos por cambios en la respiración, pero desafortunadamente hay todavía un escasa información sobre las conexiones entre los diferentes grupos del Centro Respiratorio y entre este centro y los grupos de neuronas que controlan el sistema cardiovascular”. SISTEMA VENTILATORIO clic Sin embargo se ha desarrollado en este programa un esquema mínimo con receptores y vías aferentes que hacen una primera sinapsis en el núcleo tracto solitario Vias aferentes Barorreceptores arteriales Quimiorreceptores arteriales Receptores de vías aéreas superiores e inferiores Receptores cardiopulmonares Vías eferentes parasimpáticas simpáticas a corazón y vasos sanguíneos periféricos. . AJUSTE RESPIRATORIO CENTRAL SISTEMA NERVIOSO SISTEMAS DE INTEGRACIÓN AJUSTE CARDIO VASCULAR MENU 2 de 3

24 SISTEMA VENTILATORIO A pesar de que no se puedan precisar con exactitud las vías aferentes y eferentes, se conoce la acción de la respiración sobre el sistema cardiovascular, a través de las variables que se utilizan habitualmente. Son estas variaciones las que se deberán interpretar durante la realización de las pruebas de esfuerzo. A continuación se desarrollarán variaciones cardiovasculares originadas en la actividad respiratoria o que se producen durante el ciclo ventilatorio. Presión arterial (Pa) Frecuencia cardiaca (Fc) Volumen minuto cardíaco (Q) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) . clic . MENU 3 de 3

25 VENTILACION PRESION . ARTERIALLa ventilación normal espontánea produce modificaciones sobre diferentes variables cardiopulmonares. Suelen describirse dos tipos de ventilación, una con predominio torácico y otra de tipo abdominal, pero se analizará en forma general la incidencia del ciclo ventilatorio sobre la presión arterial (Pa). VENTILACION clic . La variación cíclica de la Pa se origina fundamentalmente por el ciclo cardíaco. el ciclo ventilatorio que tiene una acción mecánica sobre el sistema cardiovascular debido a las variaciones de la presión pleural o intratorácica (ver el Programa Interacción Corazón-Pulmón). las variaciones en el centro vasomotor producidas por las señales originadas periféricamente por la ventilación que son enviadas al centro respiratorio e irradian a otros grupos neuronales en sistema nervioso central. Ver el programa Sistema Cardiovascular Existe un fenómeno asociado a la ventilación, llamado arritmia sinusal, que influye fundamentalmente sobre la frecuencia cardiaca (Fc) pero puede actuar por esta vía sobre la Pa. MENU 1 de 4

26 VENTILACION PRESION ARTERIALLa incidencia de la ventilación sobre la Pa depende de la frecuencia respiratorio (Fr) del volumen corriente alcanzado (Vc) el tipo de ventilación, torácica o abdominal PRESION ARTERIAL VENTILACION clic La medición de la presión arterial (Pa) latido a latido, es una técnica de gran futuro en el diagnóstico diferencial de alteraciones cardiovas culares. Ppl -10 -5 I I I I I I P a Para comparar sus valores con el ciclo ventilatorio, se muestra la presión pleural (Ppl). Q También se muestra Q. clic A Fr bajas, la Pa disminuye durante la inspiración A medida que se cambia el patrón ventilatorio hacia Fr altas, durante la inspiración aumenta la Pa. El tipo de ventilación , torácica o abdominal, tiene incidencia en función de las presiones intracavitarias que se generen, lo mismo que la frecuencia, lo que produce diferentes resultados experimentales. MENU 2 de 4

27 VENTILACION PRESION ARTERIALLa espiración forzada con glotis cerrada (maniobra de Valsalva) ha sido usada a fin producir fenómenos similares a la obstrucción presentada en patologías pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversibles como el asma. PRESION ARTERIAL 200 100 150 75 Pre Sión arterial VENTILACION En el individuo normal se produce inicialmente un aumento de la Pa, que al continuar la PIT positiva se hace menor por disminución del retorno venoso (RV) y por aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo (VI) causada por disminución de la presión transmural en Vi y aorta (Ao). clic Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento de Pa con posterior regreso a los valores iniciales. Con una función cardiaca medianamente alterada la respuesta es semejante a la descrita antes, clic salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en el individuo normal al interrumpir la maniobra: o está atenuada o no se observa. clic Con una función cardiaca muy alterada la respuesta se modifica sustancialmente, indicando la mayor influencia de la ventilación y de la PIT positiva en la actividad del corazón. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligero aumento de la Pa. Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al restablecer de la ventilación normal. Ver sistemas.com .ar Apnea del sueno obstructiva MENU 3 de 4

28 VENTILACION PRESION ARTERIAL .Se debe destacar que se trata de una prueba que demuestra la gran incidencia de la ventilación sobre el comportamiento cardíaco y la Pa. Puede constituir una prueba diagnóstica de gran valor, por su especificidad y sobretodo por ser un análisis de fácil control y repetición. PRESION ARTERIAL VENTILACION Si bien es muy reciente su uso, comienzan a aparecer publicaciones al respecto y pareciera ofrecer una posibilidad de detección precoz de enfermedad cardiaca. Es también un control de gran ayuda en apneas del sueño, donde a pesar de conocerse la altísima incidencia de la ventilación alterada sobre la función cardiovascular, el uso del Holster no es de registro continuo y no tiene suficiente sensibilidad para permitir conocer estas variaciones . clic En las pruebas de esfuerzo la medición de la Pa se realiza de forma tradicional, pero es importante considerar el avance que se podría lograr con la medición del registro latido a latido. Los pacientes obstructivos crónicos severos pueden generar PIT positivas importantes durante el esfuerzo y si bien la influencia del reclutamiento de los músculos espiratorios (tórax y abdomen) no están aún claramente definidos, es un hecho real que pueden modificar la actividad cardiaca de manera significativa. Los pacientes obstructivos reversibles como los asmáticos, pueden generar PIT negativa en inspiración y positiva en espiración. MENU 4 de 4

29 VENTILACION FRECUENCIA CARDIACALa acción de la ventilación sobre la frecuencia cardiaca parece tener varios orígenes Neuronal central ( irradiación del Centro Respiratorio sobre el Centro Motor Cardiovascular ) por estimulación vagal Reflejos pulmonares (estiramiento) Presencia de receptores auriculares ( fenómeno de Bainbridge, vagal) Mecanismo local en nodo senoauricular Acción refleja de barorreceptores auriculares. Acción de Quimiorreceptores por variaciones oscilatorias de PCO2 y de H+. FRECUENCIA CARDIACA VENTILACION clic Toda esta regulación e interacción conduce a variaciones de la Fc en inspiración y en espiración. Es un fenómeno comúnmente descrito en clínica y llamado arritmia sinusal respiratoria, reconocida como una acción parasimpática, con disminución de estímulo vagal eferente y consiguiente aumento de actividad del nervio frénico. No se trata de un fenómeno mecánico de compresión durante la inspiración descrito en el Programa Interacción Corazón-Pulmón. MENU 1 de 4

30 VENTILACION . FRECUENCIA CARDIACASi bien el patrón típico es aumento de la Fc durante la inspiración, depende en gran medida de la Fr y del Vc. Hay un retraso entre el comienzo de la inspiración y el aumento de la Fc, tenendo una diferencia de aproximadamente 1 segundo. Las arritmias respiratorias alcanzan su valor máximo a 5-6 respiraciones por minuto y disminuyen en la medida en que la Fr aumenta. VENTILACION . clic Debido a lo amplio del problema ha habido discrepancias sobre su origen. Por un lado se acepta que el inflado pulmonar genera reflejos (estiramiento) que producen aumento de Fc por disminución del tono vagal. Por otra parte el centro inspiratorio en actividad, por irradiación a nivel de sistema nervioso central, disminuye la respuesta de las motoneuronas vagales cardíacas. clic Por ello es importante considerar la relación existente en ventilación mecánica a presión positiva, donde las actividad central inspiratoria estará indicada por la actividad del nervio frénico y no por los movimientos ventilatorios impuestos. MENU 2 de 4

31 _ VENTILACION 1 2 CR NCV corazón vago CR corazón CR Fc 1 2 Fc 3 Fc 3Se puede describir la arritmia sinusal respiratoria como el resultado de numerosas acciones FRECUENCIA CARDIACA 1.- La irradiación o la acción de neuronas inspiratorias (Centro respiratorio CR) tiene acción inhibitoria sobre las neuronas cardíacas vagales (NCV) y produce aumento de la Fc. 1 VENTILACION 2.-La acción del inflado pulmonar refuerza la inhibición de las NCV y produce aumento de la Fc. 2 CR NCV corazón vago CR corazón CR _ Fc 1 2 Fc 3 Fc 3 3.- Al fin de inspiración los reflejos pulmonares inhi ben las neuronas inspi ratorias (CR) y desinhiben parcialmente a las NCV produciendo una disminu ción de la Fc. NCV vago NCV 4 Fc vago 4 4.-Durante la espiración se restituye de manera total el tono vagal por acción de las NCV con gran disminución de la Fc corazón MENU 3 de 4

32 VENTILACION FRECUENCIA CARDIACADentro de la acción de reflejos auriculares, se describe tradicionalmente el efecto Bainbridge que se refiere a la relación entre aumento del retorno venoso durante inspiración, aumento de la presión diastólica final del ventrículo derecho y aumento de la Fc. Durante la realización de pruebas de esfuerzo se encuentran variaciones por esta arritmia ventilatoria, aún en individuos normales. VENTILACION clic Los barorreceptores arteriales son sensibles a los cambios transitorios de presión arterial que se producen durante la respiración y generan una respuesta vagal, con descenso de Pa y Fc. Pero se acepta que la señal no es recibida de igual manera en las motoneuronas vagales, precisamente por acción de las neuronas respiratorias a nivel de sistema nervioso central. clic La influencia de las variaciones cíclicas de PCO2 y pH actúan sobre los quimiorreceptores que tienen múltiples acciones cardiovasculares, entre las que está la modificación de la Fc. Si bien de manera experimental algunos fenómenos están claramente identificados, no siempre es fácil distinguir su influencia en la respuesta global, que es lo que se analiza habitualmente en las pruebas de esfuerzo. (ver el Programa Sistema Cardiovascular) MENU 4 de 4

33 VENTILACION . . VOLUMEN MINUTO CARDIACOEl volumen minuto cardíaco (Q, l / min) suele llamarse en clínica gasto cardíaco, débito cardíaco. (ver el Programa Sistema Cardiovascular) Es una variable condicionada básicamente por la Pa y la Fc, variables que se analizaron en cuanto a la modificación que sufren por acción del sistema ventilatorio. Hay interacción a nivel central entre el “centro respiratorio” y el ”centro cardiovascular”. La estimulación ventilatoria produce una descarga vagal que actúa sobre La Pa y ésta sobre otras variables El volumen minuto cardíaco del ventrículo izquierdo (QVI ) La Resistencia Vascular Sistémica ( RVS ) VOLUMEN MINUTO CARDIACO VENTILACION . clic Hay acciones mecánicas de la ventilación a través de la PIT que se describen en el programa Interacción Corazón-Pulmón Inspiración y aumento del Retorno Venoso ( RV ) a AD Espiración y regreso a valores de reposo del RV Interacción en paralelo de VD y VI Retorno venoso a aurícula izquierda (AI ) en inspiración y espiración Postcarga del VI MENU 1 de 1

34 La estimulación ventilatoria a nivel central produce una descargaLa estimulación ventilatoria a nivel central produce una descarga simpática a nivel cervical y abdominal que actúa sobre los vasos sanguíneos; algunos autores consideran una reducida acción en cuanto a la modificación de la Resistencia Vascular Sistémica (RVS). RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA VENTILACION clic A pesar de una respuesta variable, numerosos experimentos indican que el inflado pulmonar causa vasodilatación refleja y disminución de la RVS en piel, músculos, riñón, circulación esplácnica. Es un fenómeno importante pues este reflejo iniciado por hiperpnea puede asegurar una derivación de Q y un aporte adecuado de O2 a los tejidos en esfuerzo. . clic Puede además haber cambios de resistencia, por ejemplo de la aorta intratorácica, por efectos mecánicos de la ventilación Aumento o disminución de la Presión Intratorácica Aumento de la Presión abdominal Descenso del diafragma clic . También por estas causas mecánicas antes señaladas puede haber modificación de la resistencia del lecho esplácnico y no esplácnico. La circulación hepática también se modifica. . Otros cambios indirectos de la ventilación se producen por las variaciones de O2 de origen ventilatorio y del estado ácido base en la sangre, los que generan una variada respuesta de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos.(ver Vasos de Resistencia en el Programa Sistema Cardiovascular). MENU 1 de 1

35 RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Es muy compleja la regulación de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y sumamente difícil poder trabajar con modificaciones de las numerosas variables de manera individualizada. VENTILACION clic . La Influencia de la presión pleural subatmosférica sobre el corazón y el lecho vascular pulmonar se evidencia en disminución de la presión arterial pulmonar (sistólica, diastólica y media) aumento de la presión transmural (PTM) acción sobre el lecho vascular pulmonar vasos intraalveolares vasos extraalveolares acción de las uniones por colágeno y fibras elásticas en los vasos pulmonares distribución del flujo sanguíneo Como consecuencia de la acción de la ventilación, los cambios de gases en sangre producen vaso constricción o vaso dilatación local. MENU 1 de 8

36 Volumen pulmonar Resistencia vascular RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Los vasos extraalveolares pulmonares son de calibre superior a 30 micrometros, con vainas conjuntivas poco distensibles; la mayoría son arteriolas y pequeñas arterias musculares que participan en la modificación de la resistencia. Están adosados a los bronquiolos y al parénquima, el que tracciona sobre ellos cuando hay variación de volumen. Están sometidos a una presión extramural aproximada a la pleural y a la intersticial. La presión pleural varía según las fases e intensidad del ciclo ventilatorio; la presión intersticial según los cambios del líquido intersticial. VENTILACION clic . El flujo que producen y la resistencia que ofrecen dependen : Del volumen pulmonar De la presión del líquido intersticial Del tono de la musculatura lisa MENU 2 de 8

37 VENTILACION Vea www.fisiologiaysistemas.com.arRESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Los vasos extraalveolares están condicionados por el volumen pulmonar, debido a la tracción que sufren las partes de sus paredes con tejido conjuntivo y su unión con las estructuras de los bronquios. VENTILACION A volúmenes pulmonares bajos estos vasos sufren una baja tracción y tienen un radio reducido. Si la presión alcanzada está por debajo de su presión crítica de apertura permanecerán sin flujo. clic A volúmenes pulmonares altos sufren una gran tracción y aumentan su radio. Es una de las causas que producen reclutamiento o distensión generando au mento del flujo sanguíneo. Vea Desigualdad V/Q MENU 3 de 8

38 Pa PA Pv VENTILACION Capilar extraalveolar Capilar CapilarEl capilar pulmonar extraalveolar tiene una presión de ingreso (Pa) determinada por la PIM que genera la sangre perfundida por la arteria pulmonar, con variaciones de 80 latidos/ min. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR VENTILACION La PEM del vaso extraalveolar tiene valor negativo en reposo y cambia según el ciclo y la frecuencia ventilatoria, que normal mente es de 15 por minuto. La PTM es la presión capilar arterial ( Pa) Pa PA Pv Alveolo Capilar extraalveolar clic Capilar intraalveolar Capilar venoso La presión alveolar (PA) es la PEM del capilar intraalveolar con valores negativos en inspiración y positivos en espiración. clic La presión venosa (Pv) de salida del capilar depende de la PIM, de la presión de la vena pulmonar y de la tisular; ; es un capilar extraalveolar. MENU 4 de 8

39 RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Hay dos fenómenos diferentes que deben ser analizados con respecto a los vasos intraalveolares. Volumen pulmonar Resistencia vascular VENTILACION La resistencia vascular se modifica con el volumen pulmonar, de una manera opuesta a los vasos extraalveolares. clic A medida que aumenta el volumen pulmonar se incrementa la resistencia ofrecida por los capilares intraalveolares. Esto significa que hay un volumen pulmonar óptimo donde la red capilar de la arteria pulmonar ofrece una resistencia total menor. clic . Otro aspecto sumamente importante es el que se origina por la desigual distribución de gas y sangre en el pulmón, en razón de los fenómenos gravitacionales. Se conoce como desigualdad V/Q, con una gran incidencia del volumen y presión de perfusión de la sangre en el capilar intraalveolar y también sobre los gases en sangre que se generan. MENU 5 de 8

40 Existe una representación clásica ofrecida por JExiste una representación clásica ofrecida por J. West sobre la distribución de los capilares intraalveolares, diseñada para describir la desigualdad V/Q. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR VENTILACION Debido a la desigual distribución del gas y de la sangre se describen tres zonas con diferente funcionalidad hemodinámica y con producción de sangre con distinta cantidad de O2 y CO2. clic Se trata de un fenómeno del cual nos interesa decir aquí que la ventilación puede contribuir a un mayor o menor volumen de sangre perfundida, ya que al modificarse el volumen alveolar cambia la resistencia de los vasos intraalveolares. 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Presión arteria pulmonar Presión alveolar Presión venosa I ZONAII Q . clic Además la disminución o aumento de Q, de la Pa, modifica la distribución descrita y en consecuencia los valores de gases en sangre. . ZONA III MENU 6 de 8

41 Existen numerosas sustancias, que se producen o son trasformadas en el pulmón, que actúan como vasodilatadoras o como vasoconstrictoras, en procesos secundarios a modificaciones diferentes a la función cardiopulmonar o que producen compensación de alteraciones producidas en el pulmón . RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR VENTILACION clic Las catecolaminas, la angiotensina y la histamina son vaso constrictores que no necesariamente regulan la función de la circulación pulmonar a fin de ajustarla a su ventilación. Hipercapnia Hipoxemia Acidosis Contracción arteriolar Noradrenalina Adrenalina Histamina Angiotensina Vasoconstrictores clic Acetilcolina Bradiquinina Aminofilina Isoproterenol Vasodilatadores La bradiquinina, la acetil colina, la aminofilina, el isopro terenol son vaso dilatadores. clic La PO2, la PCO2 y el pH de sangre o de gas alveolar tienen efectos sobre los vasos pulmonares. MENU 7 de 8

42 RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR El O2 es el principal regulador de la circulación pulmonar, como efecto producido principalmente por cambios ventilatorios. VENTILACION Vasoconstricción hipóxica, define el fenómeno presente durante disminución de la ventilación, desigual distribución del gas alveolar, modificación del volumen de sangre perfundida, la presencia de un intersticio modificado, que conduce a disminución de la PAO2 y al posterior ajuste compensatorio del volumen de sangre en el capilar pulmonar. Inicialmente es un fenómeno regulador que evita modificaciones sustanciales en la sangre que llega al ventrículo izquierdo y luego a los tejidos. clic Este fenómeno puede conducir a grandes aumentos de la presión de la arteria pulmonar, por aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP). La poscarga del VD aumenta en gran medida y el aumento consiguiente del trabajo cardíaco puede llevar a insuficiencia cardiaca, llamada “cor pulmonale”. Se llama la atención sobre este tema, por demás conocido, porque los fenómenos compensatorios no necesariamente conducen a patrones de normalidad. MENU 8 de 8

43 VENTILACION GASES EN SANGREHay fenómenos generales de los gases sobre el sistema cardiovascular que no pueden separarse de la influencia de otras acciones. GASES EN SANGRE Hipoxia e Hipercapnia central aumento de Fc aumento de Pa aumento de Q aumento de RVS efecto inotrópico positivo Hipercapnia central depresión del centro vasomotor aumento de Fc VENTILACION clic Lo descrito corresponde a la acción aislada a nivel de sistema nervioso central y sus áreas quimiosensibles. La respuesta global, de todo el organismo, es sumamente compleja y las modificaciones periféricas son muy variadas y diferentes a las logradas por estímulo centra. Hipoxia disminución de RVS de brazos y piernas RVP aumentada Hipercapnia disminución de RVS, de RVP Hipocapnia disminución de RV en músculo aumento de RV en piel, manos Ver los programas Hematosis y CO2,ácido-base MENU 1 de 1

44 No se desarrolla una descripción de la acción de la ventilación porque ya se ha hecho o se hará a lo largo de estos programas. REFLEJOS AUTONOMICOS VENTILACION BARORRECEPTORES ARTERIALES Estiramiento de la pared Pa media Presión y frecuencia de pulso Propiedades viscoelásticas QUIMIORRECEPTORES Frecuencia cardíaca dp/dt Complacencia VI Volumen minuto cardíaco RVSistémica RVPulmonar RESISTENCIA DE VIAS AEREAS SUPERIORES Laringe Nariz REFLEJOS CARDIOPULMONARES Hering Breuer. Receptores de estiramiento Quimioreflejo pulmonar (pulmón y vasos) Quimiorreflejos coronarios Receptores ventriculares Vías aéreas bajas Vascular pulmonar Atriales MENU 1 de 1

45 VOLUMEN MINUTO CARDIACOSISTEMA CARDIOVASCULAR VOLUMEN MINUTO CARDIACO RECEPTORES CARDIOPULMONARES VARIACIONES DE pH Y PCO2 Tiempo circulatorio PO2 en sangre venosa CATECOLAMINAS MENU GENERAL

46 . . . SISTEMA CARDIOVASCULAREs necesario analizar la incidencia cardiovascular sobre el sistema respiratorio. Para ello es útil comenzar con el principio de Fick descrito al comienzo de este programa. En el caso del sistema ventilatorio se ha mostrado como se produce el ingreso del oxígeno en una cantidad que se puede medir en la unidad de tiempo y se conoce como consumo de oxígeno (VO2, cc/min). . clic VCO2 . VO2 . Pero de manera simultánea y como factor fundamental de control de la ventilación es la masa ( M ) de sustancia eliminada del sistema, que es el dióxido de carbono ( CO2 ). Cv Ca Q MENU 1 de 4

47 . , . . . SISTEMA CARDIOVASCULARLa concentración (c) estará dada por el contenido de dióxido de carbono en la sangre venosa que ingresa por la arteria pulmonar, al que se le debe restar el contenido de la sangre arterial que egresa con cierta concentración de CO2. Conocidas estas dos variables, masa y concentración, se conocerá el volumen ( V ) de líquido del que el CO2 fue eliminado o excretado; en este caso será el volumen minuto cardíaco (Q). . clic M = c * V VCO2 = (CvCO2 – CaCO2 ) * Q , . . Producto de la actividad metabólica normal, hay una cantidad de CO2 que debe ser eliminada para que se mantenga una presión parcial de CO2 intracelular y arterial normal (PaCO2 ). Esta última es la que se mide habitualmente. Esto se cumple en todo esfuerzo por debajo del umbral anaerobio. . VCO2 CvCO2 CaCO2 Q MENU 2 de 4

48 SISTEMA CARDIOPULMONAR Cuando se desean analizar las modificaciones cardiovasculares se puede modificar la ecuación anterior, colocando a Q como variable independiente. . VCO2 = DvaCO2 * Q Q = VCO2 / DvaCO2 . clic Si Q disminuye y la ventilación y el VO2 se mantienen constantes se producirá aumento de la diferencia entre el CvCO2 y el CaCO2, llamada diferencia veno-arterial ( DvaO2,). El comportamiento normal es un perfecto ajuste de la ventilación ante aumentos de Q . . La naturaleza exacta de este mecanismo de regulación no está totalmente definido. Se postuló la existencia de quimiorreceptores a nivel de sangre venosa mixta (arteria pulmonar) que no han sido identificados, no hay una clara diferencia entre el aumento de CO2 por ventilación (CcCO2) o por circulación (CvCO2). VCO2 . CvCO2 CaCO2 Dav DvaCO2 Q Q MENU 3 de 4

49 . SISTEMA CARDIOVASCULARCuando la demanda energética es constante, también lo es la eliminación del CO2 producido por la interacción de los sistemas respiratorio y cardiovascular por medio de complejas interrelaciones. VCO2 Si el contenido venoso de O2 y de CO2 se alteran por diferentes acciones existen numerosos receptores cardiopulmonares que modifican la ventilación por las señales de variación de pH, PCO2 y PO2 . CvCO2 CaCO2 Q También existen regulaciones de la ventilación producidas por hormonas y otras sustancias químicas específicas que han sido modificadas por el sistema cardiovascular. clic Por todo lo expuesto se analizarán como temas específicos de la acción cardiovascular sobre la ventilación . Volumen minuto cardíaco ( Q ) Receptores cardiopulmonares Variaciones de pH y PCO2 de origen cardiovascular Catecolaminas MENU 4 de 4

50 . . . . . VOLUMEN SISTEMA MINUTO CARDIOVASCULAR CARDIACO .Se analizó anteriormente la incidencia de la ventilación sobre el volumen minuto cardíaco ( Q ), en forma directa o a través de modificaciones de la presión arterial ( Pa ), por cambios de la frecuencia cardiaca ( Fc ) o del volumen latido del ventrículo izquierdo ( VI ). Se encarará a continuación la incidencia de variaciones de Q sobre la ventilación. . SISTEMA CARDIOVASCULAR . clic Se puede entender fácilmente que un paciente con marcapaso a quien se produce un aumento de Fc presentará un aumento de Q. Con un retraso de aproximadamente 20 segundos se observa un aumento de la ventilación que compensará parte de estas modificaciones, con un simultáneo aumento del consumo de O2, eliminación de CO2, aumento de PAO2. El tiempo de respuesta de los quimiorreceptores periféricos es de 3 a 5 segundos ante los cambios de PaO2 y de PaCO2 producidos, por lo que el tiempo adicional de 17 segundos, hasta la aparición del aumento de ventilación está determinado por el tiempo circulatorio y de transmisión de las señales. . . El mismo análisis es válido para una reducción de Q con efectos opuestos,que conducen a una disminución posterior de la ventilación. . clic Hay otros efectos de modificación de Q que son mediados por receptores del área cardiopulmonar. . MENU 1 de 2

51 . . . VOLUMEN SISTEMA MINUTO CARDIOVASCULAR CARDIACOEl aumento del volumen minuto cardíaco es en general menos considerado en su incidencia sobre el volumen ventilatorio. Sin embargo un individuo hipoxémico por causas de desigualdad V/Q, puede revertir su condición cuando aumenta Q y mejora la perfusión de unidades con V/Q alto. . Los barorreceptores y numerosas señales reflejas se describen en la próxima pantalla en su acción también sobre el sistema ventilatorio. . clic En el programa Interacción Corazón-Pulmón se describe la influencia mutua entre el Sistema Cardiovascular y el Sistema Ventilatorio. El tipo de sangre que produce el pulmón depende de la interacción del Sistema Cardiovascular y del Sistema Ventilatorio en relación al comportamiento de la circulación y la ventilación alveolar. . clic Las hipoxemias de origen cardiopulmonar son frecuentes y necesitan un diagnóstico preciso para proceder a una corrección diferencial y adecuada. Las modificaciones de CO2 por causas cardiovasculares se hacen menos evidentes por la alta difusibilidad de este gas. MENU 2 de 2

52 . . . SISTEMA CARDIOVASCULARLos receptores cardiopulmonares, ante una disminución del retorno venoso o del volumen minuto circulatorio (Q) generan señales que modifican la ventilación. . Receptores Cardiopulmonares SISTEMA CARDIOVASCULAR clic Receptores químicos centrales Protuberancia AQS Pirámide Controlador central También responden a un aumento ya sea de Q, o de la presión promedio del ventrículo izquierdo, o del volumen en arteria pulmonar. La respuesta de los receptores a las modificaciones des critas conduce a un aumento de la ventilación. . Receptores J . Receptores químicos periféricos Receptores Cardiovasculares MENU 1 de 3

53 SISTEMA CARDIOVASCULAR ReceptoresCardiopulmonares Cuando el flujo en arteria pulmonar aumenta se estimulan los receptores pulmonares J (yuxtacapilares) y se produce taquipnea. SISTEMA CARDIOVASCULAR Es uno de los numerosos mecanis mos generadores de la respuesta ventila toria en esfuerzo. Receptores químicos centrales Protuberancia AQS Pirámide Controlador central Receptores J Es necesario insistir en la importancia de integrar los mecanis mos descriptos en sistemas fisiológicos aislados, comunmen te utilizados en fisiología experimen tal, para poder comprender la respuesta global en esfuerzo. Receptores químicos periféricos Receptores Cardiovasculares MENU 2 de 3

54 . SISTEMA CARDIOVASCULAR ReceptoresCardiopulmonares Es muy difícil separar los efectos cardiovasculares sobre la ventilación de una manera clara, neta, y analizarlos por separado, ya que se trata de una red de interconexión con múltiples entradas y salidas. SISTEMA CARDIOVASCULAR Es por ello que este tema se debe desarrollar en la integración a nivel de sistema nervioso central y luego en la acción de Q sobre la ventilación. . clic Protuberancia AQS Pirámide Controlador central Solamente se han encarado en este programa algunos de los aspectos mas conocidos o mas importantes para interpretar la res puesta global pro ducida en esfuer zo. Receptores Cardiovasculares MENU 3 de 3

55 SISTEMA CAMBIOS CARDIOVASCULAR QUIMICOSEs habitual hablar o informar de un valor único de PCO2 cuando un simple registro continuo de sus valores en gas alveolar o en sangre muestra una variación cíclica. Durante la inspiración el valor en el gas alveolar (PACO2) disminuye y en la espiración es un poco mayor. Lo inverso ocurre con la PO2 SISTEMA CARDIOVASCULAR CAMBIOS QUIMICOS Cuando se hace un registro continuo de los valores de PCO2 en arteria (PaCO2) se observa también una variación cíclica, pero retrasada con respecto a la del gas. clic PACO2 tiempo 40 mmHg clic Un retraso similar se presenta en los valores de saturación, aunque por supuesto su valor aumenta durante la inspiración. PaCO2 SaO2 Estas señales a nivel de quimiorreceptores centrales y periféricos controlan los niveles de ventilación. MENU 1 de 5

56 . SISTEMA CAMBIOS CARDIOVASCULAR QUIMICOSEl retraso descrito en la pantalla anterior, se debe a la incidencia del sistema.cardiovascular que modifica el tiempo existente desde la salida de la sangre del pulmón hasta su llegada a los receptores químicos. SISTEMA CARDIOVASCULAR La normalidad ventilatoria puede verse alterada o la patología intensificada por causas cardiovasculares. CAMBIOS QUIMICOS . Si un individuo hiperventila puede alcanzar el umbral apneico y producirse una interrupción de la ventilación es decir una apnea. PACO2 VA tiempo 40 mmHg clic clic Es necesario un ajuste entre los sistemas respiratorio y cardiovascular para mantener un ritmo ventilatorio adecuado y estable. PaCO2 Es un fenómeno descrito desde hace mucho tiempo que se ha usado para explicar las apneas centrales durante el sueño. Es necesario entender su importancia también en la normalidad. Ver Apnea del sueño MENU 2 de 5

57 . . . . SISTEMA CAMBIOS CARDIOVASCULAR QUIMICOS VAtiempo Obviamente cuando el tiempo circulatorio aumenta, por ejemplo en enfermedad cardiaca severa, las señales están muy retrasadas . La hiperventilación continua por mas tiempo SISTEMA CARDIOVASCULAR . CAMBIOS QUIMICOS . VA tiempo y también la apnea que ésta desencadena. clic clic En este caso especial, es necesario comprender que el tratamiento de la alteración respiratoria (CPAP o ventilación a presión positiva, administra ción de O2 o CO2 ) es fundamental para impedir el agravamiento de la patología cardiovascular preexistente por la liberación que se produce de catecolaminas, péptido natriurético atrial y otros. . No es fácil aceptar que una terapia ventilatoria sea de elección para reducir la incidencia de trastornos cardiovasculares como la hipertensión . También presenta dificultades la aceptación de la incidencia del sistema cardiovascular sobre la ventilación, aunque llega a producir alteraciones graves. MENU 3 de 5

58 . . SISTEMA CAMBIOS CARDIOVASCULAR - QUIMICOS .Otro aspecto importante de la incidencia del sistema cardiovascular sobre el ventilatorio es el aumento de la DavO2 : presencia de patología, Q disminuido o en normalidad durante la realización de esfuerzo. Ante la imposibilidad de aumentar Q por incrementos de la demanda tisular de O2 aumenta su extracción. La PvO2 disminuye exageradamente. . SISTEMA CARDIOVASCULAR . CAMBIOS QUIMICOS Cuando la PvO2 ( presión venosa mixta) disminuye del valor normal de 40 a 20 mmHg, la PaO2 baja de 100 a 60 mmHg. - clic P vO2 140 120 100 80 60 40 20 O2 V / Q . 10 1 0.1 0.01 0.001 98.7 98.3 97.5 96 91 84 75 58 32 SO2 % pH 7.4 clic Se trata de una hipoxemia de origen cardiovascular, que activará todos los sistemas de control ventilatorio que mantienen la homeostasis. Es un tema de gran importancia que debe encararse si se desea realizar un diagnóstico diferencial de la limitación en esfuerzo, en cuanto a la preponderancia ventilatoria o cardiovascular de la patología. MENU 4 de 5

59 . Q . SISTEMA CAMBIOS CARDIOVASCULAR QUIMICOSHay una representación clásica ofrecida por John West sobre la distribución de los capilares intraalveolares, diseñada para describir la desigualdad entre ventilación y perfusión en el pulmón ( V/Q ). SISTEMA CARDIOVASCULAR Debido a la desigual distribución del gas y de la sangre se han descrito tres zonas con diferente funcionalidad hemodinámica y con producción de sangre con distinta cantidad de O2 y CO2 CAMBIOS QUIMICOS clic Se trata de un fenómeno del cual interesa destacar aquí que por un lado la ventilación puede contribuir a un mayor o menor volumen de sangre perfundida, por la relación existente entre el volumen alveolar y la resistencia de los vasos intra alveolares. 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Presión arteria pulmonar Presión alveolar Presión venosa I ZONAII Q . Además la disminución o aumento de Q, de la Pa, modifica la distribución descrita y en consecuencia los valores de gases en sangre y la ventilación. . clic ZONA III Ver Desigualdad V/Q MENU 5 de 5

60 SISTEMA CATECOLAMINAS CARDIOVASCULAR FINCuando de manera experimental se inyecta en forma endovenosa altas dosis de catecolaminas se produce una hipopnea que puede llegar a una apnea. El aumento de presión arterial producida por las catecolaminas genera una respuesta refleja del seno carotídeo y de los barorreceptores aórticos con una depresión ventilatoria. SISTEMA CARDIOVASCULAR CATECOLAMINAS clic Se puede prestar a confusíón el hecho de que la utilización de dosis bajas de catecolaminas, que no producen importantes cambios de presión arterial, se acompañen con un ligero aumento de la ventilación. La explicación estaría en una reducción del flujo sanguíneo en los quimiorreceptores periféricos. Son estructuras fundamentalmente sensibles a la PaO2 y no al contenido de O2, por lo que no responden en las anemias con PO2 normal. Su estructura con una gran irrigación hace que la PaO2 y la PvO2 tengan muy poca diferencia, debido al gran aporte circulatorio de O2, pero ello se puede modificar al disminuir de manera sustancial el flujo de sangre. . Por ello se habla de un estímulo generado por la cantidad total de O2 o de CO2 que accede a un sistema en la unidad de tiempo. Como fenómeno global se conoce el efecto que produce el aumento de catecolaminas en la aparición de una mayor sensibilidad a la hipoxia lo que produce un mayor aumento de la ventilación ante igual estímulo. clic FIN MENU 1 de 1

61 HA LLEGADO AL FIN DEL PROGRAMASISTEMA CARDIOPULMONAR