1 PSIQUIATRIA Y PARKINSONISMOS

2 TRASTS PSIQUIATRICOS EN PARKINSONPARKINSONISMOS FARMACOLOGICOS AFECCIONES PSIQ CON PARKINSONISMO SIMULACION Y REACCIONES CONVERSION

3 1. TRASTORNOS PSIQUIATRICOS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSONTRASTORNOS DEL SUEÑO DEPRESION PSICOSIS DEFICIT COGNITIVO ACTIVIDADES COMPULSIVAS

4 TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA ENF. PARKINSONIMPORTANCIA: POR FRECUENCIA Y POR REPERC. PERS. Y FLIAR PARKINSON: “In this stage, the sleep becomes much disturbed. The tremulus motion …” “… constant sleepiness, with slight delirium and other marks of extreme exhaustion …”

5 ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIALINSOMNIO: ENVEJECIMIENTO DEPRESION FARMACOLÓGICO ACINESIA NOCTURNA DOLORES CALAMBRES DISTONIAS TEMBLORES ANSIEDAD MULTIPLES MICCIONES FRAGMENTACION SUEÑO DESPERTAR PREMATURO

6 SOMNOLENCIA DIURNA x sueño insuficientex ruptura ciclo circadiano x L-Dopa x depresión ATAQUES DE SUEÑO agonistas dopaminergicos PARASOMNIAS sueños vívidos terrores nocturnos somniloquia sonambulismo mioclonias movs. periodicos

7 DEPRESION

8 DEPRESIÓN 40 – 60 % EP . Predominaba en la era pre L-Dopa FISIOPATOLOGÍA: controversia secundaria a trasts motores - factores psicosociales - factores neuroquímicos : DA , 5HT, NA Diagnóstico: dificultad x trasts del sueño, bradifrenia, bradicinesia hipomimia pueden confundirse con elems depresivos Estudios utilizan escalas : parkinsonismo Hoehn-Yahr UPDRS funcional total UPDRS motor depresión Hamilton HADS dep/ansied hosp GDS Yesavage

9 ASOCIACIÓN Mayor afectación motoraEvolución prolongada Inicio precoz Disminución autonomía general Forma acinética IRS eficaces selectivos no – selectivos Amitriptilina : antidepresivo , analgésico , disminuye sialorrea

10 Enfermedad de ParkinsonPsicosis en Enfermedad de Parkinson

11 PSICOSIS PARKINSONIANA:AFECTA APROXIMADAMENTE 1/3 DE LOS PACIENTES MAS DE 5 AÑOS EVOLUCIÓN EN GRAL DESCARTAR PROCESO SUBYACENTE DIFICULTAD VISUAL TRASTORNOS DEL SUEÑO MEDICACIÓN DOPAMINÉRGICA

12 ILUSIONES O ALUCINACIONES VISUALESMAS ALEJADO: AUDITIVAS, OLFATORIAS, SOMESTÉSICAS IDEAS DELIRANTES , PARANOIA PTE QUE PERCIBE SILUETAS O PERSONAS CON ATUENDOS EXTRAÑOS , ANIMALES 2) PTE QUE ES ESPIADO VISUALMENTE POR VECINOS , PINCHAN EL TELÉFONO, DISCUSIONES. Disminución agudeza visual, activación aberrante corteza frontal, trastornos sueño REM, sobre estimulación sist. mesolímbico

13 MANEJO: TAC de cráneo Observación. Descartar infecciones, fiebre, trasts metabólicos 2) Estrategia cognitiva: asegurarse que no es real, encender luces Estrategia interactiva: intentar tocar imagen Estrategia visual: enfocar diferentes objetos y luego la imagen 3) Modificar tratamiento antiparkinsoniano a) farmaco mas reciente (agregado o modificado) b) si tratamiento era estable, seguir orden: Anticolinérgicos Inhibidor MAO B (selegilina) Amantadina Agonista DA (pramipexol, bromocriptina) Inhibidor COMT (tolcapone, entacapone) L - Dopa Antipsicótico atípico: Quetiapina Clozapina Ziprasidona ?

14 DEFICIT COGNITIVO

15 EN ETAPAS INICIALES : PERFIL DE “DAÑO DE LÓBULOS FRONTALES”DÉFICIT FUNCIÓN EJECUTIVA TRASTORNOS ATENCIONALES. DISTRACTIBILIDAD COMPORTAMIENTO PERSEVERATIVO ALTERACIONES SUPRESION RESPUESTA Vías propuestas para el déficit cognitivo: Alteración en la salida del núcleo caudado hacia la corteza frontal vía tálamo Disminución de DA en los lóbulos frontales por falla en VTA (rafe medio)

16 ACTIVIDADES COMPULSIVASHIPERSEXUALIDAD COMPRAS JUEGO COMPULSIVO Mas frecuente con agonistas dopaminérgicos Hiperestimulación D3

17 PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO

18 1950 - SÍNTESIS CLORPROMAZINADelay y Deniker PROPS. ANTIPSICOTICAS Steck Sgs. extrapiramidales (PD post enc) “Le syndrome extrapyramidal et diencepha- lique au cours des traitements au largactil et au serpasil” Ann Méd Psych 2: , 1954 Gäde y Heinrich Confirman observación Sgs Extrapiramidales Indicador potencia antipsic

19 EPIDEMIOLOGÍA PFI < 50 % pacientes tratados Prevalencia : 5 - 90 %Neuroléptico / Población / Dosis / Tiempo Pacientes susceptibles : a 70 % al mes 90 % 3 meses

20 FISIOPATOLOGÍA Parkinsonismo : hipoactividad dopaminérgica en víanigro estriada PFI : Bloqueo de receptores dopaminérgicos Susceptibilidad individual variable más edad mayor riesgo de PFI Mayoría se recupera luego de suspender el fármaco nocivo En algunos pacientes persiste: Parkinsonismo Fijado

21 CLÍNICA BRADICINESIA TEMBLOR RIGIDEZ TRASTORNOS EQUILIBRIOSIMILAR A ENF. DE PARKINSON

22 Pk. FARMACOLÓGICO SIGNOLOGÍA SIMÉTRICA (desde inicio) a/v asimétricoINSTALACIÓN RÁPIDA (semanas - meses) ACINETO - RÍGIDA a/v pred temblor sg temprano: temblor baja frecuencia “sd del conejo” a favor de PFI DISCINESIA BUCO - LINGUAL ACATISIA

23 FRENTE A TODO Sd. PARKINSONIANOPLANTEARSE ETIOLOGÍA FARMACOLÓGICA P. FARMACOLÓGICO: ADOPTA CUALQUIER EXPRESIÓN CLÍNICA Y CUALQUIER GRADO Y VELOCIDAD DE INVASIÓN “CHEQUEO FARMACOLÓGICO”

24 FÁRMACOS CAPACES DE INDUCIR PARKINSONISMONEUROLÉPTICOS METOCLOPRAMIDA ANTIDEPS ISRS Fluoxetina Sertralina Paroxetina ANTI HTA Metildopa Captopril ANTAG. Ca Flunarizina Cinarizina ANTIEPILEPTICOS DFH Ac. Valproico ANTIARRITMICOS Amiodarona Mexiletina Procaína OPIACEOS Meperidina ANTICOLINESTERASICOS Donepezilo Rivastigmina ANTIMICÓTICOS Anfotericina B AINES Piroxicam OTROS Buspirona Litio Veralipride

25 MECANISMOS PARKINSONISMO FARMACOINDUCIDONivel celular : Cadena resp mitocondrial Bloq canales Ca / A.Valproico Receptor Dopamina : Deplección presináptica Reserpina Tetrabenazina Falso transmisor Metildopa Bloqueo D antipsicóticos/antieméticos tetrabenazina/ bloq canales Ca Circuito motor Hiperactividad GABA acido valproico Acción colinomimética tacrina / betanecol

26 CONSULTA : POSIBILIDADES DIAGNOSTICASPARKINSON PARKINSON PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO FARMACOS

27 IDEAL: SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE SI ES POSIBLEA) FLUNARIZINA , CINARIZINA , METOCLOPRAMIDA TIETILPERAZINA , PIROXICAM NO INDISPENSABLES REEMPLAZABLES B) PSICOSIS: RETIRO A/V DESASTROSAS CONSECUENCIAS CUANTÍA CUADRO E.P. , DESCENSO LENTO , REEMPLAZO POR N. ATÍPICO ( C - O - Q )

28 PARKINSONISMO POR NEUROLEPTICOSAPARECE RÁPIDAMENTE EN DÍAS - SEMANAS 90 % EN 72 DÍAS DESDE INICIO 10 % EN 1 AÑO MÁS POTENCIA ANTIPSICÓTICA = MÁS RIESGO BANDERA ROJA : APARICIÓN TARDÍA !!! CAMBIO DOSIS REEMPLAZO BUSCAR E. DE P CAMBIOS EDAD OTRO FÁRMACO PARK. DESAPARECE EN SEMS/MESES/AÑOS

29 TERAPIA ASOCIADA ANTICOLINÉRGICOS DE SÍNTESISNO DAR: PRECURSORES DE DOPAMINA AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS BLOQUEO D2 FLUOXETINA: NO GENERA PARKINSONISMO , LO ACENTÚA (E. DE P.) L - DOPA : DEPLECTORES DE DOPAMINA RESERPINA/TETRABENAZINA

30 EVOLUCIÓN CESA PFI CESA Y REAPARECE MESES O AÑOS DESPUÉS INTERRUPCIÓNPERSISTE EL PFI FLORIDO INTERRUPCIÓN FÁRMACO RESPONSABLE

31 Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1)

32 Cardozo, A; Escobal, M; Frontini, Ma; Katz, I; Marrero, M; Valerio, J; “Prevalencia de trastornos del movimiento en pacientes internados en un hospital psiquiátrico de pacientes crónicos” Rev Psiquiatr Urug 71 (1)

33 AFECCIONES DE MANEJO PSIQUIATRICO ACOMPAÑADAS DE PARKINSONISMOABUSO DE SUSTANCIAS DEMENCIAS

34 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO Y ABUSO DE SUSTANCIAS

35 TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO :Pueden ser causados o exacerbados por el abuso de sustancias Mayoría de naturaleza extrapiramidal por alteraciones dopaminérgicas ALCOHOL COCAÍNA - ANFETAMINA OPIÁCEOS Presentación aguda o insidiosa Usualmente prevenibles

36 ALCOHOL TRASTORNOS VINCULADOS A ALCOHOL Asterixis (E. Hepática)Ataxia cerebelosa Temblor cerebeloso Distonía (Shunts porto-sistémicos) Temblor parkinsoniano Diskinesia paroxística (no kinesogénica) Movs. Periódicos de MMII (en sueño) TRASTS. VINCULADOS A INTERRUPCION CONSUMO ALCOHOL Acatisia Corea Diskinesias Parkinsonismo Temblor postural

37 COCAÍNA - ANFETAMINA Acatisia Corea Bruxismo DistoníaTemblor postural (Esencial símil) Mioclonias (Éxtasis) Opsoclonus – mioclonus (cocaína) Parkinsonismo (raro) Tics

38 OPIACEOS HEROÍNA METADONA MEPERIDINA ATAXIA COREA COPROLALIA *TICS MOTORES * DISTONIA MIOCLONIAS TEMBLORES PARKINSONISMO

39 DEMENCIAS

40 SINUCLEOPATIAS PD AD PD/D Trasts comport LB variantAD DCL MotorCognitivo Alucinaciones visuales

41 SIMULACION Y REACCIONESDE CONVERSION

42 “RIVALDO” MATCH: BRASIL – TURQUÍA MUNDIAL 2002

43 NEUROLOGIA % NO DIAGNOSTICO 5 – 10 % NATURALEZA PSICÓGENATRASTORNOS DEL MOVIMIENTO: DESAFÍO T.M. ORGÁNICOS A/V ASPECTO INUSUAL T.M. NO PRESENTAN MARCADORES. DIAG. CLINICO CUADROS PSICOGENOS CO-EXISTEN CON ORGANICOS Rápida instalación . Evolución estable Variabilidad en freq, amplitud, distribución Mejoría con distracción. Empeora con atención. Falta de respuesta con tratamiento adecuado Mejoría con placebo Carga o peso : aumenta mov anormal en vez de mejorar EVALUACIÓN PSIQUIATRICA ES ESENCIAL

44 MUCHAS GRACIAS