1 Przewlekła niewydolność (choroba) nerekAnna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego

2 PRZEWLEKŁA CHOROBA (NIEWYDOLNOŚĆ) NEREK (PChN) TO ZESPÓŁ, KTÓRY ROZWIJA SIĘ JAKO NASTĘPSTWO POSTĘPUJĄCEGO NISZCZENIA STRUKTUR NEREK (utraty liczby czynnych nefronów) PRZEZ PRZEWLEKŁY PROCES CHOROBOWY I CHARAKTERYZUJE SIĘ STOPNIOWYM NARASTANIEM UPOŚLEDZENIA FUNKCJI NARZĄDU MOCZOWEGO.

3

4 Myśliwiec i wsp., 2006; Polski Rejestr Nefrologiczny, 2007

5 Rutkowski i wsp., 2005)

6

7

8 Czekalski, 2007

9 Czekalski, 2007

10 Czekalski, 2007

11 NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (DIAGNOSTYKA)Zbyt późne rozpoznawanie chorób nerek Niedocenianie znaczenia białkomoczu i krwinkomoczu Trudności w ocenie niewydolności nerek Opóźnione diagnozowanie wtórnych nefropatii Niewłaściwa kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego Zapominanie o konieczności wykluczenia ognisk infekcji

12 Stężenie kreatyniny w surowicy ukrywa wczesne uszkodzenie nerekStadia PChN 5 4 3 2 1 600 400 sCr (µmol/L) 200 Key message Zależność pomiędzy stężeniem kreatyniny w surowicy a eGFR nie jest linijna. Pomyłki diagnostyczne mogą się pojawić, ponieważ sekrecja kreatyniny we wczesnych fazach CKD prowadzi do przeszacowania eGFR. Dlatego też stężenie kreatyniny w surowicy staje się czułym wskaźnikiem zmniejszenia eGFR jedynie w późnych fazach CKD, kiedy to możliwości poprawy rokowania są znacznie zmniejszone. 35 70 105 140 eGFR (mL/min/1,73m2)

13 NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (LECZENIE)Stosowanie leków nefrotoksycznych Brak dostosowania dawek leków do klirensu kreatyniny Niewłaściwa dieta Przerywanie leczenia Niestosowanie leków hamujących progresję niewydolności nerek Złe leczenie chorób powodujących wtórne nefropatie

14 CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREKPłeć (męska) Nadciśnienie tętnicze (szczególnie wewnątrzkłębuszkowe) Pierwotnie zmniejszona liczba nefronów Zwiększona aktywność współczulna Palenie tytoniu Predyspozycja genetyczna Substancje nefrotoksyczne

15 CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK CD.Aktywność podstawowej nefropatii Dyslipidemia Białkomocz Dieta o dużej zawartości białka Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej Otyłość i choroby współistniejące

16 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK PRZEZ PNN NALEŻY ROZUMIEĆ UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI - WYDALNICZEJ -WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ -HOMEOSTATYCZNEJ NEREK

17 RETENCJA PRODUKTÓW KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ ( kreatynina , mocznik )PURYNOWEJ ( kwas moczowy ) JONÓW WODOROWYCH ( kwasica metaboliczna ) FOSFORANÓW ( hipokalcemia , wtórna nadczynność przytarczyc ) W ZAKRESIE GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja węglowodanowa , hiperinsulinizm) W ZAKRESIE GOSPODARKI TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń ) W ZAKRESIE BIODEGRADACJI HORMONÓW (zwiększenie stężenia PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH) W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII (hiperwolemia ) W ZAKRESIE GOSPODARKI Na (hipernatremia) W ZAKRESIE GOSPODARKI K (hiperkaliemia) NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC ) NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY

18 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKOKRES I - UTAJONA PNN UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBKOWEGO – GFR DO ml/min - upośledzenie zagęszczania moczu - często występuje nadciśnienie tętnicze - kreatynina w normie biochemicznej

19 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKOKRES II – WYRÓWNANA PNN UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75% GFR ml/min wskaźniki biochemiczne nieznacznie podwyższone Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie , nadciśnienie tętnicze

20 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREKOKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 % GFR PONIŻEJ 30 ml/min OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA

21 WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCHGRF < 45 ml/min - POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA - NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU GRF < 30 ml / min - NIEDOKRWISTOŚĆ - KWASICA METABOLICZNA - ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P

22 WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCHGRF < 15 ml / min - NUDNOŚCI , WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO 10 GRF < ml/min - OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE, ZABURZENIA SNU GRF < 5 ml / min - WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH

23 Rokowanie pogarsza się wraz z postępem PChNPowikłania sercowo-naczyniowe Hospitalizacja Zgon 50 100 150 10 30 40 20 5 10 15 Wzrost częstości zdarzeń Częstość na 100 osobolat Key message U pacjentów z CKD prawdopodobiestwo złego punktu końcowego rośnie wraz z postępem choroby. Dane pochodzące z lat z rejestru Kaiser Permanente, zintegrowanego systemu ubezpieczeń zdrowotnych w Kalifornii (USA), były analizowane pod kątem dorosłych (>20 lat) pacjentów (n=1,120,295), którzy nie byli poddani dializie lub transplantacji. Średni czas obserwacji wynosił 2,84 lat, średni wiek wynosił 52 lata, a odsetek kobiet wynosił 55%. Częstości zdarzeń prezentowane na slajdzie były skorygowane do wieku przy użyciu rozkładu wieku w badanej grupie. Proszę jednak zauważyć, że nie obserwowano związku pomiędzy poziomem eGFR a wiekiem czy płcią. Zdarzenia sercowo-naczyniowe dotyczyły hospitalizacji z powodu choroby naczyń wieńcowych, niewydolności serca, udaru niedokrwiennego i choroby tętnic obwodowych. Na wykresie przedstawiającym częstość zgonów nie uwzględniono pacjentów hospitalizowanych oraz tych, u których wystąpiły zdarzenia sercowo-naczyniowe, ponieważ uznano je za związane z ostatecznym punktem końcowym zgonu. >60 30-44 45-59 15-29 <15 >60 30-44 45-59 15-29 <15 >60 30-44 45-59 15-29 <15 eGFR (mL/min/1.73m2) eGFR (mL/min/1.73m2) eGFR (mL/min/1.73m2) Spadek eGFR Wg Go et al. NEJM 2004; 351: Go et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351:

24 eGFR K/DOQI, 2002

25 Obraz kliniczny osłabienie, męczliwość, hipotermiabladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, „szron mocznicowy” nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki, wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia, neuropatia obwodowa wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa), hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona odporność

26 POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE, ZWŁASZCZA CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I PRZEROST LEWEJ KOMORY SĄ GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ ZGONÓW U CHORYCH Z PNN

27 (nadnercza, CUN, serce, naczynia) Na+ reabsorpcja Retencja wodyWłóknienie i remodeling mięśnia serca Uszkodzenie naczyń, włóknienie Efekt prozakrzepowy (PAI-1↑) Podatność naczyń ↓ ALDOSTERON (nadnercza, CUN, serce, naczynia) Na+ reabsorpcja Retencja wody Dysfunkcja śródbłonka Progresja niewydolności nerek Arytmie komorowe Rycina 2. Zmienność rytmu serca ↓ NADCIŚNIENIE NIEWYDOLNOŚĆ SERCA UDAR NIEDOKRWIENIE

28 Nadciśnienie tętniczeRozplem mięśni gładkich ET-1 i PDFG-B skurcz naczyń Aktywacja płytek i krzepnięcia Ograniczenie przepływu krwi przez nerki Peroksydacja lipidów Uszkodzenie śródbłonka GFR Przyleganie i agregacja monocytów i leukocytów Ograniczenie rozkurczu naczyń Nadciśnienie tętnicze Miażdżyca

29 PRZYCZYNY I KONSEKWENCJE PRZEROSTU LEWEJ KOMORY W PNNObciążenia hemodynamiczne Zaburzenia elektrolitowe I neurohormonalne Mocznica LVH Genetyka Środowisko Niedokrwienie mięśnia sercowego Komorowe zaburzenia rytmu Upośledzenie napełniania lewej komory Upośledzenie kurczliwości lewej komory Zawał serca Nagła śmierć sercowa Zastoinowa niewydolność serca

30 Imiela i wsp. 2009 za: Ronco et al., 2009

31 PROGRESJA NEFROPATII PO OSIĄGNIĘCIU PEWNEGO STOPNIANIEWYDOLNOŚCI ( kreatynina – 176 umol/l) CHOROBA NEREK POSTEPUJE NIEZALEŻNIE OD CZYNNIKA ETIOLOGICZNEGO

32 W PROGRESJI NEFROPATII UCZESTNICZĄNADCIŚNIENIE TĘTNICZE PROTEINURIA HIPERLIPEMIA HIPERFILTRACJA I HIPERPERFUZJA RESZTKOWYCH KŁĘBUSZKÓW WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC TOKSYNY MOCZNICOWE TOKSYNY EGZOGENNE ( leki ) ZABURZENIA WODNO – ELEKTROLITOWE ZAKAŻENIA DIETA BOGATOBIAŁKOWA

33

34 STĘŻENIE MOCZNIKA ZWIĘKSZAJĄSTĘŻENIE MOCZNIKA ZMNIEJSZAJĄ ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO DIETA : BOGATOBIAŁKOWA, MAŁOENERGETYCZNA KRWAWIENIE DO PRZEWODU POKARMOWEGO WZROST KATABOLIZMU : ZAKAŻENIA, STANY GORĄCZKOWE HIPONATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPERKALEMIA DZIAŁANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW (sterydy , tetracykliny ) WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO DIETA : NISKOBIAŁKOWA , BOGATOENERGETYCZNA WZROST DIUREZY NIEZALEŻNY OD ZWIĘKSZENA PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO

35 ZABURZENIA GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJWZROST STĘŻENIA INSULINY – UPOŚLEDZONA DEGRADACJA WZROST STĘŻENIA GLUKOZY – UPOSLEDZONE WYKORZYSTANE INSULINY Z POWODU : - ZMIAN RECEPTOROWYCH - DZIAŁANIA CZYNNIKÓW HIPERGLIKEMIZUJĄCYCH ( GLUKAGON, HORMON WZROSTU, KORTYKOSTERYDY, KATECHOLAMINY) - DZIAŁANIE ŚREDNICH CZĄSTEK I POCHODNYCH GUANIDYNY

36 ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNNPOJAWIAJA SIĘ GDY GRF PONIŻEJ 50 ml/min CHOLESTEROL ZWYKLE W NORMIE ZWIĘKSZENIE STĘŻENIA TG WZROST STĘŻENIA VLDL , IDL WZROST STĘŻENIA ATEROGENNEJ Lp(a) LDL ZWYKLE W NORMIE ALE DOMINUJA FORMY MAŁE , GĘSTE - ATEROGENNE

37 ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNNZAHAMOWANIE METABOLIZMU TRÓJGLICERYDÓW – przez zmniejszenie aktywności enzymów osoczowych : LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ , ACYLOTRANSFERAZY LECYTYNOWO – CHOLESTEROLOWEJ ( LCAT) WZMOŻONE WYTWARZANIE TRÓJGLICERYDÓW- przedłużona hiperglikemia, nadmierna lipoliza tkanki tłuszczowej

38 WZROST LDL USZKODZENIE MEZANGIUM – PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM- ROZPAD KOMÓREK - UWOLNIENIE CYTOKIN TGF BETA I PDGF( czynniki hemotaktyczne dla fibroblastów) - WŁÓKNIENIE PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM - UWOLNIENIE WOLNYCH RODNIKÓW - POWSTANIE OXY LDL O DZIAŁANIU TOKSYCZNYM NA KŁĘBUSZKI I TKANKĘ ŚRÓDMIĄŻSZOWĄ

39 ZESPÓŁ MIA U CHORYCH Z PNNNiedożywienie (Malnutrition) Zapalenie (Inflammation) Miażdżyca (Atherosclerosis)

40

41

42 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNNUPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU – IZOSTENURIA ( IZOSTENURIA- wydalanie moczu o stałym niezmiennym ciśnieniu osmotycznym i gęstości względnej zbliżonym do tego jakie wykazuje odbiałczone osocze) MOLALNOŚĆ 300 – 350 mmol/kg H2O GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA – 1.012 SKUTEK – WIELOMOCZ WAZOPRESYNOOPORNY (częstomocz , nykturia) UWAGA NA ODWODNIENIE !!!

43 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNNW MIARĘ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK DIUREZA ZMNIEJSZA SIĘ DIUREZA RZEKOMO PRAWIDŁOWA SKĄPOMOCZ UWAGA NA PRZEWODNIENIE - OBRZĘKI , PRZESIĘKI , NADCIŚNIENIE TETNICZE, NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

44 ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ W PNNUPOŚLEDZENIE KONSERWACJI SODU , URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW ZWIĘKSZAJĄCYCH NATRIUREZĘ - WZROST FRAKCJI ODRZUCONEJ SODU - WPŁYW CZYNNIKÓW NATRIURETYCZNYCH - BODŹCE PRZEKAZYWANE DO NEREK PRZEZ UKŁAD NERWOWY

45 ZABURZENIA GOSPODARKI POTASEM W PNNOKRES I i II PNN - ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA POTASU W CEWKACH PRZETRWAŁYCH - WZROST WYDALANIA POTASU Z KAŁEM GRF PONIŻEJ 10 ml/min HIPERPOTASEMIA - WZROST KATABOLIZMU BIAŁEK - KWASICA METABOLICZNA

46 UPOŚLEDZENIE GOSPODARKI KWASOWO – ZASADOWEJ W PNNUPOŚLEDZENIE WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH ( zmniejszenie ilości czynnych nefronów – zmniejszenie ilości amoniaku wydzielanego w cewkach – zmniejszenie wydalania jonów amonowych w moczu) UPOŚLEDZENIE REGENERACJI ZASAD W PROCESIE AMONIOGENEZY UPOŚLEDZENIE REABSORPCJI HCO

47 Zaburzenia gospodarki Ca-PZwiększenie stężenia fosforanów Zmniejszenie stężenia wapnia całk. i zjonizowanego Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3 Wzrost aktywności PTH Osteodystrofia nerkowa Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i narządach

48 Kalcymimetyki - cynakalcet

49

50

51 EBCT MSCT RTG echokardiografia

52

53

54 SKAZA KRWOTOCZNA W PNN UPOŚLEDZENIE UWALNIANIA I AKTYWACJI CZYNNIKA 3 PŁYTKOWEGO ZABURZENIA ADHEZJI I AGREGACJI PŁYTEK INHIBITOR TROMBOCYTOGENEZY W SUROWICY? PRZEDŁUŻENIE CZASU KRWAWIENIA I UPOŚLEDZONA KURCZLIWOŚĆ SKRZEPU

55 KOREKCJA ZABURZEN KRZEPNIĘCIAKRIOPRECYPITAT WAZOPRESYNA DIALIZA ERYTROPOETYNA

56 ZABURZENIA ODPORNOŚCI W PNNUPOŚLEDZONA HEMOTAKSJA PRZY PRAWIDŁOWEJ ZDOLNOŚCI FAGOCYTOZY LIMFOPENIA – DOTYCZĄCA ZARÓWNO LIMFOCYTÓW T i B UPOŚLEDZONA TRANSFORMACJA BLASTYCZNA

57 NIEDOKRWISTOŚĆ W PNN NIEDOBÓR ERYTROPOETYNYKRÓTKI OKRES ŻYCIA ERYTROCYTÓW (zaburzenia metabolizmu i homeostazy erytrocytów) TOKSYCZNE USZKODZENIE SZPIKU (PTH, glin, toksyny mocznicowe) OSTEOFIBROZA WADLIWE ŻYWIENIE , NIEDOŻYWIENIE -NIEDOBÓR ŻELAZA, KWASU FOLIOWEGO, WITAMINY B12 STANY ZAPALNE UTRATA KRWI - SKAZA KRWOTOCZNA -KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO -CZĘSTE POBIERANIE KRWI DO BADAŃ LABOLAT.

58 DIAGNOSTYKA NIEDOKRWISTOŚCISTĘŻENIE Hb PONIŻEJ 11 g/dl, Ht- PONIŻEJ 33% - U KOBIET PRZED MENOPAUZĄ I U DZIECI STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 12 g/dl , Ht- PONIŻEJ 35 – U KOBIET PO MENOPAUZIE I U MĘŻCZYZN

59 NIEDOKRWISTOŚĆ JEST NAJPRAWDOPODOBNIEJ NASTĘPSTWEM NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI: NIE STWIERDZAMY INNEJ JEJ PRZYCZYNY ORAZ WYSTĘPUJE UPOSLEDZENIE CZYNNOŚCI NEREK Z GRF PONIZEJ 30 ml/min U CHORYCH BEZ CUKRZYCY I GRF PONIŻEJ 45 ml/min U CHORYCH Z CUKRZYCĄ

60 Wanic-Kossowska, 2006

61 Wanic-Kossowska, 2006

62 ROZPOCZĘCIE LECZENIA ERYTROPOETYNĄr-Hu Epo alfa/beta lub darbepoetyna alfa DAWKA POCZATKOWA j / kg / tydzień ZWYKLE 4000 – 8000 j / tydzień KONTROLA STĘŻENIA Hb CO 1 – 2 TYGODNIE DĄŻYMY DO PRZYROSTU Hb O 1 – 2 G/DL NA MIESIĄC

63 DROGI PODAWANIA ERYTROPOETYNYPODAWANIE PODSKÓRNE OBECNIE NIEPOLECANE, BO PRZYPADKI PRCA PODAWANIE DOZYLNE PODAWANIE DOOTRZEWNOWE

64 WPŁYW LECZENIA r- Hu EPONA ZMIANY W SKŁADZIE KOMÓRKOWYM KRWI WZROST HEMATOKRYTU I HEMOGLOBINY WZROST PŁYTEK KRWI I POPRAWA ICH FUNKCJI NIEWIELKI PRZYROST KRWINEK BIAŁYCH

65 WPŁYW LECZENIA r-Hu EPONA UKŁAD HORMONALNY : OBNIŻENIE POZIOMU FSH, LH, ACTH, KORTYZOLU , GH, GLUKAGONU I GASTRYNY NIE ULEGA ZMIANIE WYDZIELANIE KALCYTONINY , PTH, TSH, HORMONÓW TARCZYCY I VIT.D3

66 REGRESJA PRZEROSTU LEWEJ KOMORY PO rHu EPOPOPRAWA UTLENOWANIA TKANEK ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KOŃCOWO – ROZKURCZOWEJ LK ZMNIEJSZENIE MASY LK OBNIŻENIE OBJETOŚCI WYRZUTOWEJ LK ZMNIEJSZENIE NAPIĘCIA UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO POPRAWA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

67 WPŁYW LECZENIA rHu EPO NA STAN CHOREGOPOPRAWA STANU OGÓLNEGO POPRAWA APETYTU USTĄPIENIE CECH KRĄŻENIA HIPERKINETYCZNEGO USTĄPIENIE DOLEGLIWOŚCI WIEŃCOWYCH POPRAWA UTLENOWANIA OUN POPRAWA POTENCJI U MĘŻCZYZN I REGULARNOŚCI MIESIĄCZEK U KOBIET LEPSZA ODPORNOŚĆ LEPSZA TOLERANCJA PRZESZCZEPIONEJ NERKI

68 OBJAWY UBOCZNE LECZENIA r Hu EPOWZROST OPORU OBWODOWEGO Z KOMPENSACYJNYM SPADKIEM INDEKSU SERCOWEGO MOŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO WZROST LEPKOŚCI KRWI ENCEFALOPATIA NADCIŚNIENIOWA I NAPADY DRGAWEK REAKCJE ALERGICZNE PRCA

69

70

71

72

73

74

75

76 WYBÓR LEKU HIPOTENSYJNEGO U CHORYCH Z NADCIŚNIENIEM NERKOWOPOCHODNYMACE – inhibitory BLOKERY RECEPTORA AT1 ACE inhibitory + BLOKERY AT 1 NOWE MOŻLIWOŚCI : BLOKERY RECEPTORÓW ETA DLA ENDOTELINY ( BOSENTAN)

77 NEFROPROTEKCYJNE DZIAŁANIE ACEiOBNIŻENIE NADCIŚNIENIA WEWNĄTRZKŁĘBUSZKOWEGO HAMOWANIE CZYNNIKÓW WZROSTU I CYTOKIN ZMNIEJSZANIE NAGROMADZONEJ MACIERZY POZAKOMÓRKOWEJ KORZYSTNY WPŁYW NA BŁONĘ SĄCZĄCĄ KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH

78

79

80 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY < 350 umol/lBIAŁKO g / kg / dobę FOSFORANY < 1,2 g/ dobę KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę WAPŃ do 1 g / dobę

81 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY 350 – 700 umol/lBIAŁKO ,6 – 0,8 g / kg / dobę FOSFORANY 0,8 - 1,0 g / dobę KALORYCZNOŚĆ kcal / kg / dobę WAPŃ do 1,0 g / dobę SÓD – 6 g / dobę VIT D3

82 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY > 700 umol/lBIAŁKO ,4 – 0,6 g / kg/ dobę FOSFORANY ,6 – 0,8 g / dobę KALORYCZNOŚĆ kcal / kg / dobę WAPŃ ,5 g ./ dobę SÓD – 6 g / dobę VIT D3

83 CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ODWRACALNĄ MOCZNICĘ U CHORYCH Z PNNZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO – ZASADOWEJ KRWOTOKI NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA OSTRE STANY ZAPALNE UKŁADU MOCZOWEGO ZAOSTRZENIE W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NEFROPATII STANY ZWIĘKSZAJACE KATABOLIZM TKANKOWY – ZWŁASZCZA INFEKCJE I GORĄCZKA NIEDROŻNOŚĆ DRÓG MOCZOWYCH LEKI NEFROTOKSYCZNE